グラヌロカインブル

グラヌロカインはどのように作用するのでしょうか？

グラヌロカインは白血球増殖因子 (顆粒球コロニー刺激因子) であり、サイトカインと呼ばれる医薬品のグループに属します。成長因子は体内で自然に生成されるタンパク質ですが、医薬品として使用するためにバイオテクノロジーを使用して生成することもできます。

グラヌロカインは、骨髄を刺激してより多くの白血球を生成するように作用します。

白血球数の減少（好中球減少症）はさまざまな理由で発生する可能性があり、体が感染症と戦う能力が低下します。グラヌロカインは骨髄を刺激して、新しい白血球を迅速に生成します。

グラヌロカインの禁忌

フィルグラスチムまたはこの薬の成分にアレルギーがある場合は、グラヌロカインを使用しないでください。

グラヌロキンの使い方

グラヌロカインの使用は、この種の薬剤の使用に経験のある医師によって実行または監督されなければなりません。医療専門家は薬の作り方を知っています。この薬は必ず医師の指示どおりに使用してください。よくわからない場合は、医師または薬剤師に相談してください。

グラヌロカインの投与量

グラヌロカインは通常、皮膚のすぐ下の組織に毎日注射として投与されます（皮下注射として知られています）。また、毎日ゆっくりと静脈に注射することもできます (静脈内注入として知られています)。通常の摂取量は病気や体重によって異なります。グラヌロキンの使用量を医師が教えてくれます。

化学療法後に骨髄移植を受ける患者

通常、化学療法後少なくとも 24 時間、骨髄移植後少なくとも 24 時間後に最初のグラヌロカインの投与を受けます。

グラヌロキンはどれくらいの期間使用しなければなりませんか？

白血球数が正常になるまでグラヌロキンを使用する必要があります。体内の白血球数を監視するために定期的に血液検査が行われます。医師はグラヌロカインをどれくらいの期間使用する必要があるかを教えてくれます。

治療の時間、用量、期間を常に遵守し、医師の指示に従ってください。医師の知識なしに治療を中止しないでください。

グラヌロキンを使い忘れた場合はどうすればよいですか？

注射をし忘れた場合、または注射量が少なすぎる場合は、できるだけ早く医師に連絡してください。飲み忘れた分を補うために 2 回分を服用しないでください。

疑問がある場合は、薬剤師、医師、歯科医師に相談してください。

グラヌロカインの使用上の注意

グラヌロキンを使用する前に医師または薬剤師に相談してください。

次のような症状がある場合は、治療を開始する前に医師に伝えてください。

次のような場合は、グラヌロキンによる治療中に直ちに医師に伝えてください。

フィルグラスチムに対する反応の喪失

フィルグラスチム治療に対する反応の消失や反応の維持の失敗を経験した場合、医師はフィルグラスチムの活性を中和する抗体が開発されているかどうかを含め、その理由を調査します。

医師はあなたを注意深く監視することを希望するかもしれません。リーフレットの「副作用」を参照してください。

グラヌロキンにはナトリウムとソルビトールが含まれています

グラヌロカインには、0.3 mg/mL (バイアル) または 0.6 mg/mL (プレフィルドシリンジ) の用量あたり 1 mmol (23 mg) 未満のナトリウムが含まれており、本質的にナトリウムを含みません。

グラヌロカインにはソルビトールが含まれているため、医師から特定の糖に反応があると言われた場合は、この薬を使用する前に医師に相談してください。

薬物相互作用

白血球を刺激する他の製品には特に注意してください。 グラヌロカインは、白血球の生成を刺激する製品群の 1 つです。医療専門家は、使用している製品を常に正確に記録する必要があります。

その他の薬とグラヌロカイン

他の薬を使用している場合、最近使用した場合、または使用する可能性がある場合は、医師または薬剤師に伝えてください。

他の薬を服用している場合は、医師または歯科医に伝えてください。

医師の知識なしに薬を使用しないでください。健康に危険を及ぼす可能性があります。

グラヌロカインの副作用

治療中はすぐに医師に知らせてください

以下の副作用のいずれか、またはそれらの組み合わせがある場合:

膨満感は、排尿回数の減少、呼吸困難、腹部の膨満感と満腹感、全身の疲労感を伴う場合があります。これらの症状は通常、急速に進行します。

グラヌロカインの使用による一般的な副作用は筋肉や骨の痛み (筋骨格痛) ですが、これは従来の鎮痛薬 (鎮痛剤) を服用することで軽減できます。幹細胞または骨髄移植を受ける患者では、移植片対宿主病 (GvHD) が発生する可能性があります。これは、移植を受ける患者に対するドナー細胞の反応です。兆候や症状には、手のひらや足の裏の発疹、口、腸、肝臓、皮膚や目、肺、膣、関節の潰瘍や潰瘍が含まれます。

すべての薬と同様に、この薬も副作用を引き起こす可能性がありますが、すべての人が副作用を経験するわけではありません。

非常に一般的な反応 (この薬を使用している患者の 10% 以上で発生します)

一般的な反応 (この薬を使用している患者の 1% ～ 10% で発生)

異常な反応 (この薬を使用している患者の 0.1% ～ 1% の間で発生します)

まれな反応（この薬を使用している患者の 0.01% ～ 0.1% で発生します）

不明（入手可能なデータから推定できない）

大動脈炎。

副作用が発生した場合は、医師に相談してください。これには、このリーフレットに記載されていない可能性のある副作用が含まれます。副作用を直接報告することもできます。副作用を報告することで、この薬の安全性についてさらに詳しい情報を提供することができます。

薬の使用により望ましくない反応が現れた場合は、医師、歯科医師、または薬剤師に知らせてください。また、顧客サービスを通じて会社に通知してください。

グラヌロキン特別集団

機械を運転および操作する能力への影響

グラヌロカインは、運転や機械の使用能力にわずかな影響を与える可能性があります。この薬はめまいを引き起こす可能性があります。グラヌロキンを服用した後、運転や機械の操作をする前に様子を見てから行うことをお勧めします。

妊娠と授乳

グラヌロカインは、妊娠中または授乳中の女性を対象とした試験はまだ行われていません。

次の場合は医師に知らせることが重要です

グラヌロカインの服用中に妊娠した場合は、医師に知らせてください。

医師の指示がない限り、グラヌロキンを使用している場合は授乳を中止する必要があります。

この薬は、医師または歯科外科医のアドバイスなしに妊娠中の女性が使用すべきではありません。

グラヌロカインの構成

プレゼンテーション

注射可能な溶液。 1 mL バイアルが 4 つまたは 5 つ入ったボックス。

注射可能な溶液。 0.5 mL のプレフィルドシリンジ 1 本が入ったボックス (安全装置の有無にかかわらず)。

皮下または静脈内使用。

大人用。

構成

各 1 mL バイアルには次のものが含まれています。

*酢酸ナトリウム**、ソルビトール、ポリソルベート 80、注射用水。

各 0.5 mL プレフィルドシリンジには次のものが含まれています。

*氷酢酸**、水酸化ナトリウム**、ソルビトール、ポリソルベート80、注射用水。
**酢酸ナトリウムは、氷酢酸を水酸化ナトリウムで滴定することによって生成されます。

グラヌロカインの過剰摂取

医師が処方した用量を増やさないでください。必要以上に摂取したと思われる場合は、できるだけ早く医師に相談してください。

この薬を大量に使用する場合は、すぐに医師の診察を受け、可能であれば薬のパッケージまたは説明書を持参してください。さらに詳しいガイダンスが必要な場合は、0800 722 6001 までお電話ください。

グラヌロカインの薬物相互作用

骨髄抑制性細胞傷害性化学療法と同日に投与した場合のフィルグラスチム（活性物質）の安全性と有効性はまだ確立されていません。骨髄抑制性細胞傷害性化学療法に対する骨髄系細胞の急速な分裂の感受性を考慮して、化学療法前 24 時間から化学療法後 24 時間までの期間にフィルグラスチム (活性物質) を使用することは推奨されません。フィルグラスチム (活性物質) と 5-フルオロウラシルを同時に治療した少数の患者から得られた予備証拠は、好中球減少症の重症度が悪化する可能性を示しています。

実施された臨床研究では、フィルグラスチム（活性物質）と他の造血成長因子およびサイトカインとの相互作用の可能性は調査されていません。

リチウムが好中球の放出を促進することを考慮すると、フィルグラスチム（有効成分）の効果を高めることができる可能性があります。ただし、この相互作用は正式に調査されておらず、そのような相互作用が有害であるという証拠はありません。

グラヌロカイン物質の働き

効果の結果

フィルグラスチム（活性物質）の臨床有効性と安全性は、3 つの第 III 相臨床試験で評価されました。

乳癌

フィルグラスチム（活性物質）とコンパレータ vs.プラセボ試験は、細胞傷害性化学療法を受けた乳がん患者 348 人を対象に実施されました。研究期間中、ボランティアは初日にドセタキセル75mg/m2 IVとドキソルビシン60mg/m2 IVの最大4サイクルの化学療法を受けていた。

有効性の結果は次の判定に基づいています。

重度の好中球減少症の期間（DSN）：サイクル1の重度の好中球減少症の期間は、フィルグラスチムと比較薬で治療された患者では1.1日（範囲0～5）、プラセボを使用した患者では3.8日（範囲0～9）でした。

結果は治療を受けた患者の総数において同様であり、フィルグラスチム（有効成分）と比較薬の同等性が確認されました。

発熱性好中球減少症（FN）の発生率：サイクル1では、観察された、またはプロトコルで定義された発熱性好中球減少症の発生率は、プラセボを投与されたグループと比較して、フィルグラスチム（活性物質）および比較薬剤で治療されたグループでかなり低かった（12、1） ％対12.5％対36.1％）。サイクル 1 または他のサイクルにおける発熱性好中球減少症の発生率において、フィルグラスチム (有効成分) と比較薬の間に有意差はありませんでした。

絶対好中球数（ANC）：サイクル1では、フィルグラスチム（活性物質）と比較薬剤を投与されたグループは、治療2日目後にANCの有意な増加を示し、治療3日目に最大数に達しました。

その後、各グループは 7 日目に ANC が 0.7 x 109/L まで減少し、11 日目には再び最大値に達しました。プラセボを投与したグループでは、ANC の初期増加は見られませんでしたが、2 日目から一定の減少が観察され、11 日目にはかなり低いレベル (0.2 x 109/L) に達しました。

サイクル 1 では、絶対好中球数の平均回復時間は、フィルグラスチム (有効成分) と比較薬を投与したグループ (8 日) では同等でしたが、プラセボを投与したグループ (15 日) ではかなり長くなりました。

サイクル 2 ～ 4 では、ANC はすべてのグループで同様であり (約 1.0 x 109/L)、絶対好中球数の回復までの平均時間はすべてのグループで 8 日でした。

高リスク患者または進行性乳がん患者を対象に実施されたこの第III相臨床試験では、フィルグラスチム（有効成分）がプラセボよりも優れており、乳がんによる重度の好中球減少症の期間短縮において比較薬と同等の有効性があることが実証されました。化学療法は、好中球絶対数を増加させ、好中球絶対数の回復時間を短縮します。フィルグラスチム (有効成分) と比較薬も、プラセボと比較した場合、発熱性好中球減少症の発生率を低下させる同等の効果を示しました。

この研究の有効性結果は次の表にまとめられています。

*このグループの患者には、サイクル 1 でプラセボが投与され、サイクル 2 ～ 4 でフィルグラスチム (活性物質) が投与されました。
† サイクル 1 におけるフィルグラスチム (活性物質) と比較薬剤との差の共分散分析 (ANCOVA) 推定値と 95% 信頼区間。
**プロトコルで観察または定義されています。
DSN: 重度の好中球減少症の期間。
ANC: 絶対好中球数。
trec: 絶対好中球数が回復するまでの時間。
FN: 発熱性好中球減少症の発生率。

肺癌

フィルグラスチム（活性物質）と比較薬剤を比較する多国間、多施設、無作為化第III相臨床試験は、細胞傷害性化学療法で治療された肺がん患者240人を対象に実施された。研究中、ボランティアはプラチナ誘導体による最大6サイクルの化学療法を受けていました。使用された最も一般的な治療計画は、患者のそれぞれ 49% と 15% でシスプラチン + エトポシドまたはゲムシタビンでした。他のレジメンには、シスプラチン + ビノレルビン、およびカルボプラチン + ビノレルビン、エトポシド、ゲムシタビン、またはパクリタキセルの組み合わせが含まれていました。

有効性の結果は次の判定に基づいています。

重度の好中球減少症の期間（DSN）：サイクル 1 における重度の好中球減少症の期間は、フィルグラスチム（活性物質）で治療された患者では 0.5 日、比較薬で治療された患者では 0.3 日でした。フィルグラスチム (有効成分) と比較薬間の共分散分析 (ANCOVA) 推定値は 0.157 日でした。 95% 信頼区間 (-0.114 ～ 0.428 日) は、事前に定義された同等性の範囲 (-1 ～ 1 日) に含まれており、重篤な好中球減少症 (DSN) の期間がフィルグラスチム (有効成分) と治療薬で変わらないことを示しています。比較薬。

絶対好中球数（ANC）：絶対好中球数プロファイルは、比較薬剤とフィルグラスチム（活性物質）のすべてのサイクルで同様でした。 ANC は初期に大幅に増加し、5 日目に最大値に達し、その後 11 日目と 12 日目に減少しました。 ANC は 14 日目に 2 番目の最大値に達し、21 日目まで徐々にベースライン値近くまで戻りました。好中球の絶対数は、サイクル 1 で比較薬とフィルグラスチム (活性物質) を投与されたグループ (2.1 対 2.9 x 109/L) と、サイクル 4 で比較薬からフィルグラスチム (活性物質) に切り替えた後との間で同等でした ( 2.3 対 3.2 x 109/L)。絶対好中球数が回復するまでの平均期間では、サイクル 1 ではグループ間に最小限の差があり (6.3 日 vs 4.5 日)、これは両グループにフィルグラスチム (活性物質) が投与されたサイクル 4 まで持続しました (6.4 日 vs 4.5 日)。日）。

発熱性好中球減少症 (FN) の発生率:

サイクル 1 では、観察されたまたはプロトコルで定義された発生率は、フィルグラスチム (有効成分) を投与されたグループで 15.0%、比較薬を投与されたグループでは 8.8% でした。統計的には、この差は有意ではありません (p=0.23)。患者が比較薬からフィルグラスチム（活性物質）に切り替えたサイクル 4 では、発熱性好中球減少症の発生率はそれぞれ 4.3% と 3.3% でした (p=0.90)。他のサイクルでは、フィルグラスチム（有効成分）と比較薬による治療を受けた患者の発熱性好中球減少症の発生率は、それぞれ33.1％と23.8％でした。

細胞傷害性化学療法を受けている肺がん患者を対象に実施されたこの第III相臨床試験では、フィルグラスチム（活性物質）と比較薬剤による一次予防が同等の有効性と安全性を実証した。重度の好中球減少症の期間を含む絶対好中球数プロファイルは、両薬剤間で同様でした。発熱性好中球減少症の発生率におけるフィルグラスチム（有効成分）と比較薬剤との間の統計的に有意でない差は、患者の特性の違いに起因する可能性があります。

この研究の有効性結果は次の表にまとめられています。

† サイクル 1 におけるフィルグラスチム (活性物質) と比較薬剤との差の共分散分析 (ANCOVA) 推定値と 95% 信頼区間。
*このグループの患者には、サイクル 1 で比較薬が投与され、その後のサイクルでフィルグラスチム (活性物質) が投与されました。
**比較対照薬からフィルグラスチム（有効成分）に切り替えた後。
‡ プロトコルで観察または定義されている。
DSN: 重度の好中球減少症の期間。
ANC: 絶対好中球数。
FN: 発熱性好中球減少症の発生率。

非ホジキンリンパ腫

非ホジキンリンパ腫患者を対象に実施された、フィルグラスチム（活性物質）と比較薬剤を比較する多国間、多施設、無作為化第III相臨床試験。研究中、患者はシクロホスファミド、ドキソルビシン、ビンクリスチン、プレドニゾン（CHOP）による最大6サイクルの化学療法を受けていた。医師の判断により、リツキシマブ（抗CD20モノクローナル抗体）による追加治療が行われました。

有効性の結果は次の判定に基づいています。

重度の好中球減少症の期間 (DSN):

サイクル 1 における重度の好中球減少症の期間は、フィルグラスチム (有効成分) で治療された患者では 0.5 日、比較薬で治療された患者では 0.9 日でした。フィルグラスチム (有効成分) と比較薬剤間の共分散分析 (ANCOVA) 推定値は -0.378 日でした。 95% 信頼区間 (-0.837 ～ 0.081 日) は、あらかじめ定義された同等範囲 (-1 ～ 1 日) に含まれており、重度の好中球減少症 (DSN) の期間がフィルグラスチム (有効成分) と対照薬 (p=0.11)。患者がフィルグラスチム（活性物質）から対照薬に切り替えた後のサイクル4における重度の好中球減少症（DSN）の期間は、フィルグラスチム（活性物質）を投与されたグループと比較薬を投与されたグループでそれぞれ0.2日と0.7日でした。比較薬。

絶対好中球数 (ANC):

好中球の絶対数プロファイルは、比較薬とフィルグラスチム（活性物質）のすべてのサイクルで同様でした。サイクル 1 では、ANC が初期に大幅に増加し、4 日目に最大カウントに達し、その後 9 日目に減少しました。 ANC は 11 日目に 2 番目の最大カウントに達し、21 日目まで徐々にベースライン カウント近くに戻りました。好中球の絶対数は、サイクル 1 で比較薬とフィルグラスチム (活性物質) を投与されたグループ (1.7 対 1.1 x 109/L) と、サイクル 4 でフィルグラスチム (活性物質) から比較薬に切り替えた後との間で同等でした ( 2.1 対 1.8 x 109/L)。フィルグラスチム（有効成分）と比較薬の投与を受けた患者における好中球絶対数の平均回復時間は、サイクル 1 ではそれぞれ 6.0 日と 6.7 日、サイクル 4 では 4.9 日と 6.1 日でした。

発熱性好中球減少症 (FN) の発生率:

サイクル 1 で観察された、またはプロトコールで定義された発生率は、フィルグラスチム (有効成分) を投与されたグループで 11.1%、比較薬を投与されたグループでは 20.7% でした (p=0.12)。サイクル 4 の発生率はそれぞれ 31.7% と 41.4% (p=0.21) でした。

この第III相臨床研究は、リツキシマブの有無にかかわらず、CHOP化学療法レジメンで治療された非ホジキンリンパ腫患者を対象に実施された。研究の結果、フィルグラスチム（活性物質）による一次予防は、重度の好中球減少症の期間と発熱性好中球減少症の発生率の減少において比較薬と同様に効果的であることが確認されました。絶対好中球数プロファイルは、サイクル 1 の両薬剤間で同様でした。

有効性の結果をまとめたものを以下に示します。

*このグループの患者には、サイクル 1 で比較薬が投与され、その後のサイクルでフィルグラスチム (活性物質) が投与されました。
† サイクル 1 におけるフィルグラスチム (活性物質) と比較薬剤との差の共分散分析 (ANCOVA) 推定値と 95% 信頼区間。
**比較対照薬からフィルグラスチム（有効成分）に切り替えた後。
‡ プロトコルで観察または定義されている。
DSN: 重度の好中球減少症の期間。
ANC: 絶対好中球数。
FN: 発熱性好中球減少症の発生率。
na: 評価されていません

薬理学的特徴

薬物療法グループ:

免疫刺激物質、コロニー刺激因子。

ATCコード：L03AA02。

薬力学特性

フィルグラスチム (活性物質) は、骨髄からの機能的好中球の産生と放出を制御する糖タンパク質です。フィルグラスチム（活性物質）は、24 時間にわたって、末梢血中の好中球数の大幅な増加を引き起こし、単球の増加はわずかです。重度の慢性好中球減少症の一部の患者では、フィルグラスチム（活性物質）は、ベースライン値と比較して循環好酸球および好塩基球の数のわずかな増加を誘発する可能性もあります。これらの患者の中には、治療前に好酸球増加症または好塩基球増加症を呈する人もいます。好中球数の上昇は、推奨用量では用量に依存します。フィルグラスチム（活性物質）に応答して産生される好中球は、食作用および化学抑制機能の試験で実証されているように、正常または増加した機能を持っています。フィルグラスチム（活性物質）による治療終了後、循環好中球数は 1 ～ 2 日以内に 50% 減少し、1 ～ 7 日以内に正常レベルに減少します。

細胞傷害性化学療法を受けている患者にフィルグラスチム（活性物質）を使用すると、好中球減少症および発熱性好中球減少症の発生率、重症度、期間が大幅に減少します。フィルグラスチム（活性物質）による治療は、発熱性好中球減少症の期間、抗生物質の使用、急性骨髄性白血病に対する導入化学療法または骨髄破壊療法後の骨髄移植後の入院期間を大幅に短縮します。これらの臨床症状のいずれにおいても、発熱と感染症の報告の発生率は減少しませんでした。骨髄破壊療法とそれに続く骨髄移植を受けた患者では、発熱期間は減少しませんでした。

フィルグラスチム（活性物質）を単独で、または化学療法後に使用すると、造血前駆細胞が末梢血に動員されます。これらの自己末梢血前駆細胞 (PBPC) は、骨髄移植の代わりに、または骨髄移植に加えて、高用量の細胞傷害性治療後に収集および注入できます。 CPSP 注入は造血の回復を促進し、出血性合併症のリスクの期間と血小板輸血の必要性を短縮します。

フィルグラスチム（活性物質）を動員した同種異系CPSPのレシピエントは、同種骨髄移植と比較した場合、血液学的回復が著しく速く、血小板回復時間の大幅な短縮につながりました。

急性白血病患者における同種骨髄移植後の顆粒球コロニー刺激因子（G-CSF）の使用を評価した欧州の後ろ向き研究では、移植片対宿主病（GVHD）、治療関連死亡率（TRM）のリスクが増加することが示唆されました。 ）、G-CSFを投与した場合の死亡率。急性および慢性骨髄性白血病患者を対象に実施された別の国際的な後ろ向き研究では、GVHD、TRM、および死亡のリスクは見出されなかった。 9件の前向き無作為化試験、8件の遡及研究、1件の症例対照研究の結果を含む同種移植研究のメタアナリシスでは、急性GVHD、慢性GVHD、または治療関連死亡率のリスクに影響を及ぼさないことが判明した。

GVHD:移植片対宿主病。
TRM: 治療関連死亡率。
G-CSF: 顆粒球コロニー刺激因子。
¹ 分析には、この期間の骨髄移植に関する研究が含まれていました。一部の研究ではGM-CSF（マクロファージおよび顆粒球コロニー刺激因子）を使用しました。
² 分析には、この期間に骨髄移植を受けた患者も含まれていました。

同種異系CPSPの移植前に、健康なドナーにおけるCPSPの動員にフィルグラスチム（活性物質）を使用すると、2回の白血球除去療法後に、ほとんどのドナーでレシピエント体重1kgあたり4×106個のCD34+細胞の培養が可能になります。これらの健康なドナーには、10 mcg/kg/日の用量が 4 ～ 5 日間連続して皮下投与されます。

重度の慢性好中球減少症（重度の先天性好中球減少症、周期的好中球減少症、特発性好中球減少症）の患者にフィルグラスチム（活性物質）を使用すると、末梢血中の絶対好中球数の持続的な増加と感染症および関連事象の減少が誘導されます。

フィルグラスチム（活性物質）は、造血成長の他の因子と同様に、ヒト内皮細胞についてin vitro で刺激特性を示しました。

薬物動態学的特性

皮下投与後および静脈内投与後のフィルグラスチム（活性物質）のクリアランスは、一次薬物動態に従うことが示されています。フィルゲスティム (活性物質) の血清排出半減期は約 3.5 時間で、クリアランス速度は約 0.6 ml/分/kg です。骨髄自家移植から回復中の患者にフィルグラスチム（活性物質）を最長 28 日間連続注入したところ、薬物の蓄積や同等の半減期の証拠は示されませんでした。静脈内または皮下に投与した場合、フィルグラスチム (活性物質) の用量と血清濃度の間には正の直線相関があります。推奨用量を皮下投与した後、血清濃度は 8 ～ 16 時間 10 ng/mL 以上に維持されました。血液中の分布量は約150ml/kgです。

がん患者において、フィルグラスチム（活性物質）と比較薬剤の薬物動態プロファイルは、単回投与後と複数回皮下投与後でも同等でした。

前臨床安全性データ

前臨床データでは、従来の薬理学的安全性研究、遺伝毒性、局所耐性に基づいて、人に対する特別なリスクは示されていませんでした。

従来の複数回投与毒性研究の前臨床データでは、白血球数の増加、骨髄性骨髄過形成、髄外造血、脾臓の拡大などの予想される薬理学的効果が実証されました。

雄と雌のラットの生殖能力およびラットの妊娠に対する影響は観察されていません。ラットおよびウサギで行われた研究では、フィルグラスチム (有効成分) に催奇形性があるという証拠はありません。ウサギでは胚喪失の発生率の増加が観察されましたが、奇形は観察されませんでした。

GranuloKine の保管管理

この薬は子供の手の届かないところに保管してください。冷蔵（2℃～8℃）で保存してください。

容器は外箱の上に置いて光を避けてください。

誤って凍結しても GranuloKine が損傷することはありません。

変色、濁り、粒子などの異常が見られた場合は使用しないでください。無色透明の液体でなければなりません。

使用期限を過ぎた医薬品は使用しないでください。元のパッケージに入れて保管してください。

有効期限はシリンジまたはバイアルのラベルに印刷されており、有効期限を過ぎるとパッケージに期限が切れます。有効期限はその月の末日となります。

バッチ番号と製造日および有効期限: パッケージを参照してください。

身体的特徴

GranuloKine は無色透明の溶液です。

使用前に薬剤の外観を観察してください。使用期限内であっても外観に変化が見られた場合は、使用してもよいか薬剤師に相談してください。

すべての薬は子供の手の届かないところに保管してください。

医薬品を下水や家庭廃棄物に捨てないでください。不要になった薬の廃棄方法を薬剤師に相談してください。これらの措置は環境の保護に役立ちます。

グラヌロカインの法的解釈

MS-1.0244.0006

農場。答え：

モニカ・カロリーナ・ダンタス・ペドラッツィ
CRF-SP 30.103

輸入者:

ブラジルアムジェン・バイオテクノロジー株式会社
ルア・パトリシア・ルシア・デ・ソウザ、146
タボアン ダ セラ – SP
CNPJ: 18,774,815/0001-93

製造元:

アムジェンの製造限界
ジュンコス – プエルトリコ

SAC: 0800 264 0800

使用は病院に限定されます。

医師の処方箋に基づいて販売します。