モキシフロキサシンヒポフラマ塩酸塩雄牛

* ペニシリン耐性肺炎連鎖球菌として知られる分離株、および 2 つ以上のペニシリン系抗生物質 (MIC ≦ 2 μg/mL)、第 2 世代セファロスポリン (セフロキシムなど)、マクロライド、テトラサイクリンおよびトリメトプリム/スルファメトキサゾール。

抗生物質の適切な使用に関する推奨事項を考慮する必要があります。

塩酸モキシフロキサシン – ハイポファーマはどのように作用しますか?

塩酸モキシフロキサシンは、さまざまな細菌によって引き起こされる感染症の治療に使用される抗生物質です。細菌の増殖を制御する酵素を妨害することで細菌を死滅させる作用があります。適切に適応されていれば、正しい治療を受けてから少なくとも 5 日間以内に病気の兆候や症状は改善するはずです。

塩酸モキシフロキサシンの禁忌 – Hypofarma

塩酸モキシフロキサシンは、モキシフロキサシンまたはその製剤の成分、または同じクラスの抗生物質（キノロン系）に対してアレルギーがあることがわかっている人には投与しないでください。また、妊娠中や授乳中も禁忌です。

この薬は18歳未満の子供には禁忌です。

塩酸モキシフロキサシンの使用方法 – Hypofarma

輸液は 60 分間かけて静脈内投与する必要があります。

輸液は直接投与することも、適合する輸液と一緒に T チューブを介して投与することもできます。以下の輸液は、塩酸モキシフロキサシン輸液と混合した場合、室温で 24 時間安定であり、適合すると考えられます: 注射用水、0.9% 塩化ナトリウム、塩化ナトリウム 1 M ナトリウム、5%、10 ％または40％グルコース、20％キシリトール、リンゲル液、乳酸リンゲル液。

必要に応じて、モキシフロキサシン塩酸塩溶液に関連する他の薬剤を注入に適用します。各薬剤は個別に投与する必要があります（不適合性も参照）。

透明な溶液のみを使用できます。

元のパッケージに入れて保管してください。冷蔵または冷凍しないでください。低温で保管すると沈殿が生じることがありますが、室温で再溶解します。したがって、輸液を冷蔵庫に保管しないことをお勧めします。

非互換性

10% および 20% の塩化ナトリウムと 4.2% および 8.4% の重炭酸ナトリウムの溶液は、塩酸モキシフロキサシン注入溶液と適合しないことが示されています。

塩酸モキシフロキサシンの投与量 – Hypofarma

用量（成人）

このリーフレットに記載されている適応症に対して、モキシフロキサシンの推奨用量は 1 日 1 回 400 mg (コーティング錠 1 錠は 250 mL の輸液に相当) であり、超過すべきではありません。

治療期間

治療期間は、適応症の重症度または臨床反応によって決定される必要があります。感染症の治療に関しては、次の一般的な推奨事項が行われます。

治療は、臨床的に必要な場合には、静脈内投与によって開始し、続いてコーティングされた錠剤を経口投与することができる。

市中肺炎

連続投与（静脈内投与、その後経口投与）の推奨総治療期間は 7 ～ 14 日です。

複雑な皮膚および付属器の感染症

連続投与（静脈内投与、その後経口投与）の場合の総治療期間は 7 ～ 21 日。

複雑な腹腔内感染症

連続投与（静脈内投与、その後経口投与）の場合の総治療期間は 5 ～ 14 日。

それぞれの適応症に対して推奨される治療期間を超えてはなりません。

静脈内注入用の塩酸モキシフロキサシン 400 mg 溶液は、最長 21 日間の治療計画における臨床研究で評価されました (皮膚および付属器の複雑な感染症)。

高齢者、異なる民族グループの人々、肝機能が変化した患者では用量調整は必要ありません。

子供と青少年

小児および青少年に対するモキシフロキサシンの有効性と安全性は確立されていません。

腎機能が変化した患者や慢性透析を受けている患者では、用量調整は必要ありません。

治療の時間、用量、期間を常に遵守し、医師の指示に従ってください。

医師の知識なしに治療を中止しないでください。

塩酸モキシフロキサシン – Hypofarma の使用を忘れた場合はどうすればよいですか?

医師に相談する前に治療を中止しないでください。

疑問がある場合は、薬剤師、医師、歯科医師に相談してください。

塩酸モキシフロキサシンの予防措置 – Hypofarma

場合によっては、初回投与後にアレルギー反応や過敏症反応が起こる場合がありますので、その場合は直ちに医師にご相談ください。

非常にまれなケースですが、最初の投与後にアナフィラキシー反応（重度のアレルギー反応）がショック（血圧低下）に進行し、場合によっては死に至る可能性があります。

このような場合には、塩酸モキシフロキサシンによる治療を中止し、医師の治療を受ける必要があります。

塩酸モキシフロキサシンは、一部の患者において心電図に変化を引き起こす可能性があります。心臓のリズムに異常がある場合は医師に伝えてください。女性や高齢者は、こうした変化の影響をより受けやすい可能性があります。したがって、QT 間隔延長と呼ばれる心電図の変化がある患者、血中のカリウム濃度が低く治療を受けていない患者、および心臓抗不整脈薬などの抗不整脈薬を使用している患者では、塩酸モキシフロキサシンによる治療は避けるべきです。キニジン、プロカインアミド、アミオダロン、ソタロールなど。

塩酸モキシフロキサシンは、以下の状況では注意して使用する必要があります。

モキシフロキサシンでは、肝不全（肝臓機能不全）を引き起こす可能性のある劇症肝炎の症例（死亡例も含む）が報告されています。黄疸（皮膚が黄色くなる）、出血、腹痛、肝臓肥大などの肝不全の症状が現れた場合は、塩酸モキシフロキサシンによる治療を継続する前に直ちに医師に伝えてください。

シサプリド（消化器疾患に使用）、エリスロマイシン（抗生物質）、精神病の治療薬、ある種の抗うつ薬（イミプラミン、アミトリプチリン、ノルトリプチリン）を服用している患者。心拍数が低い患者、または心筋梗塞を起こした患者。肝硬変患者の場合。

塩酸モキシフロキサシンの使用により、スティーブンス・ジョンソン症候群や中毒性表皮壊死症（皮膚の表層が剥がれる病気）などの赤みを帯びた水疱性病変が現れる皮膚反応の症例が報告されています。皮膚や粘膜（口や鼻腔の内側を覆う組織）に反応が生じた場合は、塩酸モキシフロキサシンによる治療を継続する直前に医師に知らせてください。

キノロンによる治療は発作を引き起こす可能性があります。塩酸モキシフロキサシンは、発作を起こしやすい、または発作閾値を低下させる可能性がある中枢神経系の障害が既知または疑われる患者には注意して使用する必要があります。

モキシフロキサシンを含む広域抗生物質の使用により、大腸炎（大腸の炎症）の発生が記録されています。したがって、モキシフロキサシンの使用に関連する重度の下痢を患っている患者では、この診断を考慮することが重要です。下痢の場合は医師に相談してください。蠕動（腸の収縮）を阻害する薬剤は、重度の下痢の患者には禁忌です。重度の筋無力症（筋力低下）の患者には、症状が悪化する可能性があるため、注意して使用する必要があります。

モキシフロキサシンを含むキノロン類による治療は、特に高齢の患者やコルチコステロイドとの併用治療を受けている患者において、炎症や腱の断裂を引き起こす可能性があります。治療終了から数か月後に発生した症例も報告されています。腱の痛みや炎症の最初の兆候が現れたら、塩酸モキシフロキサシンの投与を中止し、患肢を安静にして医師の診察を受ける必要があります。

キノロン類は患者に光過敏症反応を引き起こすことが示されています。しかし、市販前後の研究では、塩酸モキシフロキサシンが光過敏症反応を引き起こすという臨床証拠はありませんでした。ただし、紫外線と日光の両方への曝露は避けてください。

モキシフロキサシン塩酸塩輸液の組成にはナトリウムが含まれています。したがって、ナトリウム摂取量が制限されている場合には、溶液からのナトリウムの添加を考慮する必要があります。

モキシフロキサシン 400 mg フィルムコーティング錠による治療は、静脈内治療が必要と考えられる場合、複雑な骨盤炎症性疾患（卵管卵巣または骨盤膿瘍を伴う）患者には推奨されません。

モキシフロキサシンは、MRSA (メチシリン耐性黄色ブドウ球菌) 感染症の治療には推奨されません。 MRSAによる感染症の場合は、適切な抗生物質治療を開始する必要があります。

塩酸モキシフロキサシンによる治療を受けている患者さんは、痛み、灼熱感、うずき、しびれ、脱力感などの神経障害の症状が現れた場合には、治療を継続する前に医師に知らせる必要があります。

モキシフロキサシンを含むフルオロキノロン類の初回投与後でも、精神反応が発生する可能性があります。非常にまれなケースですが、うつ病や精神病反応が自殺念慮や自殺未遂などの自己破壊的行動に発展することがあります。患者がこれらの反応を示した場合は、治療を中止し、必要な措置を講じる必要があります。塩酸モキシフロキサシンを精神病患者または精神疾患の病歴のある患者に投与する場合は注意が必要です。

フルオロキノロン耐性淋菌感染症の蔓延と有病率の増加のため、フルオロキノロン耐性淋菌を除外できない限り、骨盤炎症性疾患患者ではモキシフロキサシン単独療法は避けるべきである。フルオロキノロン耐性の淋菌を除外できない場合は、耐性のある淋菌に対して有効な適切な抗生物質の追加を検討する必要があります。すべてのフルオロキノロン薬と同様に、塩酸モキシフロキサシンでも低血糖（血糖値の低下）と高血糖（血糖値の上昇）の両方を含む血糖障害が報告されています。塩酸モキシフロキサシンで治療されている患者では、主に経口血糖降下薬（スルホニル尿素など）またはインスリンによる併用治療を受けている高齢の糖尿病患者に血糖異常（血糖値の変化）が発生しています。糖尿病患者では、血糖値を注意深く監視することが推奨されます。

視力の変化やその他の目の症状が発生した場合は、直ちに眼科医の診察を受ける必要があります。

車両を運転したり機械を操作したりする能力の変化

モキシフロキサシンを含むフルオロキノロン類は、中枢神経系の反応や視覚障害により、患者の車両の運転や機械の操作能力を損なう可能性があります。

塩酸モキシフロキサシンの副作用 – Hypofarma

塩酸モキシフロキサシンは副作用を引き起こす可能性があり、頻度に応じて以下に示します。

一般

真菌感染症、頭痛、めまい、血中のカリウムが低い患者の心拍数の変化、吐き気、嘔吐、腹部および胃腸の痛み、下痢、トランスアミナーゼ（肝機能を評価する酵素）の増加、局所反応の注射および注入。

普通でない

貧血、白血球（防御を担う細胞）の減少、血小板（凝固を担う細胞）の減少または増加、凝固時間の変化、アレルギー反応、皮膚のかゆみ、蕁麻疹（重度のアレルギー性皮膚反応）、発疹（病変の出現）皮膚上）、血中好酸球増加症（血液中の好酸球の増加：アレルギー過程に関与する細胞）、血中脂肪（コレステロール）の増加、不安、精神運動性興奮/活動亢進、感受性の変化、チクチク感、味覚障害、などがある可能性があります。ごくまれに味覚障害、精神錯乱、見当識障害、睡眠障害、震え、めまい、眠気、視覚障害（主に中枢神経系の反応の場合）、QT間隔延長と呼ばれる心電図の変化、動悸、心拍数の上昇、血管拡張（血管の拡張）、息切れ、さらには喘息、食欲と食物摂取の低下、便秘（腸の詰まり）、消化不良（消化不良）、ガス、胃腸炎（胃と腸の炎症）、増加アミラーゼと呼ばれる膵臓の酵素の変化、肝（肝臓）の変化、肝酵素（肝機能を評価する酵素）の増加、関節や筋肉の痛み、下痢や水分摂取不足による脱水症状、倦怠感、非特異的な痛み、注入部位での発汗の増加と血栓性静脈炎（血栓形成を伴う静脈の炎症）。

レア

異常なトロンボプラスチンレベル（凝固障害）、アナフィラキシー/アナフィラキシー様反応（重度のアレルギー反応）、喉頭閉塞（場合によっては致命的）を含むアレルギー性浮腫（腫れ）、血中のグルコースおよび尿酸の増加、情緒不安定（気分の変化）、うつ病（非常にまれなケースでは、自殺念慮や自殺願望、自殺企図などの自己破壊的行動に至る可能性があります）、幻覚、皮膚の過敏症、嗅覚の変化、異常な夢、調整障害（特にめまいやめまいによる歩行を含む） 、非常にまれなケースですが、外傷を伴う転倒につながります（特に高齢者））、さまざまな臨床症状を伴うけいれん（全身性けいれんを含む）、注意力や発話の変化、記憶喪失、末梢神経障害および多発神経障害（1つまたは複数の疾患に影響を与える疾患）神経）、耳鳴り、難聴を含む聴覚障害（通常は可逆的）、心拍リズムの変化、失神、血圧の上昇または低下、嚥下困難、口内炎、抗生物質に関連した大腸炎（大腸の炎症）生命を脅かす合併症を伴う非常にまれなケース）、黄疸（肝臓の変化による皮膚の黄色化）、胆汁うっ滞性肝炎（肝機能の変化）、主に胆汁うっ滞性肝炎（胆汁排出の障害による）、腱炎（腱の炎症） ）、筋肉の収縮、けいれん、筋力低下、腎障害（腎機能）、腎機能障害（特に既存の腎障害のある高齢者の脱水による）、腫れ。

非常に珍しい

プロトロンビンレベルの上昇/INRの低下、プロトロンビン/INR値の異常（凝固変化）、アナフィラキシー/アナフィラクトイドショック（生命の危険を伴う重度のアレルギー反応）、低血糖（血糖値の低下）、人格の変化、精神病性反応（最悪の場合最高潮に達する可能性がある）自殺/自殺念慮や自殺未遂の兆候などの自己破壊的行動、一時的な視力喪失（主に中枢神経系の反応の場合）、皮膚の過敏症の増加、トルサード・ド・ポワントを含む心臓のリズムの変化、心停止（特に心拍リズムの変化や心臓発作を起こしやすい患者）、生命を脅かす肝不全につながる可能性のある劇症（重度）肝炎（死亡例を含む）、スティーブンス・ジョンソン症候群や中毒性表皮壊死融解症などの水疱性皮膚反応(重篤で潜在的に生命を脅かす皮膚反応)、腱断裂、関節炎(関節の炎症)、歩行障害(筋肉の症状、腱または関節によって引き起こされる)、重症筋無力症(筋肉の疾患)の症状の悪化。

以下の副作用は、静脈内および経口で連続して治療を受けた患者でより頻繁に発生します。

ガンマグルタミルトランスフェラーゼ（肝臓酵素）の増加（共通）。心拍リズムの変化、血圧低下、腫れ、抗生物質に関連した大腸の炎症（非常にまれに生命を脅かす合併症を伴う）、さまざまな臨床症状を示す発作（全般発作を含む）、幻覚、腎障害、腎不全（機能不全）（脱水症によるもの、特に腎疾患の既往のある高齢者の場合）（まれ）。

薬の使用により望ましくない反応が現れた場合は、医師、歯科医師、または薬剤師に知らせてください。また、顧客サービスを通じて会社に通知してください。

塩酸モキシフロキサシン特別集団 – Hypofarma

妊娠と授乳

塩酸モキシフロキサシンは妊娠中または授乳中の女性には投与しないでください。

塩酸モキシフロキサシンの組成 – Hypofarma

各 mL には次のものが含まれます。

モキシフロキサシン1.6mg。

賦形剤:

塩化ナトリウム、クエン酸、クエン酸ナトリウム二水和物、注射用水。

輸液 (250 mL) には 34 mmol のナトリウムが含まれています。

塩酸モキシフロキサシンのプレゼンテーション – Hypofarma

塩酸モキシフロキサシンは、透明なプラスチックボトルに包装された静脈内注入用の溶液の形で提供されます（密閉システム）。

各 250 mL ボトルには、モキシフロキサシン 400 mg に相当する、塩酸モキシフロキサシン 436.8 mg が含まれています。

静脈内使用。

大人用。

塩酸モキシフロキサシンの過剰摂取 – Hypofarma

入手可能な過剰摂取データは限られています。健康なボランティアにモキシフロキサシンを最大 1,200 mg の単回投与と 600 mg の複数回投与を 10 日間にわたって投与しましたが、重大な副作用は記録されませんでした。過剰摂取の場合には、患者の病状に応じて心電図測定などの適切な対症療法が推奨されます。

経口投与後早期に活性炭を使用することは、過剰摂取の場合のモキシフロキサシンへの全身曝露の過度の増加を防ぐのに役立つ可能性があります。

この薬を大量に使用する場合は、すぐに医師の診察を受け、可能であれば薬のパッケージまたは説明書を持参してください。さらに詳しいガイダンスが必要な場合は、0800 722 6001 までお電話ください。

塩酸モキシフロキサシンの薬物相互作用 – Hypofarma

以下の物質については、臨床的に関連する相互作用がないことが証明されています。

アテノロール（降圧剤）、ラニチジン（胃と十二指腸の保護剤）、カルシウムサプリメント、テオフィリン（喘息の薬）、シクロスポリン（免疫抑制剤）、経口避妊薬、グリベンクラミド（抗糖尿病薬）、イトラコナゾール（真菌症の薬）、ジゴキシン（喘息の薬）心臓の問題）、モルヒネ（鎮痛剤）、プロベネシド（感染症の補完的治療に使用される薬）。これらの化合物については、用量を調整する必要はありません。

ワルファリンとの併用治療中に相互作用は観察されませんでしたが、塩酸モキシフロキサシンなどの抗生物質と抗凝固剤を併用投与された患者では抗凝固活性が増加した例が報告されています。医師に相談してください。

臨床研究ではモキシフロキサシンとワルファリンの間の相互作用は証明されていませんが、凝固図を監視する必要があります。

ジゴキシンの薬物動態はモキシフロキサシンによって大きく変化しません（逆も同様）。

活性炭と経口塩酸モキシフロキサシンを併用すると、後者の閉塞が軽減されます。初期の吸収段階で活性炭を使用すると、過剰摂取の場合にモキシフロキサシンへの身体の曝露がさらに増加するのを防ぎます。

薬物を静脈内投与した後、活性炭はモキシフロキサシンへの身体の曝露をわずかに減少させるだけです (約 20%)。

アルコールとニコチンとの相互作用

塩酸モキシフロキサシンとアルコールまたはニコチンとの相互作用は知られていません。

他の薬を服用している場合は、医師または歯科医に伝えてください。

医師の知識なしに薬を使用しないでください。健康に危険を及ぼす可能性があります。

塩酸モキシフロキサシンの食品との相互作用 – Hypofarma

塩酸モキシフロキサシン（活性物質）の吸収は、食物摂取（乳製品を含む）によって変化しませんでした。したがって、塩酸モキシフロキサシン（有効成分）は、食事摂取量に関係なく投与することができます。

塩酸モキシフロキサシン（活性物質）とアルコールまたはニコチンとの間の相互作用は知られていません。

塩酸モキシフロキサシンという物質の作用 – Hypofarma

効果の結果

インビトロ感度データ:

*/** 承認された臨床適応症において、感受性株に対して臨床効果が実証されています。
+ 塩酸モキシフロキサシン (活性物質) は、メチシリン耐性黄色ブドウ球菌(MRSA) 感染症の治療には推奨されません。 MRSA による感染が疑われる場合、または感染が確認された場合は、適切な抗生物質による治療を開始する必要があります。

*/** 承認された臨床適応症において、感受性株に対して臨床効果が実証されています。

*/** 承認された臨床適応症において、感受性株に対して臨床効果が実証されています。

*/** 承認された臨床適応症において、感受性株に対して臨床効果が実証されています。

特定の種では、獲得耐性の頻度は地理的および時間の経過とともに変化する可能性があります。特に重篤な感染症の治療においては、微生物の耐性に関する現地の情報が望ましい。上記の情報は、微生物がモキシフロキサシンに感受性がある可能性のガイドとして提供されています。

モキシフロキサシン塩酸塩（活性物質）400 mg の単回静脈内投与と経口投与の薬物動態/薬力学パラメータの比較。

入院が必要な患者では、AUC/MIC90 パラメーターが 125 を超え、C _max /MIC90 が 8 ～ 10 であれば、臨床的治癒が予測されます (Schentag)。外来患者では、これらの間接パラメータは一般に低く、AUC/MIC90 は 30 ～ 40 を超えています (Dudley および Ambrose)。

次の表は、単回用量データから計算された 400 mg モキシフロキサシンの静脈内および経口投与のそれぞれの薬物動態 / 薬力学パラメーターを示しています。

^a) 1時間の点滴。

薬理的特性

薬力学特性

作用機序

モキシフロキサシンは、広範なグラム陽性およびグラム陰性微生物、嫌気性菌、クラミジア属菌、マイコプラズマ菌などの耐酸性菌および非定型菌に対してin vitro で活性を示す、広範囲の殺菌作用を持つ 8-メトキシフルオロキノロン抗菌剤です。種およびレジオネラ属菌。

殺菌作用は、トポイソメラーゼ II および IV の干渉によって生じます。トポイソメラーゼは、DNA トポロジーを制御する必須の酵素であり、DNA の複製、修復、転写に関与します。

モキシフロキサシンは濃度依存的な殺菌作用を示します。最小殺菌濃度は、一般に最小阻止濃度と同様です。

モキシフロキサシンは、β-ラクタム系抗生物質やマクロライド系抗生物質に耐性のある細菌に対して効果的です。感染動物モデルでの研究では、高いin vivo 活性が実証されています。

抵抗

ペニシリン、セファロスポリン、アミノグリコシド、マクロライドおよびテトラサイクリンを不活化する耐性メカニズムは、モキシフロキサシンの抗菌活性を妨げません。モキシフロキサシンとこれらの薬剤の間に交差耐性はありません。現在まで、プラスミドを介した耐性は観察されていません。

C8-メトキシグループは、C8-Hグループと比較して活性の増加とグラム陽性菌の耐性変異体の選択の減少に寄与しているようです。 C-7位に嵩高いビシクロアミン置換基が存在すると、フルオロキノロン耐性のメカニズムである活性排出が妨げられます。

インビトロ研究では、モキシフロキサシンに対する耐性は複数の相変異を通じてゆっくりと発現することが実証されています。非常に低い抵抗周波数 (10 ^-7 ～ 10 ^-10 ) が実証されています。最小発育阻止濃度 (MIC) を下回る濃度に微生物を連続的に曝露しても、MIC 値の増加はわずかしかありませんでした。

キノロン間の交差耐性が観察されています。しかし、他のキノロンに耐性のある一部のグラム陽性微生物や嫌気性微生物はモキシフロキサシンに感受性があります。

ヒトの腸内細菌叢への影響

ボランティアを対象とした 2 件の研究では、モキシフロキサシンの経口投与後に腸内細菌叢の次の変化が観察されました。大腸菌、バチルス属、バクテロイデス・バルガタス、腸球菌およびクレブシエラ属。嫌気性菌であるビフィズス菌、ユーバクテリウム、ペプトストレプトコッカスも減少しました。これらの変化は 2 週間以内に正常に戻りました。

クロストリジウム・ディフィシル毒素は検出されませんでした。

薬物動態学的特性

吸収とバイオアベイラビリティ

経口投与後、モキシフロキサシンは急速かつほぼ完全に吸収されます。

絶対バイオアベイラビリティは約 91% です。

薬物動態は、50 ～ 1200 mg の範囲の単回用量で直線的であり、1 日 1 回 10 日間投与した場合は最大 600 mg です。 3 日以内に定常状態に達します。

400 mg の経口投与後、投与後 0.5 ～ 4 時間以内に最大濃度 3.1 mg/L に達します。定常状態（1 日 1 回 400 mg）での最大および最小血漿濃度は、それぞれ 3.2 および 0.6 mg/L でした。

モキシフロキサシンを食物と併用すると、ピーク濃度に達する時間が約 2 時間わずかに延長され、ピーク濃度が約 16% わずかに減少します。吸収の程度は変化しませんでした。

AUC/MIC はキノロンの抗菌効果を最もよく予測するため、この効果は臨床的には関係ありません。したがって、塩酸モキシフロキサシン（有効成分）は食事に関係なく投与することができます。

400 mg を 1 時間かけて 1 回静脈内注入した後、注入終了時には最大血漿濃度約 4.1 mg/L に達しました。これは、経口投与と比較して平均約 26% の増加に相当します。

AUC の値で約 39 mg.h/L の薬物への曝露は、約 91% の絶対バイオアベイラビリティに従って、経口投与後の曝露 (35 mg.h/L) と比較してわずかに高いだけです。

複数回の静脈内投与（1 時間の注入）後、定常状態（1 日 1 回 400 mg）での最大および最小血漿濃度は、それぞれ 4.1 ～ 5.9 および 0.43 ～ 0.84 mg/L でした。

定常状態では、投与間隔内の薬物曝露量は初回投与後より約 30% 増加します。患者では、1 時間の注入終了時に平均定常状態濃度 4.4 mg/L が観察されました。

分布：

モキシフロキサシンは血管外空間に非常に急速に分布します。 ASC に換算した薬物への曝露量（ASCnorm = 6 kg.h/L）は高く、定常状態での分布量（Vss）は約 2 L/kg です。

血漿中よりも唾液中でより高い最大濃度に達する可能性があります。 in vitroおよび ex vivo 実験では、薬物濃度に関係なく、0.02 ～ 2 mg/L の範囲で約 45% のタンパク質結合が測定されました。モキシフロキサシンは主に血清アルブミンに結合します。この低い値の結果として、最大遊離濃度 gt; 10×CIM。

モキシフロキサシンは、肺（上皮液、肺胞マクロファージ、生体組織）、乳房（上顎洞および篩骨洞、鼻ポリープ）、炎症病変（遊泳嚢液）などの組織で高濃度に達し、超過濃度を超える総濃度が得られます。血漿濃度。

間質体液 (唾液、筋肉内、皮下) では、高濃度の遊離薬物が測定されます。さらに、高濃度の薬物や腹水、女性の生殖管も検出された。

最大濃度と局所濃度の理由 vs.モキシフロキサシン 400 mg の単回投与後、複数の標的組織の血漿では、両方の管理モードで同等の結果が得られました。

代謝：

モキシフロキサシンは第 II 相生体内変換を受け、未変化の薬物の形、ならびにスルホ結合体 (M1) およびグルクロニド (M2) の形で腎臓および胆道/糞便経路から排泄されます。 M1 と M2 はヒトに関連する唯一の代謝産物であり、両方とも微生物学的に不活性です。

インビトロでの代謝薬物動態相互作用や、シトクロム酵素 P-450 が関与する第 I 相生体内変換を受ける他の薬剤との第 I 相臨床研究は観察されませんでした。

管理経路に関係なく、M1 および M2 代謝産物は、母化合物よりも低い濃度で血漿中に存在します。前臨床研究では両方の代謝物が適切に研究され、安全性と忍容性に関する潜在的な影響が排除されました。

消去:

モキシフロキサシンは、平均終末半減期約 12 時間で血漿から除去されます。 400 mg の用量後の身体の見かけの目的の合計は、179 ～ 246 ml/分の範囲です。腎クリアランスは 24 ～ 53 ml/分であり、腎臓における薬物の部分的な尿細管再吸収が示唆されました。ラニチジンとプロベナイズを同時投与しても、薬物の腎クリアランスは変化しませんでした。

モキシフロキサシンの母化合物とフェーズ II 代謝物の物質バランスは、管理経路に関係なく、酸化代謝の兆候もなく、96 ～ 98% のほぼ完全な回復をもたらしました。

高齢者の患者:

モキシフロキサシンの薬物動態は年齢の影響を受けません。

性別:

男性と女性の間では、モキシフロキサシンの薬物動態 (ASC、C _Max ) に 33% の違いがありました。薬物の吸収は性別の影響を受けませんでした。 ASC と C _Maxのこれらの違いは、性別よりも体重の違いに起因すると考えられました。それらは臨床的に関連性があるとは考えられていません。

民族の違い:

考えられる民族的差異を、白人、日本人、黒人、その他の民族グループで調べました。

薬物動態プロファイルの臨床的に関連する民族間の違いは検出できませんでした。

子供と青少年:

モキシフロキサシンの薬物動態は、小児患者では研究されていません。

腎変化のある患者：

Moxiflの薬物動態