食事と併用する抗糖尿病薬として、以下の治療に使用します。 – インスリンに依存しない II 型糖尿病（成人糖尿病、肥満者の糖尿病、正常体重の成人の糖尿病）、単独またはスルホニル尿素の作用を補完。
– インスリン依存性の I 型糖尿病: 不安定な糖尿病またはインスリン抵抗性糖尿病の場合のインスリン療法の補完として。
-多嚢胞性卵巣症候群（スタイン・レベンタール症候群）にも示されています。
高血圧の治療。
心不全の治療。
左心室肥大を伴う高血圧患者における心血管死、脳卒中、心筋梗塞の合計発生率によって評価される心血管疾患の罹患率と死亡率のリスクを軽減することが示されています。
血清クレアチニン倍増、末期腎不全（透析または腎移植の必要性）、または死亡の複合発生率を減らすことによって評価され、腎疾患の進行を遅らせることが示されています。そしてタンパク尿を減らすこと。
ロプラゾールの禁忌
オメプラゾールは、この薬剤に対して過敏症を示した患者には禁忌です。
妊娠中および授乳中。
胃がんの場合。
– 妊娠。
– 器質的または機能的腎不全、腎機能の変化のリスクを伴う急性病態。
– 肝細胞不全、急性アルコール中毒。
– うっ血性心不全、急性心筋梗塞。
– フォーミュラのいずれかの成分に対する過敏症。
– 10歳未満の小児。
製品のいずれかの成分に対して過敏症のある患者には禁忌です。
オメプラゾールは、この薬剤に対して過敏症を示した患者には禁忌です。
妊娠中および授乳中。
胃がんの場合。
ロプラゾールの使い方
十二指腸潰瘍、胃潰瘍、逆流性食道炎の場合の通常用量は20mgで、朝食前に投与します。
十二指腸潰瘍の患者では、2 週間以内に治癒します。
ロプラゾールの予防措置
オメプラゾール (活性物質) は、正常な人の肝臓および腎臓の機能に関して臨床検査値の変化を引き起こしませんでした。ただし、肝臓または腎臓の機能に変化がある人には、適切な監督の下で投与する必要があります。
オメプラゾール (有効成分) による長期治療では、萎縮性胃炎のリスクがあります。胃潰瘍がある場合、オメプラゾール（有効成分）の使用により症状が緩和され、この病気の診断が遅れる可能性があるため、病変の悪性腫瘍の可能性を早期に排除する必要があります。
高齢者への使用
高齢患者では用量調整は必要ありませんが、排泄レベルが低下し、生物学的利用能が増加します。患者は適切に監視されなければなりません。
腎臓または肝臓障害のある患者への使用
腎機能障害のある患者では、投与量を調整する必要はありません。クレアチニンクリアランスが 10 mL/min/1.73 m2 から 62 mL/min/1.73 m2 の慢性腎不全患者では、オメプラゾール (活性物質) の性質は、腎機能が正常な患者で見られるものと有意な差はありませんでした。オメプラゾール（活性物質）の代謝物は主に肝臓を介して排泄されるため、その排泄量は個々のクレアチニンクリアランスに比例して減少します。しかし、オメプラゾール (活性物質) の性質はさまざまな程度の腎機能障害の影響を受けず、胆汁分泌の増加によって補われます。肝機能障害のある患者、特に長期治療の場合は、用量の調整が推奨されます。
催奇形性、変異原性および生殖性
動物実験では胎児における有害反応（催奇形性、胚形成性など）が明らかにされており、妊婦または出産適齢期の女性を対象とした対照研究はありません。動物実験では、胎児への危害の発生が増加しているという証拠が明らかになりましたが、人間では確認された証拠はありません。
妊婦: 妊娠リスクカテゴリー: C.
この薬は、医師または歯科外科医のアドバイスなしに妊婦が使用しないでください。
妊娠中および授乳中のオメプラゾール（活性物質）の使用については、適切かつ十分に管理された研究はありません。 20 mg を経口投与した後、母乳中にオメプラゾール (活性物質) の濃度が検出されました。母乳中のオメプラゾール (活性物質) のピーク濃度は、血清ピークの 7% 未満でした。この濃度は、200 mL の牛乳中の 0.004 mg のオメプラゾール (活性物質) に相当します。
オメプラゾール (活性物質) が母乳中に排泄されることを考慮すると、どちらを選択するかを決定する際には、授乳中の乳児における重篤な副作用の潜在的なリスクと、ラットの発がん性研究でオメプラゾール (活性物質) によって示される腫瘍形成性の潜在的なリスクを考慮する必要があります。母親にとっての投薬の重要性を考慮して、母乳育児またはオメプラゾール（有効成分）を中止します。
酸阻害に関連するその他の効果
長期治療中に、胃腺嚢胞の頻度が増加することが報告されています。これらの阻害は、酸分泌の顕著な阻害による生理学的結果であり、良性であり、可逆的であるように見えます。プロトンポンプ阻害剤による治療など、何らかの理由で胃の酸性度が低下すると、胃腸管に通常存在する細菌の数が増加します。 Garcia Rodriguez と Ruigomez の研究 (1977) によると、胃の酸性度を下げる薬剤による治療は、サルモネラ菌やカンピロバクターによる胃腸感染症のリスクをわずかに高める可能性があります。
出典：Gastrium Medication Professional の添付文書。
ロプラゾールの副作用
一般的な反応 (?1% および <10%)
頭痛、下痢、便秘、腹痛、吐き気、鼓腸、嘔吐、逆流、上気道感染症、めまい、発疹、無力症、腰痛、咳。
異常な反応 (?0.1% および <1%)
感覚異常、眠気、不眠症、めまい。肝酵素（アラニン、アミノトランスフェラーゼ、血清グルタミン酸-オキサラ酢酸トランスアミナーゼ、ガンマグルタミルトランスペプチダーゼ、アルカリホスファターゼ、ビリルビン）の増加。発疹やかゆみ、じんましん、倦怠感。
まれな反応 (?0.01% および <0.1%)
可逆的な精神錯乱、興奮、攻撃性、うつ病、幻覚（特に重篤な状態の場合）、女性化乳房、口内乾燥症、血小板減少症、無顆粒球症、汎血球減少症、脳症（重度の肝不全を患っている患者の場合）、黄疸を伴うまたは伴わない肝炎、肝不全、関節痛、筋力低下、筋肉痛、光線過敏症、多形紅斑、スティーブンス・ジョンソン症候群、中毒性表皮壊死融解症、脱毛症、過敏反応（血管浮腫、発熱、気管支けいれん、間質性腎炎、アナフィラキシーショック）、発汗増加、末梢浮腫、視界の曇り、味覚の変化、低ナトリウム血症。
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市販後の経験
以下に説明する副作用は、オメプラゾールの販売中に確認されました。これらの反応は規模が未知の集団によって自発的に報告されたものであるため、実際の頻度を推定したり、薬剤との因果関係を確立したりすることは不可能です。
心臓障害:
狭心症、頻脈、徐脈、動悸。
皮膚および皮下組織の疾患:
結節性紅斑、発疹、皮膚炎症、点状出血、紫斑、乾燥皮膚。
耳と迷路の障害:
耳鳴り。
リンパ系および血液系の障害：
貧血、白血球減少症、白血球増加症、好中球減少症、溶血性貧血、巨赤芽球性貧血。
神経系障害:
震え、倦怠感。
生殖器系と乳房の疾患:
精巣の痛み。
骨格および結合筋組織の障害:
腰痛、筋けいれん（こむら返り）、筋障害、骨折、筋炎、下肢痛、横紋筋融解症。
胃腸障害:
膵炎、過敏性結腸、便の変色、口内炎、顕微鏡的大腸炎、萎縮性胃炎、胃底腺ポリープ症、高ガストリン血症、食道炎、十二指腸炎、腹部膨満。
長期の治療中に、高頻度の胃腺嚢胞が観察されました。これらの変化は、酸分泌の顕著な阻害による生理学的結果であり、良性であり、可逆的であると考えられます。
遺伝的、家族性または先天性疾患:
遺伝子の突然変異。
投与部位における一般的な障害および問題:
疲労、胸痛、末梢浮腫、舌粘膜の萎縮。
肝胆道疾患:
肝壊死、肝細胞疾患、胆汁うっ滞性疾患。
代謝障害および栄養障害:
低マグネシウム血症、低血糖、高カリウム血症、ビタミンB12の吸収低下、食欲不振。
目の障害:
複視、眼の刺激と炎症、ドライアイ症候群、視神経萎縮、前部虚血性視神経障害、視神経炎。
精神障害:
精神障害、睡眠障害、無関心、神経過敏、不安、異常な夢。
腎臓および泌尿器疾患:
頻尿、間質性腎炎、顕微鏡的膿尿、タンパク尿、血尿、血糖、腎臓病変、排尿困難。
呼吸器、胸部、縦隔の疾患：
鼻出血、喉の痛み、呼吸困難。
血管障害:
低血圧、皮膚白質破砕性血管炎。
感染症と蔓延:
尿路感染症、肺炎、食道カンジダ症、クロストリジウム・ディフィシル下痢、重複感染。
調査：
血清クレアチニンの上昇、血圧の上昇、体重増加。
怪我、中毒、または処置上の合併症:
発がん性の影響。
良性、悪性および未定義の新生物:
長期のオメプラゾール治療を受けているZE症候群患者において胃十二指腸がんが報告されており、そのような腫瘍に関連することが知られている基礎疾患の発現であると考えられています。
有害事象が発生した場合は、健康監視通知システム – NOTIVISA (www.anvisa.gov.br/hotsite/notivisa/index.htm) または州または地方自治体の健康監視に通知してください。
専用の40mg錠剤
観察された他の反応
心血管への影響:
胸痛、狭心症、頻脈、徐脈。
皮膚科学的影響:
皮膚白質破砕性血管炎、結節性紅斑および皮膚発疹。
代謝内分泌への影響
低血糖、体重増加、高カリウム血症、腎臓障害、急性間質性腎炎、ビタミン B12 の吸収低下。
胃腸への影響:
腹痛、萎縮性胃炎、クロストリジウム・ディフィシル下痢、胃の真菌性腺ポリポーシス、胃癌、高ガストリン血症、重複感染。
血液学的影響:
好中球減少症、溶血性貧血、食道炎、十二指腸炎、嗜眠、呼吸困難、排尿困難、腹部膨満、巨赤芽球性貧血。
免疫学的影響:
低血圧、発がん性の影響、細胞の変化、遺伝子変異。
筋骨格への影響:
腰痛、けいれん、筋肉障害、股関節骨折、筋炎、下肢痛、横紋筋融解症。
神経学的影響:
無力症、無気力、神経過敏、不安、異常な夢、疲労感。
眼科への影響:
炎症、複視、刺激およびドライアイ症候群、視神経萎縮、前部虚血性視神経障害および視神経炎などの眼疾患。
腎臓への影響:
間質性レフ炎、尿路感染症、顕微鏡的膿尿、タンパク尿、血尿、血糖、精巣痛、血清クレアチニンの上昇。
呼吸器への影響:
肺炎、咳、鼻出血、喉の痛み。
長期の治療中に、高頻度の胃腺嚢胞が観察されました。これらの変化は、酸分泌の顕著な阻害による生理学的結果であり、良性であり、可逆的であると考えられます。
有害事象が発生した場合は、健康監視通知システム – NOTIVISA (www.anvisa.gov.br/hotsite/notivisa/index.htm) または州または地方自治体の健康監視に通知してください。
出典：Gastrium Medication Professional の添付文書。
ロプラゾールの薬物相互作用
H 2アンタゴニストほどではありませんが、オメプラゾール (活性物質) は、肝臓のシトクロム P-450 モノオキシゲナーゼに依存する薬物の代謝を阻害することもあります。
このような場合、これらの種類の薬剤を併用する必要がある場合には、用量を調整することが推奨されます。抗凝固剤、クマリンまたはインダンジオン誘導体。ジアゼパム、フェニトイン、ワルファリン（肝臓の酸化によって代謝される医薬品）は、オメプラゾール（活性物質）によって排泄が遅れる可能性があります。ベンゾジアゼピン、シクロスポリン、またはジスルフィラム。骨髄抑制薬（併用投与すると、両方の薬剤の白血球減少作用および/または血小板減少作用が増加する可能性があります。併用が必要な場合は、毒性作用を考慮する必要があります）。オメプラゾール（活性物質）と他の薬剤との相互作用研究では、カフェイン、フェナセチン、テオフィリン、ピロキシカム、ジクロフェナク、ナプロキセン、プロプラノロール、メトプロロール、シクロスポリン、リドカイン、キニジン、エストラジオール、エリスロマイシン、ブデソニドには影響がないことが示されました。オメプラゾール (活性物質) とクラリトマイシンの併用治療中に、両物質の血漿濃度の上昇が観察されましたが、メトロニダゾールまたはアモキシシリンとの相互作用はありませんでした。
以下の薬剤の一部を含む組み合わせは、存在する量に応じて、オメプラゾール (活性物質) による胃腸の pH の上昇による変化を引き起こす可能性があり、その結果、次の薬剤の吸収が低下する可能性があります – アンピシリン エステル。鉄塩;イトラコナゾールとケトコナゾール。
オメプラゾール (活性物質) と制酸薬の併用投与では相互作用は観察されませんでした。オメプラゾール（活性物質）の相互作用研究により、エタノールには影響がないことが示されました。
出典：Gastrium Medication Professional の添付文書。
ロプラゾールと食物の相互作用
オメプラゾール (活性物質) と食物の同時投与では相互作用は観察されませんでした。
出典：Gastrium Medication Professional の添付文書。
ロプラゾールという物質の作用
有効性の結果
胃酸分泌への影響
Larssonらの研究によると、オメプラゾール（活性物質）は壁細胞のみに特異的に作用し、アセチルコリンやヒスタミン受容体には作用しない。 （1985年）。酸分泌の阻害は、オメプラゾール (活性物質) の血漿中濃度対時間曲線下面積 (AUC) に関係しており、適切な時点での実際の血漿中濃度には関係していません。 Merki と Wilder-Smith の研究 (1994) によると、現在まで、オメプラゾール (活性物質) による治療中にタキフィラキシーの現象は観察されていません。
酸阻害に関連するその他の効果
長期治療中に、胃腺嚢胞の頻度が増加することが報告されています。これらの阻害は、酸分泌の顕著な阻害による生理学的結果であり、良性であり、可逆的であると考えられます。プロトンポンプ阻害剤による治療など、何らかの理由で胃の酸性度が低下すると、胃腸管に通常存在する細菌の数が増加します。 Garcia Rodriguez と Rui Gomez の研究 (1997) によると、胃の酸性度を下げる薬剤による治療は、サルモネラ菌やカンピロバクターなどの胃腸感染症のリスクをわずかに高める可能性があります。
薬理学的特徴
薬力学特性
オメプラゾール (活性物質) は、化学的には 5-メトキシ-2[t2[(4-メトキシ-3,5-ジメチル-2-ピリジニル) メチル] スルフィニル]-1H-ベンズイミダゾール、ラセミ体として知られる特定のプロトン ポンプ阻害剤です。胃酸分泌を阻害する 2 つのエナンチオマーの混合物。その実験式は C 17 H 19 N 3 O 3 S で、分子量は 345.42 です。
オメプラゾール (活性物質) は、胃の壁側細胞に特異的に存在し、胃酸生成メカニズムの最終段階の 1 つを担う酵素である H + K + ATPase を阻害することによって作用します。この用量依存性の薬理作用は、胃内での酸形成の最終段階を阻害するため、刺激に関係なく、基礎酸分泌と刺激性酸分泌の両方を非常に効果的に阻害します。オメプラゾール（活性物質）は壁細胞に特異的に作用し、アセチルコリンやヒスタミン受容体には作用しません。オメプラゾール (活性物質) を毎日 1 回経口投与すると、胃酸分泌が急速に抑制されます。
吸収
経口バイオアベイラビリティは約 30% ～ 40% です。 20 mg ～ 40 mg の経口投与後の絶対バイオアベイラビリティは 30% ～ 40% (静脈内投与と比較して) であり、この割合は反復投与後に定常状態の約 65% まで増加します。生物学的利用能の低さは、主に全身性代謝前の代謝によるものです。オメプラゾール (活性物質) の生物学的利用能は、慢性肝疾患患者における静脈内投与と比較して約 100% 増加します。オメプラゾール (活性物質) の生物学的利用能は、若い患者に比べて高齢の患者の方が高くなります。また、ゾリンジャー・エリンソン症候群の患者(68%)では、健康な高齢者(79%)や若年者(54%)の患者と有意な差はありませんでした。慢性腎不全患者（クレアチニンクリアランス10～62mL/分/1.43m 2 ）における経口オメプラゾール（活性物質）の平均全身利用率は70%でした。食物の存在はレベルに影響しますが、吸収の程度には影響しません。
分布
血漿タンパク質結合率は95%～96%です。この薬剤は主に血清アルブミンとα-1 酸性糖タンパク質に結合します。慢性腎不全患者（クレアチニンクリアランス10 mL/分/1.73 m2～62 mL/分/1.73 m2 ）におけるオメプラゾール（活性物質）の平均タンパク質結合（95.2%）は、健康なボランティアと有意な差はありませんでした。分布量は 0.34 L/kg ～ 0.37 L/kg であり、若い患者よりも高齢者の方が低くなります。実施された研究によると、より若い患者では0.34～0.37 L/kgであるのに対し、高齢患者では0.24 L/kgの分布量が報告されています。
代謝
放射性標識オメプラゾール（活性物質）の投与（静脈内および経口）後、最初の 6 時間で総放射能の 60% が尿中に回収されました。次の 4 日間で、投与量の 75% ～ 78% が尿中に、18% ～ 19% が糞便中に回収されました。微量の未変化薬物は腎臓または糞便を介して排出されました。
治療用量では、オメプラゾール (活性物質) は、CYP 2C19 としても知られる P450 サブファミリー (CYP) アイソフォーム S メフェニトイン ヒドロキシラーゼのシトクロムの酵素誘導物質であるとは考えられませんでした。
この酵素系が欠損している患者の多くは、オメプラゾール（活性物質）の代謝が遅く、正常な酵素を持つ患者の 5 倍以上の血漿濃度に達します。高齢患者では、健康な若い人と比較して、オメプラゾール（活性物質）の血漿クリアランスが低下し、血漿濃度の AUC が増加します。これらの薬物動態パラメータの変化は、肝臓の血流と体積の減少による二次代謝の減少の特徴です。
検出された代謝物、ヒドロキシオメプラゾール、スルホノメプラゾール、スルフェトメプラゾールは不活性です。
排除
オメプラゾール (活性物質) の排泄は主に腎臓からです (77%)。オメプラゾール溶液（活性物質）を単回経口投与した後、少量の未変化薬物が腎臓を介して排出されました。用量の大部分 (77%) は 6 つ以上の代謝産物として尿中に排泄されます。投与量の残りの量は糞便中に排泄された。全身クリアランスは約 500 mL/min ～ 600 mL/min ですが、慢性肝疾患患者では 70 mL/min、老人患者では 250 mL/min に減少します。排出半減期は約 1 時間半から 1 時間ですが、慢性肝疾患患者では 3 時間近くまで長くなります。慢性腎不全患者の平均血漿半減期（クレアチニンクリアランスが10mL/分/1.73m 2から62mL/分/1.73m 2まで）は0.6時間であり、健康なボランティアと有意な差はありません。ゾリンジャー・エリンソン症候群の患者に経口投与されたオメプラゾール (活性物質) 80 mg の平均血漿半減期は 2.4 +/- 0.5 時間 (範囲 1.2 ～ 5.6 時間) でした。この半減期は健康な患者では大幅に長くなりますが、高齢者ではそうではありません。
出典：Gastrium Medication Professional の添付文書。
