塩酸ジプラシドン FURP リーフレット

塩酸ジプラシドン（活性物質）一水和物は、I型双極性障害患者におけるリチウムまたはバルプロ酸と併用した維持療法にも適応されます。

塩酸ジプラシドンの禁忌 – FURP

塩酸ジプラシドン（活性物質）一水和物は、ジプラシドンまたはその配合成分に対する過敏症が知られている患者には禁忌です。

塩酸ジプラシドン（活性物質）一水和物は、先天性 QT 延長症候群を含む QT 間隔の延長が知られている患者、最近心筋梗塞を起こした患者、非代償性心不全、またはクラス IA および III の抗不整脈薬で治療を受けている心臓不整脈の患者にも禁忌です。

この薬は18歳未満の子供には禁忌です。

塩酸ジプラシドンの使用方法 – FURP

塩酸ジプラシドン（活性物質）一水和物は、経口使用用のカプセルの形で提供されます。

成人での使用

統合失調症と双極性躁病

推奨される開始用量は 40 mg を 1 日 2 回、食事と一緒に摂取します。その後、1日の用量は、個々の臨床反応に基づいて、最大用量80 mgを1日2回まで調整できます。臨床的適応がある場合は、治療の 3 日目に最大推奨用量に達する可能性があります。

メンテナンス治療（リチウムまたはバルプロ酸と併用）

維持療法は、患者が安定化したときと同じ用量、40～80mgの範囲内で1日2回、食事とともに投与する必要があります。維持療法の必要性を確認するために、患者を定期的に再分析する必要があります。

維持療法の必要性を判断するために、患者を定期的に再評価する必要があります。

特別な集団

小児への使用

18 歳未満の個人に対する安全性と有効性は確立されていません。

高齢者への使用

高齢患者（65 歳以上）では、通常、用量調整は必要ありません。

腎不全での使用

腎不全患者では用量調整は必要ありません。

肝不全での使用

軽度から中等度の肝不全の患者では、より低い用量を考慮する必要があります。重度の肝障害のある患者に対する臨床経験がないため、この群では塩酸ジプラシドン（有効成分）一水和物は注意して使用する必要があります。

喫煙者への使用

喫煙患者には用量調整は必要ありません。

服用し忘れた場合

患者が定められた時間に塩酸ジプラシドン（活性物質）一水和物を服用するのを忘れた場合は、思い出した時点ですぐに服用する必要があります。ただし、次の服用時間が近い場合は、忘れた分を無視して次の服用分を服用してください。この場合、患者は忘れた用量を補うために2回分を服用すべきではありません。用量を忘れると、治療の効果が損なわれる可能性があります。

塩酸ジプラシドン – FURP の使用上の注意

QT間隔

ジプラシドンは、軽度から中程度の QT 延長を引き起こします。

経口製剤の市販前期間に実施された臨床研究のデータベースでは、ジプラシドンとジプラシドンで治療された合計 3,266 人の患者のうち 500 ミリ秒を超える値への QTc 間隔の延長の発生率は 3 例 (0.1%) でした。プラセボを投与された合計 538 人の患者のうち 1 例 (0.2%)。

QT間隔を500ミリ秒を超える値まで延長するクラスIAおよびIIIの抗不整脈薬などの一部の薬剤は、生命を脅かす不整脈であるトルサード・ド・ポワントのまれな発生と関連しています。

ジプラシドンの市販後服用経験において、複数の危険因子を有する患者においてトルサード・ド・ポワントを発症する稀なケースがあります。ジプラシドンとの因果関係はまだ確立されていません。

塩酸ジプラシドン（活性物質）一水和物は、トルサード・ド・ポワントの以下の危険因子を持つ患者には注意して使用する必要があり、これらの不整脈が発生するリスクが高まる可能性があります。

治療中に不整脈を示唆する心臓症状が観察または報告された場合は、適切な心臓学的評価を実施する必要があります。見つかった QTc 間隔が 500 ミリ秒を超えている場合は、治療を中断することをお勧めします。

静脈血栓塞栓症

抗精神病薬に関連した静脈血栓塞栓症（VTE）の症例が報告されています。抗精神病薬で治療されている患者は一般に VTE の危険因子を持っているため、ジプラシドンによる治療前および治療中にそれらをすべて特定し、適切な予防措置を講じる必要があります。

神経遮断薬悪性症候群 (NMS)

神経弛緩性悪性症候群（NMS）は、潜在的に致死的な臨床症状であり、ジプラシドンなどの抗精神病薬との関連が報告されています。患者が NMS を示唆する兆候や症状を示している場合、または NMS の追加の臨床症状がないのに原因不明の高熱を示している場合は、すべての抗精神病薬を中止する必要があります。

重篤な皮膚副作用

ジプラシドンへの曝露により、好酸球増加症および全身症状（DRESS）を伴う薬物反応が報告されています。 DRESS は、以下の反応のうち 3 つ以上の組み合わせで構成されます: 皮膚反応 (発疹や剥脱性皮膚炎など)、好酸球増加症、発熱、リンパ節腫脹、肝炎、腎炎、肺炎、心筋炎、心膜炎などの 1 つ以上の全身合併症。

ジプラシドンへの曝露により、スティーブンス・ジョンソン症候群などの他の重篤な皮膚有害反応が報告されています。

重篤な皮膚副作用は、場合によっては致命的となる場合があります。重篤な皮膚副作用が発生した場合は、ジプラシドンの使用を中止してください。

遅発性ジスキネジア

ジプラシドンは、長期間の治療後に遅発性ジスキネジアやその他の遅発性錐体外路症候群を引き起こす可能性があります。遅発性ジスキネジアの兆候や症状が現れた場合は、塩酸ジプラシドン（活性物質）一水和物の用量の減量または中止を検討する必要があります。

発作

発作の既往歴のある患者を治療する場合には注意が推奨されます。

CNS活性薬/アルコール

CNS に対するジプラシドンの主な影響を考慮すると、アルコールやドーパミン作動性およびセロトニン作動性システムに作用する薬剤など、他の中枢作用薬と併用してジプラシドンを投与する場合には注意が必要です。

認知症関連精神病の高齢患者の死亡率の増加

認知症関連精神病の高齢患者に関するデータは、プラセボで治療された患者と比較して、抗精神病薬で治療された場合の死亡リスクが高いことを実証した。

認知症高齢患者の治療におけるジプラシドンの研究データは、ジプラシドンとジプラシドンで死亡リスクが増加するかどうかを結論付けるには不十分です。この患者集団ではプラセボ。ジプラシドンは、認知症および関連する精神病を患う高齢患者の治療には承認されていません。

持続勃起症

ジプラシドンなどの抗精神病薬の使用による持続勃起症の症例が報告されています。この副作用は、他の向精神薬と同様、用量依存性はなく、治療期間と相関性もないようです。

高プロラクチン血症

ドーパミン 2 型 (D2) 受容体をブロックする他の薬剤と同様に、ジプラシドンはプロラクチン レベルを上昇させる可能性があります。薬物誘発性プロラクチン上昇に伴う乳汁漏出症、無月経、女性化乳房、インポテンスなどの障害が報告されています。性腺機能低下症に関連して高プロラクチン血症が長期化すると、骨の石灰化と骨密度の低下につながる可能性があります。

特別な集団

妊娠中の使用

妊娠中の女性を対象とした研究は行われていません。塩酸ジプラシドン（活性物質）一水和物を投与されている妊娠の可能性のある女性には、適切な避妊方法を使用するようアドバイスする必要があります。妊娠後期に抗精神病薬に曝露された新生児は、出生後に錐体外路症状や離脱症状が起こるリスクがあります。

これらの新生児では、興奮、緊張亢進、緊張低下、振戦、眠気、呼吸困難、摂食障害が報告されています。ジプラシドンは、母親への潜在的な利益が胎児への潜在的なリスクを上回る場合にのみ、妊娠中に使用する必要があります。

塩酸ジプラシドン（有効成分）一水和物は、妊娠リスクカテゴリーCに分類される医薬品です。したがって、妊娠中の女性は医師または歯科外科医のアドバイスなしにこの薬を使用しないでください。

授乳中の使用

ジプラシドンが母乳中に排泄されるかどうかは不明です。塩酸ジプラシドン（活性物質）一水和物で治療を受けている場合は、授乳しないよう患者に警告する必要があります。

機械の運転および操作能力への影響

塩酸ジプラシドン（有効成分）一水和物は眠気を引き起こすことがあります。

治療中は、能力や注意力が損なわれる可能性があるため、患者は車の運転や機械の操作を行わないでください。

塩酸ジプラシドンの副作用 – FURP

臨床研究および市販後の経験から報告された副作用には次のものがあります。

System Organ Class (SOC) の頻度カテゴリーおよび CIOMS 別の副作用は、以下にリストされています。
各頻度カテゴリおよび SOC 内の医学的重症度の降順

=* 市販後に確認された副作用。
?軽躁病も含まれる。周波数は不明。
D 急性ジストニー反応。
‡ 抗精神病薬クラスの影響。

注意：本製品は国内で新たな治療適応を有する医薬品であり、研究により許容できる有効性と安全性が示されていますが、たとえ正しく適応・使用されたとしても、予測できない、または未知の有害事象が発生する可能性があります。この場合、健康監視通知システム – NOTIVISA (http://www.anvisa.gov.br/hotsite/notivisa/index.htm) を通じて有害事象を報告するか、州または地方自治体の健康監視機関に報告してください。

塩酸ジプラシドンの薬物相互作用 – FURP

クラス IA およびクラス III 抗不整脈薬

塩酸ジプラシドン (活性物質) の禁忌および塩酸ジプラシドン (活性物質) の注意事項 – QT 間隔を参照してください。

QT間隔を延長する他の薬剤との併用

塩酸ジプラシドン（有効成分）に関する注意事項 – QT 間隔を参照してください。

CNS活性薬/アルコール

塩酸ジプラシドン (活性物質) – CNS/アルコールで活性のある薬剤に関する注意事項を参照してください。

この薬の他の薬への影響

ジプラシドンは、ヒト肝ミクロソームで試験した場合、CYP1A2、CYP2C9、またはCYP2C19に対する阻害効果を示さなかった。インビトロでシトクロムCYP2D6およびCYP3A4を阻害するのに必要なジプラシドンの濃度は、インビボで予想される遊離濃度より少なくとも1000倍高い。ジプラシドンは、これらの酵素によって媒介される臨床的に重要な薬物相互作用を引き起こす可能性は低いです。

デキストロメトルファン

インビトロで得られた結果によると、健康なボランティアを対象とした研究では、ジプラシドンがCYP2D6を介してデキストロメトルファンの主代謝物であるデキストロメトルファンへの代謝を変化させないことが実証されました。

経口避妊薬

ジプラシドンの投与は、エストロゲン (CYP3A4 基質であるエチニルエストラジオール) またはプロゲステロンの薬物動態に大きな変化を引き起こしません。

リチウム

ジプラシドンの併用は、リチウムの薬物動態に影響を与えませんでした。

タンパク質結合 – ジプラシドンは血漿タンパク質に広範囲に結合します。インビトロでのジプラシドンの血漿タンパク質への結合は、ワルファリンまたはプロプラノロール（タンパク質に高度に結合する 2 つの薬剤）によって変化せず、ジプラシドンもヒト血漿中のこれらの薬剤の結合を変化させませんでした。したがって、置換により薬物がジプラシドンと相互作用する可能性は考えられません。

塩酸ジプラシドン（活性物質）一水和物に対する他の薬物の影響。

インビトロおよび動物データは、ジプラシドンが P-糖タンパク質 (P-gp) の基質である可能性を示唆しています。ヒトとの生体内関連性は依然として不明である。

P-gp も阻害する強力な CYP3A4 阻害剤であるケトコナゾール (400 mg/日) は、ジプラシドン曝露量を約 35% 増加させました (AUC および Cmax)。ジプラシドンは CYP3A4 の基質であり、CYP3A4 と P-gp 誘導は関連しているため、カルバマゼピン、リファンピシン、セントジョーンズワートなどの CYP3A4 および P-gp 誘導剤との同時投与は、ジプラシドン濃度の低下につながる可能性があります。

CYP3A4 誘導剤であるカルバマゼピンを 12 時間ごとに 200 mg 投与すると、ジプラシドンへの曝露が 36% 減少しました。

非特異的 CYP 阻害剤であるシメチジンは、ジプラシドンの薬物動態に大きな影響を与えませんでした。

制酸剤

アルミニウムまたはマグネシウムベースの制酸薬を複数回投与しても、ジプラシドンの薬物動態は変化しませんでした。

物質ジプラシドン塩酸塩の作用 – FURP

効果の結果

統合失調症と統合失調感情障害

統合失調症の治療における経口ジプラシドンの有効性は、いくつかの短期試験（4 週間および 6 週間）と 1 つの長期試験（52 週間）で評価されています。

これらの研究では、精神医学的な兆候や症状を評価するためにさまざまな機器が使用されました。簡易精神医学評価スケール (BPRS) およびポジティブおよびネガティブ症候群スケール (PANSS) は、統合失調症における薬物治療の効果を評価するために使用される一般的な精神病理学の複数項目の質問票です。

BPRS の精神病ブロック (概念の混乱、幻覚行動、猜疑心、異常な思考内容) は、積極的な精神病性統合失調症患者を評価するのに特に有用なサブセットと考えられています。 2 番目に広く使用されている評価である臨床全体印象 (CGI) は、統合失調症の症状を熟知している経験豊富な観察者の、患者の一般的な臨床状態に関する印象を反映します。さらに、陰性症状を評価するスケール (SANS – 陰性症状を評価するスケール) が、試験で陰性症状を評価するために使用されました。

統合失調症に対する経口ジプラシドンの試験結果は以下のとおりです

2つの固定用量のジプラシドン（20mgおよび60mgを1日2回）とプラセボを比較した4週間のプラセボ対照試験（n=139）では、スコア合計でプラセボよりも優れていたのは1日2回の60mgのみでした。 BPRS および CGI 重大度スコア。この高用量グループは、BPRS または SANS の精神病ブロックにおいてプラセボよりも優れていませんでした。

2つの固定用量のジプラシドン（40 mgおよび80 mgを1日2回）とプラセボを比較した6週間のプラセボ対照試験（n=302）では、両用量群がBPRS合計スコアおよびBPRS精神病に関してプラセボよりも優れていました。ブロック、CGI 重症度スコア、および PANSS の合計スコアと負のサブスケール スコアに基づきます。 80 mg を 1 日 2 回投与した場合、40 mg を 1 日 2 回投与した場合よりも数値的には大きな効果がありましたが、その差は統計的に有意ではありませんでした。

研究は、症状が安定した慢性の統合失調症入院患者（n=294）を対象に、ジプラシドンの3つの固定用量（20、40、または80 mgを1日2回）またはプラセボに無作為に割り付けて実施され、52週間追跡されました。

患者は、CGI 改善スコアとして定義される「差し迫った精神病性再発」について観察されました。 6 (非常に悪い、または非常に悪い) および/またはスコア? 2 日連続で、PANSS の敵対性または非協力性の項目で 6 (中程度に重度)。ジプラシドンは、再発までの時間および再発頻度においてプラセボよりも有意に優れており、異なる用量群間に有意差はありませんでした。

双極性障害マニア

ジプラシドン 40 mg ～ 80 mg を 12 時間ごとに投与する効果は、双極性 I 型障害の DSM-IV 基準に従って選択された患者を対象とした 2 件の二重盲検プラセボ対照 3 週間研究で確立されました。この患者は最近急性うつ病のエピソードを経験しました。精神病的特徴の有無にかかわらず、躁状態または混合エピソード。

結果は、ジプラシドンがこれらの患者の治療においてプラセボよりも有意に効果的であることを実証しました。ジプラシドンは、マニア評価スケール（MRS）および重症度（CGI重症度スコア – CGI-S）におけるベースラインからエンドポイント（21日目または早期中止の場合は別の日）までの平均変化によって決定されるように、プラセボよりも統計的に優れていました。

最初の研究では、ジプラシドン群で 2 日目 (MRS) と 4 日目 (CGI-S) から統計的に有意な改善が明らかであり、それは 21 日目まで継続的に維持されました。 2 番目の研究では、統計的に有意な改善が 2 日目から両方のスケールで明らかであり、21 日目まで維持されました。

3 週間を超えるジプラシドンによる躁病の治療、および双極性障害の予防的使用は、対照臨床試験で体系的に評価されていません。ただし、ジプラシドン療法の長期効果は、3週間の二重盲検対照試験後の非盲検の52週間の延長試験で評価されました。

この延長試験には、最初の 3 週間の段階を完了した 127 人の患者が参加しました。これらの患者は?によって治療されました。 52週間。 1年間のジプラシドンの平均用量は132mg/日で、平均治療時間は105日でした。 48 人の患者が延長段階を完了しました。有効性は、マニア評価スケール (MRS) と重症度 (CGI 重症度スコア – CGIS) の変化によって測定されました。

患者は、1、2、4、12、28、および52週目に評価されました。MRSおよびCGI-Sスケールの有意な減少が、延長期の3日目から52週目まで観察されました。

双極性障害患者の維持療法

双極性障害 I 型の維持療法におけるジプラシドンの有効性は、双極性障害 I 型の DSM-IV 基準を満たす患者を対象とした 6 か月のプラセボ対照臨床研究で確立されました。この研究には、最新のエピソードが躁病であった患者も含まれていました。精神病的特徴の有無にかかわらず、またはその混合。研究の開始相では、患者はランダム化されるために少なくとも8週間、ジプラシドンとリチウムまたはバルプロ酸の投与で安定していることが求められた。

6か月間続く無作為化二重盲検段階では、患者はリチウムまたはバルプロ酸による治療を継続し、ジプラシドン（1日2回、合計80～160mg/日投与）またはプラセボを投与する群に無作為に割り付けられた。一般に、維持期では、患者は安定化期で安定したのと同じ用量を継続しました。

この研究の主要評価項目は、気分エピソード (躁、混合、または抑うつエピソード) の再発時間でした。気分エピソードは、気分エピソードのための投薬の開始または入院として定義されました。10日以内の間隔で2回連続して評価した場合のMRS結果が18以上、またはMADRS結果が18以下。または気分のエピソードによる研究の中止。

合計 584 人が非盲検安定化期間中に治療されました。二重盲検ランダム化期間では、127 人の被験者がジプラシドンで治療され、111 人の被験者がプラセボで治療されました。ジプラシドンは、気分エピソードの再発までの時間を延長する点でプラセボよりも優れていました。

不安

研究によると、興奮/精神病を伴う認知症患者は、ジプラシドン(20～160 mg/日)の経口投与を受けた後、心臓への副作用やその他の問題の証拠はなく、顕著な行動の改善を経験したことが示されています。患者は、ジプラシドンの投与後に QTc 間隔の心電図に変化を示さなかった。

結論として、これらの結果は、経口ジプラシドンが興奮の治療に効果的かつ安全な薬剤である可能性があることを示唆しています。

薬理的特性

薬力学特性

受容体結合研究

ジプラシドンは、ドーパミン 2 型 (D2) 受容体に対して高い親和性を持ち、セロトニン 2A 型 (5HT2A) 受容体に対してはかなり高い親和性を持っています。ジプラシドンは、5HT2C、5HT1D、および 5HT1A セロトニン受容体とも相互作用し、これらの受容体に対する親和性は D2 受容体に対する親和性以上です。

ジプラシドンは、神経細胞のセロトニンおよびノルアドレナリン輸送体、ならびにヒスタミン H1 受容体およびα1 受容体に対して中程度の親和性を持っています。これらの受容体に対する拮抗作用は、それぞれ眠気および起立性低血圧と関連しています。ジプラシドンは、M1 ムスカリン受容体に対して無視できるほどの親和性を持っています。この受容体に対する拮抗作用は記憶障害と関連しています。

受容体機能研究

ジプラシドンは、セロトニン 2A 型 (5HT2A) 受容体とドーパミン 2 型 (D2) 受容体の両方のアンタゴニストであることが示されています。抗精神病活性は、部分的には、この拮抗活性の組み合わせによって媒介されることが示唆されている。

ジプラシドンは、5HT2C および 5HT1D 受容体の強力なアンタゴニスト、5HT1A 受容体の強力なアゴニストでもあり、ノルエピネフリンとセロトニンのニューロンの再取り込みを阻害します。

ヒトにおける陽電子放出断層撮影法 (PET) の研究

ジプラシドン 40 mg を 12 時間投与した後、陽電子放射断層撮影法 (PET) を使用した場合、5HT2A 受容体遮断率は 80% を超え、D2 受容体遮断率は 50% を超えました。

臨床研究からの追加情報

二重盲検比較研究では、体重、空腹時血漿総コレステロール濃度、トリグリセリド、インスリン、末梢インスリン抵抗性指数などの代謝パラメーターが評価されました。ジプラシドンを受けている患者では、これらのパラメータのいずれにおいても治療前からの有意な変化は観察されませんでした。

広範な市販後の安全性調査の結果

QTc間隔に対するジプラシドンの効果が統合失調症患者の死亡リスク（自殺を除く）の増加と関連しているかどうかを判断するために、1年間の追跡調査を受ける18,239人の患者を対象とした承認後のランダム化観察研究が実施された。臨床診療センターで実施されたこの研究では、ジプラシドンとオランザピンによる治療の間で死亡率に差がないことが実証されました。

薬物動態学的特性

食事とともにジプラシドンを複数回経口投与した後、血清濃度のピークは通常、投与後 6 ～ 8 時間で発生しました。ジプラシドンは、食後の状態で 1 日 2 回 40 mg ～ 80 mg の治療用量範囲にわたって線形動態を示します。 20 mg 用量の絶対バイオアベイラビリティは、摂食状態では 60% です。ジプラシドンの吸収は、空腹時に投与すると最大 50% 減少します。

ジプラシドンを 1 日 2 回投与すると、通常 3 日以内に定常状態に達します。定常状態の全身被曝は線量に関係します。

定常状態では、ジプラシドンの平均排出半減期は経口投与後約 6.6 時間です。静脈内投与されたジプラシドンの平均全身クリアランスは 7.5 mL/min/kg で、分布量は約 1.5 L/kg です。ジプラシドンは血漿タンパク質に広範囲 (>99%) に結合しており、その結合は濃度に依存しないと考えられます。

ジプラシドンは、経口投与後に広範囲に代謝されます。未変化の薬物として尿（lt; 1%）または糞便（lt; 4%）中に排泄されるのはほんの少量です。ジプラシドンは主に 3 つの代謝経路によって除去され、ベンズイソチアゾール ピペラジン スルホキシド (BITP)、BITP スルホン、ジプラシドン スルホキシド、および Sメチルジヒドロジプラシドンの 4 つの主要な循環代謝産物の形成につながります。

投与量の約 20% が尿中に排泄され、約 66% が糞便中に排泄されます。未変化のジプラシドンは、薬物関連血清物質全体の約 44% に相当します。

ジプラシドンは基本的に 2 つの経路によって代謝されます。1 つは還元とメチル化で、代謝の約 3 分の 2 を担う Sメチルジヒドロジプラシドンを生成し、残りの 3 分の 1 を担う酸化代謝です。ヒト肝臓組織画分を使用したインビトロ研究では、S-メチル-ジヒドロジプラシドンが 2 段階で生成されることが示されています。

これらの研究は、最初のステップが基本的にグルタチオンによる化学的還元とアルデヒドオキシダーゼによる酵素的還元によって媒介されることを示しています。第 2 ステップは、チオール メチルトランスフェラーゼによって媒介されるメチル化です。インビトロ研究では、CYP3A4 がジプラシドンの酸化代謝を触媒する主要な CYP 450 アイソザイムであることが示されています。

ジプラシドン、S-メチルジヒドロジプラシドン、およびジプラシドンスルホキシドは、 in vitro で試験した場合、QTc 延長効果を予測できる特性を共有しています。S-メチルジヒドロジプラシドンは、主に CYP3A4 によって触媒される糞便排泄および代謝によって除去されます。スルホキシドは、腎排泄およびCYP3A4によって触媒される二次代謝によって除去されます。

第 I 相試験では、CYP3A4 阻害剤であるケトコナゾール (400 mg/日) がジプラシドンの血清濃度を 1.5 増加させました。 40％。ジプラシドンの予想される Tmax における S-メチル-ジヒドロジプラシドンの血清濃度は、ケトコナゾールによる治療中に 55% 増加しました。 QTc 間隔のさらなる延長は観察されませんでした。

経口投与後のジプラシドンの薬物動態における臨床的に有意な差は、若年者および高齢者、男性または女性において観察されなかった。

経口治療を受けた患者におけるジプラシドン血清濃度の薬物動態学的評価では、喫煙者と非喫煙者の間で有意な薬物動態学的差異は示されませんでした。

中等度から重度の腎不全患者では、正常な腎機能を持つ人と比較した場合、経口ジプラシドンの薬物動態に顕著な差は観察されませんでした。これらの患者において代謝産物の血清濃度が増加したかどうかは不明です。

軽度から中等度の肝不全（チャイルド・ピュー・クラスAまたはB）では、経口投与後のジプラシドンの血清濃度は健常者と比較して30％高く、半減期は約2時間延長されました。

前臨床安全性データ

ジプラシドンの前臨床安全性データは、薬理学的安全性、遺伝毒性および発がん性の可能性に関する従来の研究に基づいており、人体に対する特別なリスクは明らかにしていません。ジプラシドンは、ラットおよびウサギの生殖研究において催奇形性の証拠を示さなかった。鎮静や体重増加の減少など、母体毒性を引き起こす用量では、生殖能力に対する悪影響、死産子の数の増加、子の体重減少、機能発達の遅延が観察されました。

母親の血漿濃度が治療用量におけるヒトの最大濃度と同様であると推定された場合、周産期死亡率の増加と動物の機能発達の遅延が発生しました。