メプラミンの雄牛

子供と青少年

夜尿症（代替療法が適切ではないと考えられる5歳以上の患者で、器質的原因が除外されている場合のみ）。

5 歳未満の小児の夜尿症に対するイミプラミン塩酸塩 (活性物質) の使用に関する利用可能な臨床データはありません。

小児および青少年においては、内因性、器質的、心因性の型およびパーソナリティ障害または慢性アルコール依存症に関連するうつ病、パニック障害およびうつ病を含むあらゆる型のうつ病の治療における塩酸イミプラミン（活性物質）の安全性と有効性についての臨床証拠は不十分である。慢性的な痛みを伴う状態。したがって、小児および青少年 (0 ～ 17 歳) における塩酸イミプラミン (活性物質) の使用は、これらの適応症には推奨されません。

メプラミンの禁忌

塩酸イミプラミン（活性物質）または製剤のその他の成分に対する既知の過敏症、またはジベンズアゼピン系三環系抗うつ薬に対する交差過敏症。イミプラミン塩酸塩（活性物質）は、MAO 阻害剤と併用したり、MAO 阻害剤による治療の前後 14 日以内に投与することはできません。モクロベミドなどの選択的可逆的 MAO-A 阻害剤との併用治療も禁忌です。塩酸イミプラミン（活性物質）は、急性心筋梗塞からの回復期の急性期には禁忌です。

メプラミンの使い方

投与量は個別に決定し、各患者の臨床状態に応じて適応させる必要があります。目的は、用量をできるだけ低く保ち、用量を慎重に増加させながら、最適な効果を達成することです。反応が得られた後は、再発を避けるために最適な用量で維持療法を継続する必要があります。維持治療の期間と追加治療の必要性を定期的に見直す必要があります。塩酸イミプラミン（活性物質）による治療を含む抗うつ薬の使用を突然中止することは、さまざまな離脱症状による副作用の可能性や精神状態の悪化の可能性があるため避けるべきです。

大人

うつ病とうつ病症候群

外来患者

25 mg を 1 日 1 ～ 3 回服用して治療を開始します。 1日の投与量を150〜200 mgまで徐々に増やしてください。治療の最初の週の終わりにこの用量に達し、明らかな臨床的改善が観察されるまで維持する必要があります。維持用量は、慎重に用量を減らして個別に決定する必要がありますが、通常は 1 日あたり 50 ～ 100 mg です。

入院患者

25 mgを1日3回で治療を開始します。 200 mg の用量に達するまで、1 日あたり 25 mg ずつ用量を増やしてください。患者の状態が改善するまでこの用量を維持してください。重症の場合は、用量を100mg、1日3回に増量することがあります。明らかな改善が認められたら、各患者の個別の要件に従って維持用量を決定する必要があります (通常、1 日あたり 100 mg)。 1 日の最大用量は、入院していない成人の場合は 200 mg、入院中の成人の場合は 300 mg を超えてはなりません。

パニック

1日あたり10mgから治療を開始してください。薬の忍容性に応じて、望ましい反応が得られるまで投与量を増やしてください。 1日の投与量は患者によって大きく異なりますが、75～150mgです。必要に応じて、投与量を200 mgまで増量できます。 6か月以内に治療を中止しないことをお勧めします。この期間中は維持量をゆっくりと減量していきます。 1日の最大用量は200mgを超えてはなりません。

慢性的な痛みを伴う症状

投与量は個別に調整する必要があります (1 日あたり 25 ～ 300 mg)。一般に、1 日の投与量は 25 ～ 75 mg で十分です。 1日の最大用量は300mgを超えてはなりません。

高齢の患者さん

高齢の患者は一般に、中年齢層の患者よりも塩酸イミプラミン（活性物質）に対してより大きな反応を示すため、初回用量は少なくてもよく、用量は慎重に増加する必要があります。 1日あたり10mgから治療を開始してください。投与量を1日あたり30〜50 mg（理想的なレベル）まで徐々に増やし、約10日後にその量に到達し、その後治療が終了するまで維持します。高齢の患者では、必要に応じて、推奨用量よりも高い用量を慎重に使用できます。 1日の最大用量は50mgを超えてはなりません。必要に応じて、高齢の患者では推奨用量よりも高い用量を慎重に使用する必要があります。

夜尿症（代替療法が適切ではないと考えられる5歳の小児のみ）

推奨される 1 日の投与量は 1.7 mg/kg です。

5～8歳の小児の最初の1週間の1日当たりの初回投与量は次のとおりです。

10mgを2～3錠。

9～12歳

25mgの錠剤を1〜2錠。

12歳以上

25mgを1～3錠。

より低い用量では完全に反応しない患者には、より高い用量が投与される場合がある。錠剤は夕食後に単回投与する必要がありますが、夜中におねしょをした小児の場合は、投与量の一部を午後4時まで繰り上げて投与する必要があります。望ましい反応が得られたら、治療を継続（1～3ヶ月間）し、用量を維持用量まで徐々に減量する必要があります。

5 歳未満の子供に関する臨床データはありません。最大用量は、5～8歳の患者では30 mg、9～12歳の患者では50 mg、12歳以上の患者では80 mgを超えてはなりません。

子供と青少年

一般に、青少年は中年の患者よりも塩酸イミプラミン（活性物質）に対してより大きな反応を示すため、用量は慎重に増加する必要があります。

腎不全

腎不全患者には慎重に投与でき、腎機能を定期的に監視する必要があります。

肝不全

肝不全患者には慎重に投与でき、定期的に肝機能を監視する必要があります。

投与方法

投与方法は経口です。患者の個々の状態に適応させる必要があります。イミプラミン塩酸塩（活性物質）は、食物の有無にかかわらず投与できます。

この薬は割ったり噛んだりしないでください。

メプラミンの予防措置

自殺の危険性

自殺のリスクは重度のうつ病に内在しており、大幅な寛解が起こるまで続く可能性があります。成人と小児の両方のうつ病障害患者は、抗うつ薬を服用しているかどうかに関係なく、うつ病の悪化や自殺行動、その他の精神症状を経験する可能性があります。精神科性うつ病性障害のある25歳未満の小児、青少年、若年成人を対象とした短期研究で、抗うつ薬は自殺思考や自殺行動のリスクを増加させた。いかなる適応症においても塩酸イミプラミン（活性物質）による治療を受けているすべての患者は、特に治療の初期段階または投薬量を変更する際に、臨床状態の悪化、自殺行動、またはその他の精神症状がないか注意深く観察しなければなりません。

このような患者では、特に臨床像に重大な変化がある場合、突然の発症がある場合、またはそれらが患者が示す症状の一部でない場合でも、投薬中止の可能性を含む治療計画の変更を考慮する必要があります。

精神科的および非精神科的適応症の両方で抗うつ薬による治療を受けている成人および小児患者の家族および介護者は、他の精神科症状の出現または自殺行動に起因する緊急事態において患者を監視する必要性を認識しておく必要があります。このような症状は直ちに医師に報告してください。イミプラミン塩酸塩 (活性物質) の処方は、過剰摂取のリスクを軽減するために患者の症状を適切に管理するために、最小量の錠剤に対応する必要があります。

その他の精神的影響

パニック障害患者の多くは、三環系抗うつ薬による治療の開始時に不安症状の激化を経験します。この最初の逆説的な不安の増加は、治療の最初の数日間に最も顕著であり、通常は 2 週間以内に治まります。三環系抗うつ薬を使用した統合失調症患者では、精神病の活性化が時折観察されています。三環系抗うつ薬による治療を受けている双極性障害患者のうつ病期における軽躁病エピソードまたは躁病エピソードの報告もあります。このような場合、塩酸イミプラミン（活性物質）の用量を減らすか、中止して抗精神病薬を投与する必要があるかもしれません。このようなエピソードが治まった後、必要に応じて、低用量の塩酸イミプラミン（活性物質）による治療を再開できます。素因のある患者において、三環系抗うつ薬は、特に夜間に薬理性精神病（妄想）を引き起こす可能性があります。これらは治療を中止すると数日以内に消失します。

心臓および血管障害

塩酸イミプラミン（活性物質）は、心血管障害、特に心血管不全、伝導障害（例：グレード I から III の房室ブロック）または不整脈のある患者には特別な注意を払って投与する必要があります。このような患者には心機能モニタリングと ECG が必要となります。治療用量の塩酸イミプラミン（活性物質）の投与により、QTc 延長の孤立例と、非常にまれな心室頻拍および原因不明の突然死が発生しました。これらは主に過剰摂取と関連して発生しましたが、コメディカルに関する報告もいくつかあり、単独で死亡する可能性があります。 QTc間隔の延長につながります（例、チオリダジン）。起立性低血圧または不安定な血圧レベルの患者は血圧の低下を経験する可能性があるため、塩酸イミプラミン（有効成分）による治療を開始する前に血圧をチェックすることをお勧めします。

セロトニン症候群

セロトニン作動性毒性のリスクがあるため、推奨用量を厳守することが賢明であり、他のセロトニン作動薬を併用投与する場合は用量の増加には注意が必要です。塩酸イミプラミン（有効成分）を選択的セロトニン再取り込み阻害剤（SSRI）やセロトニン再取り込み阻害剤、ノルアドレナリン（SNRI）などのセロトニン作動薬と併用すると、高熱、興奮、ミオクローヌス、発作、せん妄、昏睡などの症状を伴うセロトニン症候群が発生する可能性があります。 ）、三環系抗うつ薬、またはリチウム。

発作

三環系抗うつ薬は発作閾値を低下させることが知られているため、塩酸イミプラミン（活性物質）は、てんかんやさまざまな病因による脳損傷、神経弛緩薬の併用、アルコールの離脱などのその他の障害のある患者には細心の注意を払って使用する必要があります。または抗けいれん作用のある薬物（例：ベンゾジアゼピン）。発作の発生は用量に依存しているようです。したがって、イミプラミン塩酸塩 (活性物質) の推奨される 1 日の総用量を超えてはなりません。他の三環系抗うつ薬と同様、塩酸イミプラミン（活性物質）は、注意深い監督下でのみ電気けいれん療法と同時に投与できます。

抗コリン作用

塩酸イミプラミン（活性物質）は、その抗コリン作用により、眼圧上昇、急性隅角緑内障、または尿閉（前立腺疾患など）の既往歴のある患者には注意して使用する必要があります。三環系抗うつ薬の抗コリン作用に起因する涙液の減少と粘液分泌物の蓄積は、コンタクトレンズを着用している患者の角膜上皮に損傷を引き起こす可能性があります。

特定の治療を受けた集団

重度の肝臓疾患または腎臓疾患および副腎髄質腫瘍（褐色細胞腫、神経芽腫など）を患っている患者に三環系抗うつ薬を投与する場合は、そのような薬剤が高血圧の発症を引き起こす可能性があるため、注意が必要です。甲状腺機能亢進症の患者、または甲状腺剤による併用治療を受けている患者は、心臓毒性の可能性があるため注意が必要です。肝疾患のある患者では、肝酵素レベルを定期的にモニタリングすることが推奨されます。慢性便秘症の方は注意が必要です。三環系抗うつ薬は、特に寝たきりの患者において麻痺性イレウスを引き起こす可能性があります。三環系抗うつ薬による長期治療中に虫歯が増加することが報告されています。したがって、長期にわたる治療中は定期的な歯科チェックを受けることをお勧めします。

白血球数（白血球）

塩酸イミプラミン（活性物質）の使用による白血球数の変化は孤立した症例でのみ報告されていますが、特に治療開始から最初の数か月間および治療期間中は、定期的な血球数の測定と、発熱や咽頭扁桃炎などの症状のモニタリングが推奨されます。長期にわたる治療。

麻酔

局所麻酔または全身麻酔の前に、患者が塩酸イミプラミン（活性物質）を使用していることを麻酔科医に知らせる必要があります。

治療の中止

副作用の可能性があるため、突然の投薬中止は避けてください。治療を中止する場合は、突然の中止には特定の症状が伴う可能性があることに留意し、塩酸イミプラミン（活性物質）の用量をできるだけ早く完全に中止するまで徐々に減量する必要があります。

車両の運転および/または機械の操作

イミプラミン塩酸塩（活性物質）による治療を受けている患者は、かすみ目、めまい、その他の神経系の症状および関連する精神障害（幻覚、けいれん、眠気、錯乱、見当識障害、せん妄など）が発生する可能性があることに注意する必要があります。このような場合、機械の運転や操作、あるいは注意力を必要とする活動を行ってはなりません。アルコールや他の中枢神経系抑制薬がこれらの影響を増強する可能性があることにも患者に警告する必要があります。

治療中は、能力や注意力が損なわれる可能性があるため、患者は車の運転や機械の操作を行わないでください。

特別な集団

高齢の患者さん

塩酸イミプラミン（活性物質）は、高齢患者には特に三環系抗うつ薬の抗コリン作用の副作用（例：せん妄、麻痺性イレウス）、神経系、精神系および心血管系（例：起立性低血圧）の影響を受けやすいため、注意して投与する必要があります。 ）。薬物を代謝および除去する能力が低下する可能性があり、治療用量での血漿中濃度が高くなるリスクが生じます。したがって、これらの患者には低用量を、できれば就寝時に投与する必要があり、心機能と心電図のモニタリングが必要となります。

肝不全

三環系抗うつ薬は肝臓で代謝されるため、肝障害のある患者には慎重に使用する必要があり、肝機能を定期的にモニタリングすることが推奨されます。

腎不全

塩酸イミプラミン（有効成分）は、薬物が蓄積する可能性があるため、腎不全患者には注意して投与する必要があります。したがって、腎機能のモニタリングが推奨されます。

妊娠

三環系抗うつ薬の使用と胎児への悪影響（発達障害）の発生との間に相関関係がある可能性についての個別の報告があるため、妊娠中の塩酸イミプラミン（活性物質）による治療は避け、胎児に利益が得られる場合にのみ考慮すべきです。母親は胎児に対する潜在的なリスクを正当化します。母親が出産まで三環系抗うつ薬を投与されていた新生児は、最初の数時間または最初の数日間に、呼吸困難、無気力、疝痛、神経過敏、低血圧または高血圧、振戦またはけいれんなどの薬物離脱症状を示しました。これらの症状の発生を避けるために、可能であれば、出産予定日の少なくとも 7 週間前にイミプラミン塩酸塩 (活性物質) による治療を徐々に中止する必要があります。動物や妊婦に対する研究は行われていません。あるいは、動物実験でリスクが明らかになったものの、妊婦を対象とした研究はありません。この薬は妊娠中のリスクカテゴリーCに属します。

この薬は、医師または歯科外科医のアドバイスなしに妊娠中の女性が使用すべきではありません。

授乳中

塩酸イミプラミン（活性物質）およびその代謝産物であるデシプラミンは母乳を通じて少量排泄されるため、塩酸イミプラミン（活性物質）による治療を徐々に中止するか、母親に授乳を中止するようアドバイスする必要があります。

糖尿病の方は注意：砂糖が含まれています。

メプラミンの副作用

セキュリティプロファイルの概要

副作用は一般に軽度かつ一過性であり、治療を継続するか投与量を減らすことで消失します。それらは必ずしも血漿薬物レベルまたは投与量と相関しているわけではありません。疲労、睡眠障害、興奮、不安、便秘、口渇などの特定の副作用をうつ病の症状と区別することは多くの場合困難です。重篤な神経学的または精神的な副作用が発生した場合、イミプラミン塩酸塩（有効成分）の投与を中止する必要があります。臨床研究および市販後の経験からの副作用は、MEDDRA の臓器クラスに従ってリストされています。副作用は頻度の高い順に以下にリストされています。次の規則に従って、最も頻度の高いものから順に並べられます。

骨折

主に50歳以上の患者を対象に実施された疫学研究では、SSRIと三環系抗うつ薬を投与されている患者では骨折のリスクが増加することが示されている。このリスクを引き起こすメカニズムは不明です。

有害事象が発生した場合は、健康監視通知システム – NOTIVISA、または州または地方自治体の健康監視機関に通知してください。

メプラミンの薬物相互作用

禁忌を引き起こす相互作用

MAO阻害剤

MAO 阻害剤による治療を中止した後、少なくとも 2 週間は塩酸イミプラミン (活性物質) を投与しないでください (高血圧症、高熱、セロトニン症候群と一致する症状などの重篤な症状が発生する危険性があります。 、ミオクローヌス、興奮、発作、せん妄および昏睡）。塩酸イミプラミン（活性物質）による以前の治療後に MAO 阻害剤を投与する場合にも同じことが当てはまります。どちらの場合も、塩酸イミプラミン (活性物質) または MAO 阻害剤による治療は、最初は少量で投与し、徐々に増量し、その効果を監視する必要があります。

証拠によれば、三環系抗うつ薬はモクロベミドなどの可逆的 MAO-A 阻害剤の投与後 24 時間後に投与できますが、三環系抗うつ薬の使用後に MAO-A 阻害剤を投与する場合は 2 週間の間隔 (休薬期間) を守る必要があります。

併用は推奨されません。

選択的セロトニン再取り込み阻害剤 (SSRI)

フルオキセチン、パロキセチン、セルトラリン、シタロプラムなどの SSRI は、CYP2D6 の強力な阻害剤です。フルボキサミンは、CYP1A2 の強力な阻害剤であり、CYP2D6 の中程度の阻害剤です。したがって、SSRI と塩酸イミプラミン (活性物質) を同時投与すると、塩酸イミプラミン (活性物質) とデシプラミンの曝露と蓄積が増加する可能性があります。イミプラミン塩酸塩 (活性物質) の用量調整が必要な場合があります。

抗不整脈薬

CYP2D6 の強力な阻害剤であるキニジンなどの抗不整脈薬は、三環系抗うつ薬と組み合わせて投与すべきではありません。

セロトニン作動薬

薬物摂取はセロトニン作動系に累積的な影響をもたらす可能性があります。塩酸イミプラミン（有効成分）を SSRI、SNRI、三環系抗うつ薬、リチウムなどの薬剤と併用すると、セロトニン症候群が発生する可能性があります。

抗コリン薬

三環系抗うつ薬は、目、中枢神経系、腸、膀胱に対するこれらの薬剤の効果を増強する可能性があります（例、フェノチアジン、抗パーキンソン病薬、抗ヒスタミン薬、アトロピン、ビペリデン）。

中枢神経系抑制剤

三環系抗うつ薬は、アルコールやその他の中枢性うつ物質（バルビツレート系、ベンゾジアゼピン系、全身麻酔薬など）の効果を増強する可能性があります。

考慮すべき相互作用

イミプラミン塩酸塩（有効成分）の効果を高める相互作用

抗精神病薬

これらを併用すると、三環系抗うつ薬の血漿濃度が上昇し、発作閾値が低下し、けいれん発作が起こる可能性があります。チオリダジンと併用すると、重篤な不整脈を引き起こす可能性があります。

経口抗真菌薬テルビナフィン

塩酸イミプラミン (活性物質) と強力な CYP2D6 阻害剤であるテルビナフィンを併用すると、塩酸イミプラミン (活性物質) およびデシプラミンの蓄積と曝露が増加する可能性があります。したがって、テルビナフィンと併用投与する場合は、塩酸イミプラミン（活性物質）の用量調整が必要となる場合があります。

シメチジン、メチルフェニデート

メチルフェニデートは三環系抗うつ薬の血漿濃度を上昇させる可能性があります。ヒスタミン H2 受容体拮抗薬であるシメチジン (CYP2D6 や CYP3A4 を含むいくつかの P450 酵素の阻害剤) との併用により、三環系抗うつ薬の血漿濃度が上昇する可能性があります。シメチジンおよびメチルフェニデートと同時投与する場合、塩酸イミプラミン（活性物質）の用量を減らす必要があります。

カルシウムチャネルブロッカー

ベラパミルとジルチアゼムは、塩酸イミプラミン（活性物質）の血漿濃度を上昇させ、その代謝を妨げる可能性があります。

エストロゲン

逆説的ですが、エストロゲンが塩酸イミプラミン (活性物質) の効果を低下させ、同時に塩酸イミプラミン (活性物質) の毒性を誘発する場合があるという証拠があります。経口避妊薬は、塩酸イミプラミン（活性物質）の代謝を阻害し、その血漿濃度を上昇させる可能性があります。

イミプラミン塩酸塩の効果を低下させる相互作用

肝酵素誘導剤

CYP450 酵素、特に CYP3A4、CYP2C19 および/または CYP1A2 を低下させることが知られている薬剤を併用すると、代謝が促進され、塩酸イミプラミン (活性物質) の濃度が低下する可能性があります。抗てんかん薬（バルビツール酸系、カルバマゼピン、フェニトインなど）やニコチンなどの酵素誘発剤は、代謝を促進し、塩酸イミプラミン（活性物質）の血漿濃度を低下させ、その結果、有効性が低下する可能性があります。フェニトインとカルバマゼピンの血漿レベルは、対応する副作用とともに増加する可能性があります。これらの薬の投与量を調整する必要がある場合があります。

他の薬物に影響を与える相互作用

抗凝固剤

三環系抗うつ薬は、肝臓の代謝を阻害することにより、クマリン系薬剤の抗凝固作用を高めることができます。したがって、血漿プロトロンビンを注意深く監視することが推奨されます。

神経アドレナリン遮断薬

塩酸イミプラミン（活性物質）は、グアネチジン、ベタニジン、レセルピン、クロニジン、およびα-メチルドーパの降圧効果を低下させるか無効にする可能性があります。したがって、高血圧症に対して併用療法が必要な患者は、異なる作用機序を持つ降圧薬（利尿薬、血管拡張薬、ベータ遮断薬など）で治療する必要があります。

交感神経興奮薬

塩酸イミプラミン（活性物質）は、アドレナリン、ノルアドレナリン、イソプレナリン、エフェドリン、フェニレフリン（局所麻酔薬など）の心血管作用を増強します。

メプラミンという物質の作用

有効性の結果

塩酸イミプラミン (活性物質) のうつ病の緩和における有効性は十分に確立されています。他の多くの精神疾患にも有用であることが証明されています。 ⁽¹⁾

高い累積寛解率は、抗うつ薬が有効であり、正しく診断されたうつ病患者が適切な治療を受ければ寛解状態に達する確率が約 90% であることを示唆しています⁽³⁾ 。

大うつ病の治療に関するランダム化二重盲検臨床研究では、少なくとも 100 mg の用量で、他の抗うつ薬 (他の TCA、SSRI、および他のクラスの抗うつ薬) に匹敵する塩酸イミプラミン (活性物質) の有効性が実証されました (4- 15）。治療用量を使用した場合、TCA と SSRI は同様の反応率 (約 70%) を示し、抗うつ効果の発現までの遅延も同様でした (2 週間以上)。 ^(1.18)

塩酸イミプラミン錠剤（活性物質）、セルトラリン、フルオキセチン、フルボキサミン、ミルナシプラムおよびモクロベミド間の比較試験では、塩酸イミプラミン（活性物質）の用量範囲は50～300 mg/日（平均用量150～220 mg/日）でした。 、セルトラリン50〜200 mg/日、フルオキセチン20〜60 mg/日、フルボキサミン200 mg/日、モクロベミド50 mg/日、ミルナシプラム50 mg/日。これらの試験における反応率は 40 ～ 70% の範囲であり、塩酸イミプラミン (活性物質) の結果は比較した薬剤と同様でした。 ^{(4、7、8、9、10、11、12、13、14)}

Bolliniらが33件の研究を対象に実施したメタ分析では、塩酸イミプラミン（活性物質）100～200mgに相当する用量の抗うつ薬が「治療意図」分析で平均53％の改善を示したことが明らかになった。 。研究者らは、抗うつ薬は臨床現場で塩酸イミプラミン（活性物質）100mg未満に相当する用量で処方されることが多く、この用量では改善率が治療範囲よりも中程度に低いだけであり、有害事象が顕著に発生すると結論づけた。頻度は少なくなります。 ⁽²⁾

以前治療に失敗し、電気けいれん療法（ECT）に反応したうつ病患者の再発予防における塩酸イミプラミン錠剤（活性物質）の有効性が、ランダム化プラセボ対照研究で分析されました。再発率はプラセボ群の80％に対し、治療群ではわずか18％であり、著者らはこれらの患者はECT反応後の維持療法中に同種の薬剤の予防効果の恩恵を受ける可能性があると結論づけた。

最後に、二重盲検対照研究と別の公開ランダム化研究では、セルトラリンと塩酸イミプラミン（活性物質）による治療に応じた性差の問題が取り上げられました。慢性うつ病の男性と女性は、SSRI と三環系抗うつ薬に対して異なる反応性と忍容性を示しました。どちらの臨床試験でも、女性はセルトラリンに反応する可能性が高い（塩酸イミプラミン（活性物質）を使用した場合は72.2％対52.1％）一方、男性はセルトラリンと塩酸イミプラミン（活性物質）に対して同様に反応したことが明らかになりました。女性ホルモンは、SSRI に対する反応を増強したり、三環系抗うつ薬に対する反応を阻害したりする可能性があります。正常な排卵周期とエストロゲン放出には、セロトニン作動性抗うつ薬と臨床的に関連した薬力学的相互作用がある可能性があります。

2000年、バーロー氏と共同研究者らは、パニック障害（PD）に対する薬物療法と心理社会的療法がそれぞれプラセボよりも効果的であるかどうか、一方の治療法が他方の治療法より効果的であるかどうか、および認知療法（TCC）を組み合わせた場合に効果があるかを評価する臨床研究を実施した。 ）（両方の治療法）は単独の治療法よりも効果的です。塩酸イミプラミン群（有効成分）とTCC条約はいずれも、パニック障害重力スケール（EGTP）によってアクセスされるように、急性治療期よりも有意に高かった[「治療意向の分析」の回答率（ITT） )、45.8%、48.7%、21.7%]。 6 か月の維持後、塩酸イミプラミン (有効成分) と CBT は、EGTP (再入金率、それぞれ 37.8%、39.5%、13.0%) と Global Clinical Printing (ICG) (37.8%) の 2 つのスケールでプラセボよりも大幅に効率的でした。それぞれ、%、42.1%、13.0%)。治療に反応した患者の中で、塩酸イミプラミン (活性物質) はより質の高い反応を示しました。併用治療に対する急性奏効率は、EGTP で 60.3%、ICG で 64.1% でした。 6か月維持反応率はEGTPで57.1%（TCC単独に対してp = 0.04、塩酸イミプラミン（活性物質）単独に対してp = 0.03）、ICGで56.3%（塩酸イミプラミン（活性物質）に対してp = 0.03）でした。 ) 単独)、しかし両方の分析においてプラセボ TCC よりも有意に優れていたわけではありません。

治療中止から6か月後のITT分析では、ICG奏効率はプラセボTCC併用で41.0%、TCC単独で31.9%、塩酸イミプラミン（活性物質）単独で19.7%、プラセボで13%、TCC併用で26.3%であった。イミプラミン塩酸塩（有効成分）配合。これらの結果から、著者らは、イミプラミン塩酸塩（活性物質）とCBTの組み合わせは急性の利点は限られているが、メンテナンス終了まではより実質的な利点を与えるようであると結論付けました。 ⁽¹⁶⁾

1998年、MAVISSAKALIANは、広場恐怖症を伴うパニック障害患者の均一サンプルを対象に、2.25 mg/kg/日の塩酸イミプラミン（活性物質）を用いた系統的治療の有効性を評価した。合計で、患者の 53% に顕著で安定した反応が得られました。

この研究ではいくつかの臨床パラメーターが評価され、そのほとんどで、治療の 8 週間後も実質的な改善が継続することが明らかになりました。治療の成功により、不安感受性、不快な気分、および機能的幸福感が大幅に改善されました。 ⁽¹⁷⁾

2003 年、MAVISSAKALIAN は、選択的セロトニン (セルトラリン) 選択的阻害剤と三環系抗うつ薬 (イミプラミン塩酸塩 (活性物質)) の副作用プロファイルを比較するために別の研究を実施しました。結果は、塩酸イミプラミン（活性物質）とセルトラリンの間の副作用の違いが一時的であり、塩化塩性塩酸塩（活性物質）に関連する頻尿を除いて、6ヶ月の終わりに副作用が過度に過負荷にならないことを示唆しています。各治療。恥ずかしがり屋では、結果は、セルトラリンよりも塩酸イミプラミン（活性物質）のより速い改善を示唆しています。 ⁽¹⁸⁾

2009年、臨床活動を受けている精神科医によって開発されたパニック障害患者の治療のための実用的なガイドが詳述されました。このガイドは、パニック障害におけるイミプラミン塩酸塩（活性物質）の使用を推奨しています。 ⁽¹⁹⁾

Cochrane Collaborationが発行した2007年に開催されたレビューで、ANAの有効性が決定されました。