ジゴキシンのリーフレット

ジゴキシン（活性物質）は、主な問題が収縮機能不全である場合のうっ血性心不全の治療に適応されます。この場合、心室拡張のある患者の方が治療効果が大きくなります。

ジゴキシン（活性物質）は、心不全が心房細動を伴う場合に特に適応となります。

上室性不整脈

ジゴキシン（活性物質）は、特定の上室性不整脈、特に慢性心房細動または粗動の治療にも適応されます。

ジゴキシンの禁忌

この薬は次の場合には禁忌です。

妊娠中はカテゴリーC。

この薬は、医師または歯科外科医のアドバイスなしに妊娠中の女性が使用すべきではありません。

年齢層に関する禁忌はありません。

医師は、母親に対する治療の臨床的利点が胎児への起こり得るリスクを上回る場合にのみ、妊婦によるジゴキシン（活性物質）の使用を検討する必要があります。

ジゴキシンの使い方

専ら経口使用。

薬に付属の目盛り付きスポイト（1 mL/0.05 mg）を使用してください。

ジゴキシンの投与量

ジゴキシン（活性物質）の投与量は、年齢、体重、腎機能に応じて個別に調整する必要があります。推奨用量は最初のガイドラインとしてのみ解釈してください。

コントロール

ジゴキシン (活性物質) の血清濃度は、ナノグラム/ミリリットル (ng/mL) またはナノモル/リットル (nmol/L) で表す必要があります。 ng/mL を nmol/L に変換するには、ng/mL に 1.28 を掛けます。ジゴキシン（活性物質）の血清濃度は、ラジオイムノアッセイによって測定できます。血液サンプルは、ジゴキシン (活性物質) の最後の投与後 6 時間以上ごとに採取する必要があります。

最も効果的な血清濃度範囲に関する厳密なガイドラインはありません。ジギタリス調査グループの研究による心不全患者のいくつかの事後分析では、最適な血清濃度は 0.5 ng/mL (0.64 nmol/L) ～ 1.0 ng/mL (1.28 nmol/L) である可能性があることが示唆されています。

ジゴキシン (活性物質) の毒性は、最も一般的には薬物の血清濃度が 2 ng/mL を超える場合に発生します。

ただし、血清濃度が低いと中毒が発生する可能性があります。特定の患者の症状の原因がジゴキシン（活性物質）の使用によるものであるかどうかを判断する必要がある場合、臨床状態、血清カリウム濃度、甲状腺機能など、考慮すべき重要な要素があります。

ジゴキシン代謝物（活性物質）を含む他の配糖体は利用可能な分析を妨げる可能性があり、患者の臨床状態に対応していないと思われる値には常に注意する必要があります。

大人と10歳以上の子供

急速攻撃量

臨床的に適切な場合、次の例のように、いくつかの方法で高速スキャンを実現できます: 1 回の投与量で 750 ～ 1,500μg (0.75 ～ 1.5 mg)。

高齢患者の場合のように、緊急性が低い場合や毒性のリスクが高い場合は、経口負荷量を 6 時間間隔に分割し、最初の投与量を総投与量の約半分にする必要があります。

追加用量を投与する前に、臨床反応を評価する必要があります。

遅い攻撃量

中等度の心不全患者など一部の患者では、1 日量 250 ～ 750μg (0.25 ～ 0.75 mg) を 1 週間投与し、その後適切な維持量を投与することで、よりゆっくりとデジタル化を達成できます。 1週間以内に臨床反応が現れるはずです。

知らせ：

速い負荷量と遅い負荷量の選択は、患者の臨床状態と状態の緊急度によって異なります。

維持量

知らせ：

クレアチニンクリアランスに基づいて以下に示す公式は、子供には使用すべきではありません。

維持用量は、排泄によって毎日失われる最大体内予備量の割合に基づく必要があります。以下に詳述する式は、臨床で広く使用されています。

維持量:

最大最大体内予備力 x 1 日あたりの損失 % / 100。

どこ：

最大体内予備力 = 攻撃量。

1 日あたりの損失 (%) = 14 + クレアチニンクリアランス(Ccr) / 5。

Ccr は、体重 70 kg または体表面積 1.73 m ²で補正されたクレアチニンクリアランスです。

血清クレアチニン (Scr) 濃度のみが利用可能な場合、男性の Ccr (体重 70 kg で補正) は Ccr = (140 – 年齢)/[Scr (mg/100 mL)] として推定できます。

知らせ：

血清クレアチニン値が?mol/Lで得られる場合、以下のようにmg/100mL（mg％）に換算できます： Scr（mg/100mL）=[Scr（?mol/L）×113.12]/ 10,000 = Scr (?mol/L)/88.4。

どこ：

113.12 はクレアチニンの分子量です。

女性の場合、この結果に 0.85 を掛ける必要があります。

実際には、これは、ほとんどの心不全患者が毎日維持用量 125 ～ 250μg (0.125 ～ 0.25 mg) のジゴキシン (活性物質) を摂取することを意味します。ただし、この薬による有害事象に対する感受性が高まっている人には、1日あたり62.5μg（0.0625mg）以下の用量で十分である可能性があります。一方で、より高い用量が必要な患者もいます。

新生児および10歳未満の子供

強心配糖体がジゴキシン（活性物質）による治療を開始する 2 週間前までに投与される場合、この薬剤の理想的な負荷用量は推奨される量よりも低くなることが予想されます。新生児、特に未熟児では、ジゴキシン（活性物質）の腎クリアランスが低いため、推奨量を超えて用量を減らすことを考慮する必要があります。

一方、出生直後の期間では、以下の表に示すように、赤ちゃんは通常、体重または表面積に基づいて計算される成人の用量よりも比例して高い用量を必要とします。 10歳以上の子供には、体重に応じた成人用量が必要です。

経口負荷量

次の表に従って管理する必要があります。

維持量

負荷用量は、最初の用量で総用量の約半分を投与し、残りを数回に分けて、4 ～ 8 時間の間隔で分割して投与する必要があります。追加用量を投与する前に、臨床反応を評価する必要があります。

維持量は以下の表に従って投与する必要があります。

高齢の患者さん

これらの用量計画はガイドラインによって示されており、小児患者の用量調整の基礎としてジゴキシン（活性物質）の血清レベルのモニタリングを使用して、慎重な臨床評価を受ける必要があります。

高齢者では腎機能障害や体重減少の傾向があり、ジゴキシン（活性物質）の薬物動態に影響を及ぼし、血漿中のこの薬剤の濃度が高くなることで急速に中毒を引き起こす可能性があります。これは、通常成人に投与される用量を減らすことで回避できます。低カリウム血症を避けるために、血清ジゴキシン (活性物質) レベルを定期的にチェックする必要があります。

この薬は摂取前に希釈しないでください。

薬に付属の目盛り付きスポイトを使用して、常に最大限の精度で処方された用量を測定してください。

ジゴキシンの副作用

一般に、ジゴキシン（活性物質）の使用によって引き起こされる副作用は用量依存性であり、治療効果を達成するために必要な用量よりも高い用量の投与によって発生します。したがって、ジゴキシン（活性物質）の用量が推奨される治療用血漿濃度または範囲内にあり、他の臨床症状や併用薬に十分な注意が払われている場合、副作用はあまり発生しません。

副作用は頻度別に以下にリストされており、次のように定義されています。

一般的な反応 (?1/100 および <1/10)

CNS障害、めまい、視覚障害（かすみまたは黄色がかった視界）、不整脈、伝導障害、二叉神経、三叉神経、PR間隔延長、洞性徐脈、吐き気、嘔吐、下痢、蕁麻疹または猩紅斑状皮膚発疹（顕著な好酸球増加症を伴う場合がある） 。

非常に一般的なイベント、一般的なイベント、および珍しいイベントは、通常、臨床研究に基づいて決定されます。プラセボ群で発生する発生率が考慮されます。市販後の医薬品安全性監視を通じて特定された副作用は、まれまたは非常にまれであると考えられます (個別の報告を含む)。

異常な反応 (?1/1,000 および <1/100)

うつ。

非常にまれな反応 (lt;1/10,000)

血小板減少症、食欲不振、精神病、無気力、錯乱、頭痛、上室性頻脈、心房性頻脈（ブロックの有無にかかわらず）、接合部（結節性）頻脈、心室性不整脈、心室性期外収縮、ST部分低下、腸虚血、腸壊死、女性化乳房（これは長期治療により発生する可能性があります）、疲労、脱力感、倦怠感。

有害事象が発生した場合は、健康監視通知システム (NOTIVISA) または州または地方自治体の健康監視機関に通知してください。

ジゴキシンの薬物相互作用

ジゴキシン（活性物質）の薬物相互作用は、腎排泄、組織結合、血漿タンパク質への結合、体内分布、腸管吸収能力およ​​び薬物に対する感受性への影響を通じて現れる可能性があります。最善の予防策は、併用治療が提案された場合は常に相互作用の可能性を考慮することです。疑わしい場合は、ジゴキシン（活性物質）の血漿濃度を確認することをお勧めします。

ベータアドレナリン受容体遮断薬と併用すると、ジゴキシン（活性物質）は房室伝導時間を増加させる可能性があります。

低カリウム血症、または細胞内カリウム欠乏を引き起こす薬剤は、ジゴキシン（活性物質）に対する感受性の増加を引き起こす可能性があります。このような薬剤には、利尿薬、リチウム塩、コルチコステロイド、カルベノキソロンなどがあります。

ジゴキシン（活性物質）を使用する患者は、スキサメトニウムの影響（高カリウム血症の悪化）を受けやすくなります。

カルシウムは、特に急速に静脈内投与された場合、デジタル化された患者に重篤な不整脈を引き起こす可能性があります。

以下の薬剤の併用により、ジゴキシンの血清レベルが上昇することがあります。

アミオダロン、フレカイニド、プラゾシン、プロパフェノン、キニジン、スピロノラクトン、マクロライド系抗生物質（エリスロマイシンやクラリスロマイシンなど）、テトラサイクリンおよび場合によっては他の抗生物質、ゲンタマイシン、イトラコナゾール、キニーネ、トリメトプリム、アルプラゾラム、インドメタシン、プロパンテリン、ネファゾドン、アトルバスタチン、オスポリン、エポプロステノール（一過性）およびカルベジロール。

以下の薬剤を併用すると、ジゴキシンの血清レベルを下げることができます。

制酸薬、一部のバルク形成下剤、カオリンペクチン、コレスチラミン、アカルボース、スルファサラジン、ネオマイシン、リファンピシン、一部の細胞増殖抑制剤、フェニトイン、メトクロプラミド、ペニシラミン、アドレナリン、サルブタモール、オトギリソウ（セントジョーンズワート）。

カルシウムチャネル遮断薬は、ジゴキシン（活性物質）の血清レベルを上昇させる可能性があるか、またはそれに影響を与えない可能性があります。ベラパミル、フェロジピン、チアパミルは、ジゴキシン（活性物質）の血清レベルを増加させます。

ニフェジピンとジルチアゼムは、ジゴキシン (活性物質) の血清レベルを上昇させる可能性があるか、またはそれに影響を与えない可能性があります。イスラジピンは、ジゴキシン (活性物質) の血清レベルに変化を引き起こしません。アンジオテンシン変換酵素阻害剤も、血漿ジゴキシン（活性物質）レベルを増加させることもあれば、変化させないこともあります。

ミルリノンは、定常状態ではジゴキシン（活性物質）の血清レベルを変化させません。

ジゴキシン (活性物質) は P 糖タンパク質の基質であるため、P 糖タンパク質阻害剤は吸収の増加および/または腎クリアランスの減少を通じてジゴキシン (活性物質) の血漿濃度を上昇させることができます。

ジゴキシンに関する注意事項

ジゴキシン中毒（活性物質）は不整脈を引き起こす可能性があり、その一部は薬剤の適応となる不整脈と類似しています。たとえば、変動性房室ブロックを伴う心房頻脈は、臨床的にはそのリズムが心房細動のリズムに似ているため、特別な注意が必要です。

不整脈に対するジゴキシン（活性物質）の多くの有益な効果は、房室伝導ブロックの程度によってもたらされます。ただし、不完全な房室ブロックがすでに存在している場合は、急速に進行する効果が期待されます。完全な心臓ブロックでは、心室固有収縮リズムを抑制する必要があります。

洞房障害（洞不全症候群など）の一部のケースでは、ジゴキシン（活性物質）が洞性徐脈を引き起こしたり悪化させたり、洞房ブロックを引き起こす可能性があります。

心筋梗塞直後のジゴキシン（活性物質）の投与は禁忌ではありません。しかし、これらの状況下で一部の患者に変力薬を使用すると、心筋酸素要求量の望ましくない増加と虚血が生じる可能性があります。さらに、いくつかの遡及的な事後追跡調査では、ジゴキシン（活性物質）が死亡リスクの増加と関連していることが示唆されています。心筋梗塞後の低カリウム血症患者では、血行動態がより不安定になりやすいため、不整脈が出現する可能性を考慮する必要があります。直流電気的除細動の場合、これらの状況に固有の制限を考慮する必要があります。

心アミロイドーシスに伴う心不全患者では、ジゴキシン（活性物質）による治療は避けるべきです。ただし、代替治療が適切でない場合は、心アミロイドーシスおよび心房細動の患者の心室心拍数を制御するためにジゴキシン（活性物質）を使用できます。

まれではありますが、ジゴキシン (活性物質) が血管収縮を引き起こす可能性があります。したがって、心筋炎患者への使用は避けるべきです。

脚気によって引き起こされる心臓病の患者は、根底にあるチアミン欠乏症を同時に治療しないと、ジゴキシンに適切に反応しない可能性があります。

ジゴキシン（活性物質）は、目的が心房細動における心室心拍数の制御または収縮機能不全の改善でない限り、慢性心膜炎に使用すべきではありません。

ジゴキシン（活性物質）は、左心室収縮機能不全および正常な洞調律を有する患者の運動耐容能を高めます。これは、血行力学的プロファイルの改善と関連している場合もあれば、そうでない場合もあります。しかし、上室性不整脈患者に対するジゴキシン（活性物質）の利点は、運動時よりも安静時の方がより顕著です。

利尿薬とACE阻害薬（アンジオテンシン変換酵素）または利尿薬単独の投与を受けている患者では、ジゴキシン（活性物質）の懸濁液が臨床状態の悪化につながることが実証されています。治療用量のジゴキシン（活性物質）を使用すると、PR間隔が延長され、心電図によるとSTセグメントの低下が引き起こされる可能性があります。

ジゴキシン（活性物質）は、運動試験中の心電図に従って ST-T に偽陽性の変化を引き起こす可能性があります。これらの電気生理学的効果は、薬剤の予想される結果を反映しており、毒性を示すものではありません。

過去 2 週間以内に強心配糖体を投与した場合、ジゴキシン (活性物質) の初回用量を再検討する必要があります (用量の減量が推奨されます)。

高齢患者や、腎疾患や心血管疾患に続発する腎機能障害など、ジゴキシン（活性物質）の腎クリアランス低下の他の理由がある患者についても、推奨用量を再検討する必要がある。この場合、初回用量と維持用量の両方を減らす必要性を評価する必要があります。

ジゴキシン（活性物質）を投与されている患者は、血漿電解質および腎機能（血漿クレアチニン濃度）の定期的な評価を受けなければなりません。これらの評価の頻度は臨床状況によって異なります。

ジゴキシン (活性物質) の血清濃度を測定することは、この薬による治療を継続するかどうかを決定するのに非常に役立ちますが、他の配糖体やジゴキシン (活性物質) に類似した内因性物質が試験で交差反応を示す可能性があります (偽)結果) -陽性)。この場合、ジゴキシン（活性物質）による治療を中止し、観察する方が適切な場合があります。

重度の呼吸器疾患を患っている患者は、ジギタリス配糖体に対する心筋感受性の増加を経験する可能性があります。

低カリウム血症は、強心配糖体の作用に対して心筋を過敏にします。

低酸素症、低マグネシウム血症、および顕著な高カルシウム血症は、強心配糖体に対する心筋の感受性を高めます。

甲状腺疾患患者へのジゴキシン（有効成分）の投与には注意が必要です。甲状腺機能低下症がある場合は、初回および維持用量を減らす必要があります。甲状腺機能亢進症では、ジゴキシン（活性物質）に対する耐性があり、用量の増加が必要になる場合があります。甲状腺中毒症の場合、甲状腺機能障害が制御されている場合は、ジゴキシン（活性物質）の用量を減らす必要があります。

吸収不良症候群または胃腸吻合のある患者は、ジゴキシン（活性物質）の用量を調整する必要がある場合があります。

直流電気的除細動

直流電気的除細動による危険な不整脈のリスクは、ジギタリス中毒が存在する場合、およびこの手順で使用される負荷に比例して大幅に増加します。

ジゴキシン (活性物質) で治療される患者の選択的直流電気的除細動では、この薬剤は処置を実行する 24 時間前に中断されなければなりません。心停止などの緊急事態の場合、電気的ディオバージョンを試みる際には、最小限の実効負荷を適用する必要があります。

直流電気的除細動は、強心配糖体によって引き起こされると考えられる不整脈の治療には不十分である。

高齢の患者さん

高齢者では腎機能障害や体重減少の傾向があり、ジゴキシン（活性物質）の薬物動態に影響を及ぼし、血漿中のこの薬剤の濃度が高くなることで急速に中毒を引き起こす可能性があります。

これは、通常成人に投与される用量を減らすことで回避できます。低カリウム血症を避けるために、血清ジゴキシン (活性物質) レベルを定期的にチェックする必要があります。

車両の運転や機械の操作能力への影響

ジゴキシン（活性物質）を投与された患者において視覚障害および中枢神経系障害が報告されているため、車両の運転、機械の操作、または危険な活動に参加する場合は注意が必要です。

妊娠と授乳

妊娠中のジゴキシン（活性物質）の使用は禁忌ではありませんが、一部の妊婦はより高い用量を必要とするため、妊婦では非妊婦に比べて適切な用量が予測しにくい可能性があります。すべての薬剤と同様に、ジゴキシン（活性物質）の使用は、母親に対する治療の期待される臨床的利点が胎児に対する考えられるリスクを上回る場合にのみ考慮されるべきです。

出生前にジギタリス製剤に曝露されたにもかかわらず、母体の血漿ジゴキシン（活性物質）濃度が正常範囲内に留まっていれば、胎児や新生児に重大な悪影響は観察されませんでした。ジゴキシン（活性物質）の子宮筋層に対する直接的な影響が早産や新生児の低出生体重を引き起こす可能性があるとの推測もありますが、既存の心臓病の重要な役割を無視することはできません。母親へのジゴキシン（活性物質）の投与は、頻脈および胎児うっ血性心不全の治療に採用されています。

ジギタリス中毒に苦しんだ母親の場合、胎児に有害な反応があったとの報告があります。

授乳

ジゴキシン（有効成分）は母乳中に排泄されますが、その量は微量であり、授乳は禁忌ではありません。

妊娠中のリスクカテゴリーC。

この薬は、医師または歯科外科医のアドバイスなしに妊娠中の女性が使用すべきではありません。

催奇形性、変異原性および生殖性

ジゴキシン (活性物質) が催奇形性の影響を引き起こす可能性や、ヒトの生殖能力への影響について入手可能なデータはありません。

この薬には乳糖が含まれています。

ジゴキシンの作用

有効性の結果

機能クラス I および II のうっ血性心不全患者では、プラセボ群 (1.3%; plt;0.05) と比較して、ジゴキシン (活性物質) で治療した群では左心室駆出率が有意に増加しました (4.1%)。

薬理学的特徴

薬力学特性

ジゴキシン（活性物質）は、直接的な作用により心筋の収縮性を高めます。この効果は、より低い治療範囲では用量に比例し、非常に低い用量でもある程度の結果が得られます。この効果は心筋が正常な場合でも発生しますが、この場合には生理学的利益はありません。ジゴキシン (活性物質) の主な作用は、具体的にはアデノシン トリホスファターゼを阻害することであり、これによりナトリウムとカリウムのポンプも阻害します。細胞膜を横切るイオン分布の変化により、カルシウムイオンの流入が増加し、その結果、興奮と収縮の共役時のカルシウムの利用可能性が増加します。したがって、細胞外カリウム濃度が低い場合には、ジゴキシン（活性物質）の効力はかなり増強されるが、高カリウム血症の状態では逆の効果が得られる。

ジゴキシン（活性物質）は、自律神経系の細胞におけるナトリウムとカリウムの交換機構を阻害する同じ効果を発揮し、自律神経系の細胞を刺激して間接的な心臓活動を引き起こします。遠心性迷走神経インパルスの増加により、交感神経の緊張が低下し、心房および房室結節を通るインパルス伝導速度が低下します。したがって、ジゴキシン（活性物質）の主な有益な効果は、心室心拍数の低下です。

心臓の収縮性の間接的な変化は、自律神経活動の変化や直接的な静脈刺激によって誘発される静脈コンプライアンスの変化も引き起こします。直接的活動と間接的活動の間の相互効果が全体的な循環反応を支配しますが、これはすべての患者で同一ではありません。特定の上室性不整脈が存在すると、神経因性の房室伝導の低下がより大きくなります。

心不全患者で起こる神経ホルモンの活性化の程度は、臨床症状の悪化と死亡リスクの増加に関連しています。ジゴキシン（活性物質）は、変力作用とは関係なく、交感神経系とレニン・アンジオテンシン系の活性化を低下させ、生存に有利な影響を与えます。この結果が直接的な交感神経抑制効果によって達成されるのか、それとも圧反射機構の再感作によって達成されるのかはまだ明らかになっていない。

薬物動態学的特性

吸収

経口投与後、ジゴキシン（有効成分）は胃および小腸の上部で吸収されます。食後の投与は吸収速度を遅くしますが、一般に吸収されるジゴキシン（活性物質）の総量は変わりません。ただし、食物繊維が豊富な食事では、ジゴキシン（有効成分）の吸収が低下する場合があります。

経口では、効果は 0.5 ～ 2 時間で始まり、2 ～ 6 時間で最大に達します。錠剤の形で経口投与されるジゴキシン (活性物質) の生物学的利用能は約 63% ですが、エリキシル剤の生物学的利用能は 75% です。

分布

ジゴキシン（活性物質）の中央コンパートメントから周辺コンパートメントへの初期分布には、通常 6 ～ 8 時間を要します。その後、体内からの薬物の除去に応じて、ジゴキシン（活性物質）の血漿濃度の減少がより徐々に起こります。分布量は多く（健康なボランティアでは Vdss = 510L）、これはジゴキシン（活性物質）が体組織に広範囲に結合していることを示しています。この薬物の濃度が最も高いのは心臓、肝臓、腎臓です。心臓では、平均は体循環の平均の 30 倍です。骨格筋の濃度ははるかに低いですが、総重量の 40% を占めるため無視できません。血漿ジゴキシン（活性物質）の約 25% が血漿タンパク質に結合しています。

代謝

ジゴキシン（活性物質）の主な代謝物は、ジヒドロジゴキシン（活性物質）とジゴキシゲニンです。

排除

主な除去経路は、未修飾の薬物の腎臓からの排泄です。

ジゴキシン（活性物質）は P 糖タンパク質の基質であり、腸細胞の頂端膜に位置する流出タンパク質であるため、P 糖タンパク質はジゴキシン（活性物質）の吸収を制限します。近位尿細管の P 糖タンパク質は、腎からのジゴキシン (活性物質) の排泄における重要な因子であると考えられます。

ジゴキシン (活性物質) の総クリアランスは腎機能に直接関係しているため、毎日の排泄率はクレアチニンクリアランスの関数となり、血清クレアチニンによって推定できます。健康な対照集団では、総ジゴキシン (活性物質)クリアランス値 193 ± 25 mL/min および腎臓クリアランス152 ± 24 mL/min が見つかりました。

少数の人では、経口投与されたジゴキシン (活性物質) は、消化管内の細菌のコロニーを介して心臓不活性還元生成物 (ジゴキシン還元生成物 (活性物質)、または PRD) に変換されます。これらの個人では、用量の 40% 以上が PRD として尿中に排泄される可能性があります。 2 つの主要な代謝産物であるジヒドロジゴキシンとジゴキシゲニンの腎クリアランスは、それぞれ 79 ± 13 mL/分と 100 ± 26 mL/分でした。しかし、ほとんどの場合、ジゴキシン（活性物質）の主な排泄経路は、未変化の薬物の腎臓からの排泄です。

腎機能が正常な患者におけるジゴキシン（活性物質）の最終排出半減期は 30 ～ 40 時間です。

循環中よりも組織に結合している薬物の量が多いことを考慮すると、体外循環ではジゴキシン（活性物質）が効果的に除去されません。さらに、5 時間の血液透析中に体から除去されるジゴキシン (活性物質) の量はわずか約 3% です。

新生児と10歳までの子供

新生児ではジゴキシン（活性物質）の腎クリアランスが低いため、用量の調整が必要です。腎クリアランスは腎機能の成熟度を反映するため、これは未熟児の場合に特に重要です。ジゴキシン（活性物質）のクリアランスは、生後 1 週間の新生児ではわずか 32 ± 7 mL/min/1.73 m² であるのに対し、3 か月時点では 65.6 ± 30 mL/min/1.73 m² です。出生直後の期間では、子供は一般に、体重と体表面積に基づいて、大人よりも比例してより高い用量を必要とします。

腎不全

ジゴキシン（活性物質）の最終排泄半減期は、腎機能障害のある患者では延長され、無尿患者では 100 時間程度になる場合があります。