ムコリックスのリーフレット

– アレルギー性の咳にも適応されます。
粘性および/または豊富な粘液分泌が悪化因子である気道の急性または慢性疾患における粘液溶解性および流動性の分泌。

ムコリックスの禁忌

– フォーミュラの成分に対する過敏症。
– 重度の動脈性高血圧症、重度の冠動脈疾患、緑内障、甲状腺機能亢進症、糖尿病、前立腺肥大、心不全の患者。
– 妊娠中および授乳中。
カルボシステインまたは製剤の他の成分にアレルギーのある患者。
活動性の消化性潰瘍。
予防
胃潰瘍または十二指腸潰瘍、気管支喘息、呼吸不全の既往歴のある患者には注意して使用してください。シロップには砂糖が含まれているため、糖尿病患者は注意して使用する必要があります。妊娠。授乳中。 2歳未満のお子様。

ムコリックスの使い方

成人：250mg～750mgを経口で1日3回。

6歳から12歳までの小児：250mgを1日3回経口摂取。

2歳から5歳までの小児：62.5mgから125mgを1日3回経口投与。

ムコリックスの予防措置

胃潰瘍または十二指腸潰瘍の既往歴のある患者には注意が必要です。

気管支喘息や呼吸不全のある患者が使用する場合は注意が必要です。

注意：この薬には砂糖が含まれているため、糖尿病のある人は注意して使用する必要があります。

高齢の患者さん

製品の使用に関して特別な制限や注意事項はありません。

妊娠と授乳

人間の生殖能力に対するカルボシステイン (活性物質) の影響は不明であり、妊婦を対象とした十分に管理された適切な研究はありません。カルボシステイン（有効成分）が母乳中に排泄されるかどうかは不明です。

妊娠リスクカテゴリーB。

この薬は、医師または歯科外科医のアドバイスなしに妊婦が使用しないでください。

出典: Mucolitic ^®および Carbocisteine EMS S/A という薬剤の専門リーフレット。

ムコリックスの副作用

製品の使用により、次のような副作用が発生する可能性があります。

一般的な反応 (gt; 1/100 および lt; 1/10)

吐き気、下痢、胃の不快感などの胃腸障害。

異常な反応 (>1/1,000 および <1/100)

不眠症、頭痛、めまい、皮膚の発疹。

未知の頻度の反応

胃腸出血、動悸、軽度の低血糖。

有害事象が発生した場合は、健康監視通知システム – NOTIVISA (http://www8.anvisa.gov.br/notivisa/frmCadastro.asp で利用可能)、または州または地方自治体の健康監視に通知してください。また、顧客サービスを通じて会社に通知してください。

出典: Mucolitic ^®および Carbocisteine EMS S/A という薬剤の専門リーフレット。

ムコリックスの薬物相互作用

カルボシステイン（活性物質）による治療中は、鎮咳薬やアトロピン薬（アトロピンなど）などの咳を抑制する薬を使用しないでください。

出典: Mucolitic ^®および Carbocisteine EMS S/A という薬剤の専門リーフレット。

ムコリックスという物質の作用

有効性の結果

慢性気管支炎、嚢胞性線維症、肺気腫などの閉塞性気道疾患には、病因学的および疫学的に大きな違いがありますが、疾患のある段階で気管支分泌物の増加という重要な共通の特徴があります。この分泌物は、生化学的および物理的特性が変化しているため、粘液繊毛機構や咳によっては除去されず、治療による除去の必要性が決まります¹ 。

いくつかの臨床研究では、気道の慢性閉塞性疾患におけるカルボシステイン（活性物質）の有効性が証明されており、分泌物のレオロジー変化と喀出の増加につながり、粘液線毛機能の主要な改善が示されています² 。

二重盲検研究では、慢性気管支炎患者82名を対象に、カルボシステイン（活性物質）の使用とプラセボおよび水噴霧療法を比較しました。カルボシステイン (活性物質) を使用したグループでは、分泌物と喀痰の粘度に一貫した改善が見られ、8 時間の治療後に喀出量が 30% 増加しました (plt;0.02) ³ 。

粘液溶解薬の使用の治療効果は、安定した慢性気管支炎および慢性閉塞性肺疾患（COPD）の成人患者における粘液溶解薬の使用とプラセボを比較した23件のランダム化臨床研究のレビューで確認された。

粘液溶解薬は、抗生物質の必要性を減らすだけでなく、増悪の回数と期間を大幅に減らすことが示されています⁴ 。

カルボシステイン（活性物質）は、慢性気管支炎の増悪と粘液分泌の存在を有する成人患者30人を対象とした二重盲検研究においてブロムヘキシンとも比較されました。どちらの物質も分泌量と流動性の大幅な増加につながりましたが、最大の効果はカルボシステイン（活性物質）の使用 3 日目に観察され、ブロムヘキシンの使用 7 日目にのみ観察されました（plt;0） 、05）。主観的パラメータ（痰の出しやすさ、咳の重症度、分泌物の一貫性）にも改善が見られました。しかし、カルボシステイン（活性物質）を使用して得られた反応は、ブロムヘキシンで見られたものより少なくとも4日前に観察されました。カルボシステイン (活性物質) も呼吸数の改善をもたらし、これもブロムヘキシンで得られたものよりも高かった⁵ 。

別の二重盲検研究では、109人の慢性気管支炎患者を対象に、カルボシステイン（活性物質）による経口治療の長期効果がプラセボと比較されました。カルボシステイン (活性物質) を使用した患者では、最大呼気流量の有意な増加 (15 ～ 20%) が観察され、これは重要な臨床的改善に関連しています (plt;0.05) ⁶ 。

カルボシステイン（活性物質）の有効性は、小児の滲出性中耳炎の治療においても評価されました。 3歳から12歳までの430人の子供を対象としたメタ分析では、カルボシステイン（活性物質）の使用により、プラセボを投与された子供と比較して、外科的介入（鼓膜切開）の必要性が2.31倍減少したことが観察されました（plt; 0、01）。さらに、カルボシステイン（活性物質）はティンパノグラムの変化を正常に戻しました⁷ 。

これらの結果は、60 人の子供を対象とした別の研究でも確認されており、カルボシステイン (活性物質) の使用により、粘液溶解薬を投与されなかった子供 (76.6 %) と比較して、鼓膜切開チューブの挿入の必要性 (13 %) が大幅に減少しました⁸ 。

滲出性中耳炎の小児の場合、カルボシステイン（活性物質）の使用による臨床成功率は 66% でした⁹ 。

さらに、カルボシステイン（活性物質）には、モラクセラ・カタルハリス、インフルエンザ菌、肺炎球菌の呼吸器系の上皮細胞への接着を阻害する効果があることが研究で示されており、カルボシステイン（活性物質）が呼吸器系の上皮細胞への付着を抑制する効果があることが示されています。呼吸器感染症の治療^10、11、12 。

参考文献

1.ブラウンDT。カルボシステイン。 Drug Intell Clin Pharm 22:603-8、1988。
2.ブラウンDT、1988年。
3. エドワーズ GF ら。喀痰の流動化および慢性気道閉塞の治療におけるS-カルボキシ-メチル-システイン。胸部 70:506-13、1976 年。
4.プールパジャマ、ブラックパジャマ。慢性閉塞性肺疾患の増悪に対する経口粘液溶解薬：系統的レビュー。 BMJ 322(7297):1271-4、2001。
5.Aylward M. 慢性閉塞性気管支炎におけるS-カルボキシメチルシステインとブロムヘキシンの患者間の二重盲検比較。 Curr Med Res Opin 1:219-27、1973。
6.Grillage M、Barnard-Jones K. 慢性鰓炎患者における長期経口カルボシステイン療法。プラセボ対照を用いた二重盲検試験。 Br J Clin Pract 39:395-8、1985。
7.ピニャタロ・Oら。滲出液とS-カルボキシメチルシステインおよび/またはそのリジン塩を伴う中耳炎：重要な概要。 Int J Pediatr 耳鼻咽喉科 35(3):231-41、1996。
8. ポラストリーニ L 他小児患者における硬膜粘膜膠炎の治療におけるS-カルボシメチルシステインの導入。ペド・オッジ 11(4):96-9、1991。
9.Brkic F et al.小児の慢性滲出性中耳炎の治療におけるブロンコボ。 Med Arh 53(2):89-91、1999。
10. 鄭 CH 他。ヒト咽頭上皮細胞へのモラクセラ・カタラーリスの付着に対するS-カルボキシメチルシステインおよびN-アセチルシステインの影響。微生物免疫学 43(2):107-13、1999。
11. Ndour CTら。インフルエンザ菌の付着に対する粘液調節薬の効果の調節。微生物病原体 30(3):121-7、2001。
12. Cakan G et al. S-カルボキシメチルシステインは、ヒト咽頭上皮細胞への肺炎球菌の付着を阻害します。微生物病原体 34(6):261-5、2003。

出典: Mucolitic ^®および Carbocisteine EMS S/A という薬剤の専門リーフレット。

薬理学的特徴

カルボシステイン（活性物質）は、化学名がS-(カルボキシメチル)-1-システインであり、分子量179.2、分子式C5H9NO4Sの二塩基性アミノ酸です。

薬力学特性

カルボシステイン（活性物質）の正確な作用機序はまだ完全には解明されていません。しかし、その作用は気道内の粘液分泌物の粘度の調節に関連しているようです。動物と人間を対象とした研究では、カルボシステイン（活性物質）が粘液糖タンパク質の合成を変化させ、それに比例してシアロ糖タンパク質の産生を増加させ、分泌をより流動的にし、したがって粘液線毛クリアランスを改善し、咳をより効果的にすることが実証されています。 (ブラウン DT. カルボシステイン。Drug Intell Clin Pharm 22:603-8, 1988)。

薬物動態学的特性

カルボシステイン（有効成分）は、経口投与後すぐに吸収されます。最大血清濃度は投与後 1 ～ 2 時間で到達し、1.5 g の用量後、最大値は 13 ～ 16 mg/l でした。血漿半減期は 1.5 ～ 2 時間と推定され、見かけの分布量は約 60 リットルでした。カルボシステイン（活性物質）は肺組織および呼吸粘液によく分布しているようであり、局所的な作用を示唆しています。

アセチル化、脱炭酸、スルホ酸化によって代謝されます。脱カルボキシメチル化誘導体の生成は非常に少量です。薬物の大部分は変化せずに尿中に排泄されます。

個人の 3 分の 2 は、微量代謝産物としてグルクロニドを排泄します。これらの代謝産物の重要な薬理活性についての報告はありません。 (ブラウン DT. カルボシステイン。Drug Intell Clin Pharm 22:603-8, 1988)。

カルボシステイン（有効成分）の作用は、摂取後約1～2時間で始まります。

出典: Mucolitic ^®および Carbocisteine EMS S/A という薬剤の専門リーフレット。