ヘモゲニンのリーフレット

ヘモゲニンはどのように作用するのでしょうか？

ヘモゲニンには、骨髄欠乏による貧血患者の赤血球の形成を刺激するオキシメトロンが含まれています。

ヘモゲニンの禁忌

アナボリック剤（筋肉量の発達を刺激する薬剤）は一般に次の状況では禁忌であるため、治療を開始する前に、医師は関連するリスクとあなたのニーズを比較検討する必要があります。

この薬は、前立腺癌または乳癌の男性患者、乳癌の女性患者、ネフローゼまたは腎炎のネフローゼ期の患者、および重度の肝障害のある患者による使用は禁忌です。

この薬は、妊娠している女性、または治療中に妊娠する可能性のある女性は使用しないでください。

ヘモゲニンの使い方

この薬は医師の厳重な監督の下で服用する必要があります。

小児および成人の推奨用量は、1日あたり体重1kgあたり1〜5mgです。通常の有効用量は 1 ～ 2 mg/kg/日ですが、より高い用量が必要な場合があり、用量は個別に調整する必要があります。反応は必ずしもすぐに現れるわけではなく、少なくとも 3 ～ 6 か月の治療試験を実施する必要があります。

寛解（疾患活動性の兆候がない）後、一部の患者は薬剤なしで維持でき、他の患者はより低い設定日量で維持できます。先天性再生不良性貧血患者では通常、継続的な治療が必要です。

錠剤を液体と一緒に経口的に摂取する必要があります。

非推奨の経路で投与されたヘモゲニンの効果に関する研究はありません。したがって、安全性を確保し、この薬の有効性を確保するために、医師の推奨に従い、経口投与のみで投与してください。

治療の時間、用量、期間を常に遵守し、医師の指示に従ってください。

医師の知識なしに治療を中止しないでください。

ヘモゲニンを使い忘れた場合はどうすればよいですか?

飲み忘れた場合は、できるだけ早く服用してください。ただし、次の服用時間が近い場合は、必ず用量によって定められた間隔を守り、次の服用までお待ちください。決して同時に 2 回分を投与しないでください。

疑問がある場合は、薬剤師または医師に相談してください。

ヘモゲニンに関する注意事項

肝毒性（肝機能に影響を与える肝臓損傷）

黄疸（皮膚や目の黄変）を含む肝毒性作用は、処方された用量でよく見られます。

臨床的黄疸には、無痛性（痛みがない）、掻痒症（かゆみ）がある場合とない場合があります。また、急性肝肥大や右上腹部の痛みを伴うこともあり、胆管の急性閉塞（手術が必要）という誤解を招く可能性があります。

薬剤性黄疸は、通常、薬剤を中止すると回復します。治療を継続すると、肝性昏睡や死亡につながります。オキシメトロンの投与には肝毒性があるため、定期的な肝機能検査が推奨されます。

肝細胞癌（肝臓腫瘍）および「肝性ペリオース」（肝臓内の血液を含む嚢胞からなる、病因が明確に定義されていないまれな状態）は、オキシメトロンおよび他のアンドロゲンで治療されている先天性および後天性再生不良性貧血の患者で観察されています。長期間にわたって。場合によっては、薬物の中止が肝臓病変の退行と関連していることもあります。

男性化（アンドロゲン代謝産物の影響による男性の性的特徴の発達）

女性では男性化が起こる場合があります。無月経（月経の欠如）は通常、血小板減少症（血小板数の減少）が存在する場合でも、成人女性に現れます。過多月経（月経時の過剰な出血）を制御するために、大量のプロゲステロン薬（排卵を誘発する）と併用することは推奨されません。

鉄欠乏症

オキシメトロンで治療されている患者では、血清鉄含有量（血液中）の低下とトランスフェリン飽和率（鉄を輸送するタンパク質）の低下によって現れる鉄欠乏性貧血（鉄欠乏性貧血）の発症が観察されています。

血清の鉄および第二鉄結合能 (酵素結合) を定期的に測定することをお勧めします。鉄欠乏が見つかった場合は、鉄を補充することで適切に治療する必要があります。

白血病（白血球の悪性疾患）は、オキシメトロンで治療された再生不良性貧血患者で観察されています。しかし、オキシメトロンによる治療がなされていない再生不良性貧血患者では白血病が報告されている一方で、血液疾患（血液疾患）では悪性転化が観察されているため、オキシメトロンの責任があるとしても不明です。

これらの薬剤を心臓疾患、腎臓疾患、肝臓疾患のある患者に投与する場合は注意が必要です。うっ血性心不全（心臓が体の必要を満たすのに十分な血液を送り出せない状態）の有無に関わらず、浮腫（むくみ）が発生することがあります。コルチコステロイドまたは ACTH (ホルモンの一種) との併用投与は浮腫を引き起こす可能性がありますが、これは通常、適切な利尿剤 (尿の排出を促進する) および/またはジギタリス (心臓病の治療薬) 療法により制御可能です。

播種性乳がんの女性では、高カルシウム血症（血液中のカルシウム濃度が高いこと）が自然発生的に、またはホルモン療法の結果として発症することがあります。この薬による治療中にこのような症状が発生した場合は、治療を中止する必要があるため、医師に相談してください。

アナボリックステロイドは抗凝固薬に対する感受性を高める可能性があります。

プロトロンビン時間（血液凝固の要素）を望ましい治療レベルに維持するために、抗凝固剤の用量を減らすことが必要になる場合があります。

アナボリックステロイドは耐糖能試験を変化させることが観察されています。糖尿病の場合は、医師の注意深く観察を受け、インスリンまたは経口血糖降下薬（血糖値を下げる薬）の投与量をそれに応じて調整する必要があります。

アナボリックステロイドは、前立腺肥大症（前立腺を構成する細胞の増加により臓器の肥大を引き起こす）がある場合は注意して使用する必要があります。アナボリックアンドロゲンステロイドで治療を受けた高齢男性患者は、前立腺肥大および前立腺癌（前立腺がん）を発症するリスクが高まる可能性があります。

動脈硬化（動脈壁の硬化）のリスク増加と関連していることが知られている血中脂質の変化が、アナボリックステロイドアンドロゲンで治療されている患者で観察されています。

これらの変化には、高密度リポタンパク質 (体の脂質の輸送と代謝に関与するリポタンパク質複合体) の減少、および場合によっては低密度リポタンパク質の増加が含まれます。この変化は非常に顕著であり、動脈硬化や冠動脈疾患（心臓動脈の動脈硬化の直接的な結果）のリスクに重大な影響を与える可能性があります。

アナボリック/アンドロゲンステロイドは小児に対しては細心の注意を払って使用する必要があります。同化薬は小児の線形成長よりも急速に骨端成熟（長骨の拡張端の成熟）を加速する可能性があり、その効果は薬剤の中止後も6か月間持続する可能性があります。したがって、成人の最終身長が損なわれるリスクを回避するために、6か月間隔でX線検査を通じて医師が治療を監視する必要があります。

この薬はドーピングを引き起こす可能性があります。

ヘモゲニンに関する警告

アナボリックステロイドは重篤な副作用があるため、運動状態を刺激する目的で使用すべきではありません。正しい適応症で使用すると、望ましくないアンドロゲン反応（男性の性的特徴の発現）の可能性が最小限に抑えられます。

乳がんがある場合、アンドロゲン療法は骨溶解（骨からのカルシウムの除去または損失）を刺激することにより高カルシウム血症を引き起こす可能性があります。この場合、医師は薬を中止しなければなりません。

妊娠と授乳

アナボリックステロイドが母乳中に排泄されるかどうかは不明です。オキシメトロンを服用している場合は、授乳中の子供に副作用が起こる可能性があるため、授乳しないでください。授乳中の場合は医師に伝えてください。

プロトロンビン時間（血液凝固の要素）を望ましい治療レベルに維持するために、抗凝固剤の用量を減らすことが必要になる場合があります。

ヘモゲニンの副作用

観察された主な副作用は次のとおりです。

肝毒性は、アナボリックステロイド療法に関連する最も重篤な副作用です。ブロモスルファレイン（肝機能の検査として使用される物質）保持量の可逆的増加は早期に起こる可能性があり、用量に直接関係しているようです。アルカリホスファターゼ (酵素) およびトランスアミナーゼ (酵素) (TGO および TGP) の増加の有無に関わらず、(血液中の) 血清ビリルビンの増加は、より大きな程度の排泄機能障害を示します。臨床的黄疸（皮膚や目が黄色くなる）が発生することがありますが、薬剤の使用を中止すると回復します。組織学的像は肝臓内胆汁うっ滞（胆管の閉塞）であり、細胞損傷はほとんどまたはまったくありません。治療を継続すると、肝性昏睡や死亡につながる可能性があります。

アンドロゲンアナボリックステロイドによる長期治療に関連した肝細胞新生物（肝臓腫瘍）および肝斑点状疱疹に関するまれな報告があります。

重篤な/まれな反応

肝壊死（肝細胞の死）および死亡。

男性化は、アナボリックステロイド療法に関連する最も一般的な望ましくない影響です。ニキビ（炎症性皮膚疾患）は、あらゆる年齢層で頻繁に発生する可能性があります。

思春期前の若い男性

思春期前の若い男性における男性化の最初の兆候は、陰茎の増大と勃起頻度の増加です。多毛症 (男性特有の分布を示す領域での毛の成長) や皮膚の色の増加も発生する可能性があります。

思春期後の若い男性

長期または集中的なアナボリック療法により、乏精子症による精巣機能の阻害、精液量（精液）の減少、リビドー（性的本能に関連する衝動）の変化、およびインポテンス（男性の勃起の困難）が発生する可能性があります。

女性化乳房 (乳房の成長) や精巣萎縮 (精巣が小さい) が発生することがあります。

慢性持続勃起症（陰茎の持続的で痛みを伴う勃起）、男性型脱毛症、精巣上体炎（睾丸の炎症）、膀胱過敏症が報告されています。

女性の場合

多毛症、声の肥大化または深化、陰核の肥大、性欲の変化、月経不順、男性型脱毛症（脱毛）が発生する場合があります。声の変化と陰核の肥大は、たとえ治療を直ちに中止したとしても、通常は元に戻せません（元に戻すことはできません）。

エストロゲン（ホルモン）をアンドロゲンと組み合わせて使用​​しても、女性の男性化は防止されません。

オキシメトロンによる治療は、特に高用量では、高トリグリセリド血症（血中トリグリセリド値の上昇）、高密度リポタンパク質（HDL）の減少、コレステロールに対する低密度リポタンパク質（LDL）の増加など、血清脂質濃度に対する潜在的な悪影響を伴う可能性があります。レベル。

オキシメトロン療法中は、塩分と水分の貯留と体重増加により、浮腫（むくみ）や高血圧が発生することがあります。

鉄欠乏性貧血と血液線溶活性（一部の血栓溶解酵素の活性）の増加が報告されています。

アナボリックアンドロゲン療法に関連するその他の副作用には次のものがあります。

けいれん、吐き気、興奮と不眠、悪寒、抗凝固療法を併用している患者の出血、小児の骨端（長骨の拡張端）の早期閉鎖、嘔吐、下痢。

薬の使用により望ましくない反応が現れた場合は、医師または薬剤師に知らせてください。

また、顧客サービスを通じて会社に通知してください。

ヘモゲニン特別集団

アナボリックアンドロゲンステロイドで治療を受けた高齢男性患者は、前立腺肥大および前立腺癌を発症するリスクが高まる可能性があります。

ヘモゲニンの構成

各タブレットには次のものが含まれています。

オキシメトロン50mg。

賦形剤:

コーンスターチ、ステアリン酸マグネシウム、乳糖一水和物、ポビドン K30。

ヘモゲニンの提示

50mg錠

10個入り。

経口使用。

成人および小児用。

ヘモゲニンの過剰摂取

この薬を大量に使用した場合は、すぐに医師の診察を受け、さらに指導が必要な場合は、可能であれば薬のパッケージまたはリーフレットを持参し、0800 722 6001 に電話してください。

ヘモゲニンの薬物相互作用

ブプロピオン

この組み合わせの効果は、発作閾値 (発作を引き起こすのに必要な刺激の量) を下げることです。全身性ステロイドなどの発作閾値を低下させる薬剤とブプロピオンを併用する場合は、注意して行う必要があります。初回用量を低くし、徐々に用量を増やすことに加えて、1 日の最大用量は製剤や適応症によって異なるため、医師は各製品のリーフレットに従って推奨される用量レジメンに従わなければなりません。

ジクマロールとワルファリン

出血のリスクが高くなります。可能であれば、抗凝固薬との併用は避けてください。プロトロンビン時間比または国際正規化比（INR）を使用する場合、オキシメトロン治療の追加または中止後に注意深く監視する必要があり、併用療法中に定期的に再評価する必要があります。所望の抗凝固レベルを維持するには、抗凝固剤の投与量の調整が必要な場合があります。

薬剤検査

FBSと耐糖能検査

甲状腺（甲状腺）機能検査

PBI の低下、チロキシンを放射性ヨウ素固定に結合させる能力の低下、および赤血球または樹脂による T3 固定の増加が発生する可能性があります。遊離チロキシンは正常のままです。テストの変化は通常、アナボリック療法を中止した後も 2 ～ 3 週間持続します。

電解質

ナトリウム、塩化物、水、カリウム、リン酸塩、カルシウムの保持。

凝固因子 II、V、VII、および X の抑制。クレアチンおよびクレアチニン排泄の増加は、治療中止後最大 2 週間持続します。

17-ケトステロイドの排泄の減少。

他の薬を服用している場合は医師に伝えてください。

医師の知識なしに薬を使用しないでください。健康に危険を及ぼす可能性があります。

ヘモゲニン物質の働き

有効性の結果

オキシメトロン (活性物質) は、再生不良性貧血の治療においてより深く研究されています。オキシメトロン（活性物質）による治療後、12 g/dLを超えるヘモグロビン値の増加、網赤血球数の増加、好中球および血小板数の増加によって示される貧血の寛解が実証されました。

寛解中の骨髄細胞密度の増加も観察されました。永久寛解、および治療中止後 5 年以上続く寛解も記録されています。

低増殖性または非再生性貧血の患者 45 名を対象に、3 か月を超えて投与されたオキシメトロン (活性物質) に対する反応が研究されました。

低細胞性骨髄を有する患者は最も良好な反応を示し、18 例中 13 例で部分寛解または完全寛解が得られました。完全寛解は、汎血球減少症を経験しなかった患者においてのみ認められた。骨髄線維症患者 7 人のうち、4 人が血小板減少症を患っていました。オキシメトロン（活性物質）による治療後の改善は、4 人の患者全員で起こりました。

アンドロゲン療法の利点は後天性再生不良性貧血患者 3 名で観察され、オキシメトロン (活性物質) の用量と血球数の間に直接的な関係が観察されました。赤血球、好中球、血小板の数は、1 人の患者の血小板数を除いて、オキシメトロン (活性物質) の用量に応じて変化しました。

別の症例報告研究では、再生不良性貧血を患う5人の小児におけるオキシメトロン（活性物質）の使用が記載されています。

テストステロン治療に抵抗性の2名を含む5名の患者全員が、満足のいく骨髄および臨床反応を示しました。オキシメトロン（活性物質）は、テストステロンよりも赤血球生成刺激作用が大きいようであり、この観察は以前のデータと一致する（Pavlatos et al ., 2001）。

Sanchez-Medalらは、後天性再生不良性貧血を患う 14 人の小児と 55 人の成人を含む、さまざまな同化アンドロゲン化合物で治療を受けた一連の症例について説明しています。女性患者では12 Gm、男性患者では13 Gmを超えるヘモグロビン値の永続的な増加として定義される寛解は、33例（47.9％）で発生しました。ただし、最初の 2 か月以内に死亡した症例をサンプルから除外すると (おそらく十分な治療を受けられなかったと考えられます)、寛解率は 70% (47 症例中 33 症例) に上昇します。寛解は、網赤血球数の増加と輸血が必要ないレベルでのヘモグロビン濃度の安定化によって認められた(SanchezMedal et al, 1969)。

別の研究は、治療を受けた6歳から78歳までの難治性後天性貧血患者19名（女性10名、男性9名）の分析で構成されていました。オキシメトロン（活性物質）による治療中に、分析できた患者 14 人中 10 例で血液状態が改善しました。治療の2か月目の終わりから4か月目に明らかになった改善の最初の兆候は、中等度の網状赤血球増加とヘモグロビンの8～10gm/100mLの安定化でした。短期間の安定化の後、ヘモグロビンは正常値または正常値に近い値まで上昇しました。 10 人の患者のうち 9 人で発生した出血の症状は、4 人の患者では 2 か月以内に止まり、他の患者では 3 ～ 5 か月以内に止まりました。男性化に関して、この研究は、テストステロンとは異なり、オキシメトロン（活性物質）の赤血球生成効果と男性化効果には関連がないことを示しています。テストステロンと同等の用量で使用されるオキシメトロン（活性物質）は、動物実験ではテストステロンの男性化効果の7分の1であり、この研究でも確認されているにもかかわらず、難治性貧血においても同様の寛解を誘導する（Sanchez Medal et al ., 1964.）。

別の研究では、後天性再生不良性貧血患者 134 人が、オキシメトロン (活性物質) の有無にかかわらず、抗リンパ球グロブリンとメチルプレドニゾロンの投与を受ける群に無作為に割り付けられました。 4 か月後の反応率は、オキシメトロン (活性物質) を投与された患者で有意に高かった (57% [39/69] vs 40% [26/6]; p lt; 0.040。反応率の増加は、以下の症状を持つ女性でより顕著でした)男性と比較して好中球数が少ない（78% vs 27%; plt; 0.03）（Pavlatos et al ., 2001）。

進行性骨髄線維症患者 11 人が前向き多施設研究で研究されました。

オキシメトロン (活性物質) の 15 コース中 9 コース後に、末梢血の正常化または大幅な改善 (>3g ヘモグロビン/dL) が観察されました。臨床研究前に輸血の必要性があった5人の患者全員で輸血の必要性が完全になくなった。オキシメトロン（活性物質）による治療が中断または減少されると、患者 4 人が再発したが、そのうち 2 人はオキシメトロン（活性物質）の新しいコースに反応した（Pavlatos et al ., 2001）。

後天性再生不良性貧血（AA）を患う124人の成人患者を研究した。 54人が重度のAA（グループ全体の平均生存期間2.7カ月、死亡者の平均生存期間2.5カ月、死亡率88.8％）を示し、70人が軽度であった（グループ全体の平均生存期間27.2カ月、死亡者の平均生存率、 22.7か月、死亡率28.5%）。 64人は治療試験を受けるのに十分な長生きができなかったか、重度の肝不全を発症して治療の継続が不可能になった。

評価された60例における78治療期間の治療効果が、病因と重症度に関して分析されました。 31人(40%)で反応が得られ、そのうち24人がオキシメタロンで治療され、17人が6か月の治療後に改善を示しました。 41 件中 23 件 (56%) でオキシメタロンが使用されました。

病因、性別、年齢は、分析された 60 人の患者の反応に影響を与えていないようでした。治療の有効性に関する予後に役立つと思われる唯一の要素は、症例の重症度です (Pizzuto J et al.1980 )。

オキシメトロン（活性物質）を含むアンドロゲン治療を受けている再生不良性貧血患者352人を対象に、前向き研究が実施されました。以下の主な観察結果が得られた：保険数理上の死亡率は20ヵ月時点で52％で、死亡の半数は最初の3ヵ月に観察され、これらの値は、アンドロゲンで治療された一連の小規模な患者から以前に発表された値と同様である。アンドロゲン治療を受けなかった症例よりも低い。アルキル化薬または非アルキル化薬で 3 か月以上治療を受けた患者のグループ間では、生存率と改善率に差が観察されました。

どの薬剤が使用されたかに関わらず、肝障害の兆候が観察されました。治療2年目でも継続的な改善が観察されるため、完全に改善していない患者には全用量のホルモン療法を最長20か月間継続する必要があることが示されています。初期の疾患活動性の程度は、経過の第 1 学期における死亡率の明らかな予後パラメーターです。重症例でも生存した場合には、軽症の場合と同程度の改善が得られます。

これらの発見は、あらゆる種類の患者において適切な維持療法の必要性を強調しています。糖質コルチコイドの追加は、特に顆粒球減少症患者の大多数で予後を悪化させます。糖質コルチコイドは、アンドロゲン誘発性肝損傷には影響を与えません (Scand J Haematol 1979)。

出典: ヘモゲニン医薬品専門家の添付文書。

薬理学的特徴

オキシメトロン (活性物質) は、骨髄欠乏による貧血患者におけるエリスロポエチンの産生と尿中への排泄を促進し、多くの場合、オキシメトロン (活性物質) は赤血球の産生不足による貧血における赤血球生成を刺激します。

出典: ヘモゲニン医薬品専門家の添付文書。

ヘモゲニンストレージケア

ヘモゲニンは室温 (15 ～ 30 ℃) で保管する必要があります。光や湿気から守ります。

バッチ番号と製造日および有効期限: パッケージを参照してください。

使用期限を過ぎた医薬品は使用しないでください。元のパッケージに入れて保管してください。

薬の特徴

白から乳白色の丸い両凸錠剤。

使用前に薬剤の外観を観察してください。使用期限を過ぎた場合、外観に変化があった場合は、使用してもよいか薬剤師に相談してください。

すべての薬は子供の手の届かないところに保管してください。

ヘモゲニンの法律用語

登録 MS 1.1300.0219

農場。答え：

シルビア・レジーナ・ブロロ
CRF-SP No.9,815

登録者:

サノフィ・アベンティス・ファーマセウティカ株式会社。
アヴ。シルビオ・デ・M・パディーリャ、5200
サンパウロ – SP
CNPJ 02.685.377/0001-57

製造元:

Blisfarma Indústria Farmacêutica Ltda.
ルア ダ ルア、147
ディアデマ – SP
CNPJ 03.108.098/0001-93
ブラジルの産業

SAC:

0800-703-0014

医師の処方箋に基づいて販売します。

処方箋が必要な場合のみ販売可能です。