エムスフェブエフェの禁忌
パラセタモール + 塩酸プソイドエフェドリン (この薬の有効成分) は、パラセタモール、塩酸プソイドエフェドリン、または製剤の賦形剤に対して過敏症のある患者には投与しないでください。
パラセタモール + 塩酸プソイドエフェドリン (この薬の有効成分) は、一部の抗うつ薬 (トラニルシプロミン、モクロベミドなど) などのモノアミンオキシダーゼ阻害剤 (MAOI) を使用している患者や、精神障害および感情障害 (イプロニアジド、フェネルジンなど) を使用している患者には投与しないでください。パーキンソン病（セレギリンなど）の場合、またはこれらの薬剤の使用を中止してから 2 週間。これらの薬剤を併用すると、血圧の上昇や高血圧の発症を引き起こす可能性があります。
この薬は、心臓病、高血圧、甲状腺疾患、または前立腺肥大による排尿困難のある患者による使用は禁忌です。
この薬は12歳未満の子供には禁忌です。
エムスフェブエフェの使い方
錠剤は液体とともに経口投与する必要があります。食事とは別に投与できます。
大人と12歳以上の子供：
4 ～ 6 時間ごとに 2 錠を投与し、24 時間で 8 錠を超えないようにしてください。
成人および12歳以上の小児に対するパラセタモールの1日の推奨総用量は4000mgで、24時間にわたって4～6時間ごとに1000mgを超えないように分割投与されます。
治療期間は症状の寛解に応じて異なりますが、痛みの場合は7日を超え、発熱の場合は3日を超えて投与しないでください。
この薬は割ったり、開けたり、噛んだりしないでください。
エムスフェブエフェの注意事項
痛みや発熱が続いたり、悪化したり、新たな症状が現れたり、発赤や腫れが現れた場合は、重篤な病気の兆候である可能性があるため、薬の使用を中止する必要があります。
アルコールと併用する場合：
アルコール飲料の慢性使用者がパラセタモール + 塩酸プソイドエフェドリン (この薬の有効成分) を推奨用量よりも多量 (過剰摂取) に摂取すると、肝疾患のリスクが高まる可能性があります。パラセタモールは肝臓障害を引き起こす可能性があります。
プソイドエフェドリンは、心臓病、高血圧、甲状腺疾患、前立腺肥大による排尿困難、糖尿病、腎機能低下のある患者には注意して使用する必要があります。
妊娠中および授乳中の使用:
妊娠中または授乳中の女性が使用する場合は、短期間の投与を行ってください。
パラセタモール＋塩酸プソイドエフェドリン（本剤の有効成分）は、動物や妊婦を対象とした試験が実施されていないため、妊婦用医薬品のリスクカテゴリーCに属します。
この薬は、医師または歯科外科医のアドバイスなしに妊娠中の女性が使用すべきではありません。
非常にまれですが、パラセタモールによる治療を受けている患者において、急性発疹性全身性膿疱症、スティーブンス・ジョンソン症候群、中毒性表皮壊死融解症などの重篤な皮膚反応が報告されています。
患者には重篤な皮膚反応の兆候について説明する必要があり、皮膚の発疹やその他の過敏症の兆候が最初に現れた時点で薬の使用を中止する必要があります。
この薬はドーピングを引き起こす可能性があります。
パラセタモールを含む他の製品を使用しないでください。
注意：
この製品には、特にアセチルサリチル酸にアレルギーのある人に、気管支喘息などのアレルギー反応を引き起こす可能性のあるタータジンイエロー染料が含まれています。
この薬はドーピングを引き起こす可能性があります。パラセタモールを含む他の製品を使用しないでください。
Emsfeb Efe の副作用
予期しない副作用が発生する可能性があります。まれに過敏反応が発生した場合は、投薬を中止する必要があります。
臨床研究で観察された一般的な副作用 (この薬を投与された患者の 1% ～ 10% で発生):
神経質。
プソイドエフェドリンの投与に対するその他の一般的な望ましくない反応は次のとおりです。
口渇、吐き気、めまい、不眠症。
市販後の研究では、次の反応が非常にまれに観察されました (この薬を使用している患者の 0.01% 未満で発生しました)。
アナフィラキシー反応、過敏症、不安、多幸感、頭痛、精神運動亢進、不整脈、動悸、頻脈、腹痛、下痢、嘔吐、血管浮腫、そう痒症、発疹、かゆみ発疹、蕁麻疹、排尿困難、尿閉、血圧上昇。
治療用量のアセトアミノフェンを服用している患者では、トランスアミナーゼレベルのわずかな増加が発生する可能性があります。これらの増加は肝不全を伴わず、通常は治療を継続するか、アセトアミノフェンの使用を中止することで解消します。
有害事象が発生した場合は、http://www.anvisa.gov.br/hotsite/notivisa/index.htm で利用可能な NOTIVISA 健康監視通知システム、または州または地方自治体の健康監視に通知してください。
Emsfeb Efe 薬物相互作用
パラセタモール + 塩酸プソイドエフェドリン (この薬の有効成分) は、重炭酸ナトリウムを使用している患者には投与しないでください。プソイドエフェドリンの腎臓からの排泄が減少し、半減期が長くなり、興奮、高血圧、頻脈などの中程度の毒性を引き起こす可能性があります。
多くの患者にとって、アセトアミノフェンを時折使用しても、慢性ワルファリン治療に対する効果はほとんど、あるいはまったくないことがよくあります。しかし、パラセタモールがワルファリンや他のクマリン誘導体の抗凝固作用を増強する可能性については議論があります。
モノアミンオキシダーゼ阻害剤 (MAOI) との相互作用:
プソイドエフェドリンは血管収縮特性を発揮し、アドレナリン作動性受容体を刺激し、ニューロンの貯蔵部位からノルエピネフリンを追い出します。 MAOI は交感神経興奮性アミンの代謝を妨げ、アドレナリン作動性神経組織における放出可能なノルエピネフリンの貯蔵を増加させるため、MAOI はプソイドエフェドリンの収縮効果を増強する可能性があります。
MAOI 阻害剤と交感神経興奮性アミンの併用による急性高血圧の発症が医学文献で報告されています。
物質 Emsfeb Efe の作用
効果の結果
パラセタモールとプソイドエフェドリンの併用の有効性は、軽度から中等度の副鼻腔症状を報告した48時間以内の風邪およびインフルエンザの患者430人を対象とした無作為化プラセボ対照研究で評価された。
治験薬の2回目の投与から2時間後の治験開始時の評価と比較して、平均±SEM全体副鼻腔症状評価スコアは、アセトアミノフェン+プソイドエフェドリン群で1.30±0.06減少し、プラセボ治療群では0.93±0.06減少した。グループ (p ? 0.029)。
複合副鼻腔症状 (副鼻腔の痛み、圧迫感、うっ血) の加重平均 ± SEM の評価では、パラセタモール + プソイドエフェドリンで治療したグループでは 1.14 ± 0.06、プラセボで治療したグループでは 0.84 ± 0.06 の減少が示されました (p ?0.029）。
同様の規模の軽減が、副鼻腔症状のそれぞれ、および頭痛と鼻漏でも観察されました。著者らは、この組み合わせの投与が、インフルエンザのような病気の初期に見られる副鼻腔の痛み、圧迫感、うっ血の症状を軽減するのに効果的であると結論付けました。
薬理学的特徴
パラセタモール＋塩酸プソイドエフェドリン（有効成分）には、鎮痛解熱剤であるパラセタモールと鼻閉塞剤であるプソイドエフェドリンが含まれています。
薬力学特性
パラセタモールは、臨床的に証明された鎮痛解熱剤であり、体温を調節する視床下部中枢に作用することにより、痛みの閾値を上昇させることで鎮痛と解熱を促進します。パラセタモールは中枢作用性鎮痛薬であり、アヘン剤やサリチル酸塩のグループには属しません。その効果は経口投与後15～30分で始まり、4～6時間持続します。
プソイドエフェドリンは、?で弱いアゴニスト活性を持つ交感神経興奮薬です。そして？アドレナリン作動性。その主なメカニズムは、プソイドエフェドリンがシナプス前ニューロンの貯蔵小胞からノルエピネフリンを追い出す、アドレナリン作動性受容体に対する間接的な作用です。
置き換えられたノルアドレナリンはニューロンのシナプスで放出され、自由に活性化できるようになります。シナプス後アドレナリン作動薬。鼻粘膜の血管にあるβ 1 アドレナリン受容体が刺激されると、血管収縮、血液量の減少、鼻粘膜の量の減少が起こります (鼻閉塞の解消)。
血管が収縮すると、鼻、喉、副鼻腔に入る液体が減り、その結果、鼻粘膜の炎症が減少し、粘液の生成も減少します。
次に、プソイドエフェドリンは、大部分が鼻腔にある血管を収縮させることにより、鼻づまりを軽減します。
薬物動態学的特性
吸収：
パラセタモールは、胃腸管、主に小腸を介して急速かつほぼ完全に吸収されます。吸収は受動的輸送によって起こります。相対的なバイオアベイラビリティは 85% ～ 98% の範囲です。成人の場合、最大血漿濃度は摂取後 1 時間以内に生じ、1000 mg の単回投与で 7.7 ～ 17.6 mcg/mL の範囲になります。
6 時間ごとに 1000 mg の用量を投与した後の定常状態での最大血漿濃度は、7.9 ～ 27.0 mcg/mL の範囲です。
プソイドエフェドリンは胃腸管から迅速かつ完全に吸収され、初回通過効果の証拠はありません。プソイドエフェドリンの経口バイオアベイラビリティは高く、尿採取によって測定され、投与量の 96% 以上です。投与後、最大濃度は 1.46 ± 0.55 に達します。
食事の影響:
パラセタモールは食事と一緒に投与すると濃度のピークが遅くなりますが、吸収の程度には影響しないため、食事に関係なく投与できます。高脂肪食の後にプソイドエフェドリンを摂取すると、吸収速度が低下し、最大濃度に達するまでに約 1 時間の遅れが生じます。
分布：
パラセタモールとプソイドエフェドリンは体の組織や体液に適度に分布し、中枢神経系、末梢神経系、気道の粘膜などの作用部位に適切な濃度で到達します。
どちらの物質も母乳中に移行し、パラセタモールは母親が 650 mg を単回摂取してから 1 時間および 2 時間後に乳汁中のピーク濃度 10 ～ 15 mcg/mL に達し、プソイドエフェドリンは十分な濃度で乳汁中に移行します。したがって、授乳中の使用は適切です。特に新生児や未熟児においては、悪影響のリスクがあるため推奨されません。
パラセタモールは、脂肪組織を除く有機組織に広く分布しているようです。見かけの分布量は、小児および成人で 0.7 ～ 1 リットル/kg です。比較的小さな割合 (10% ～ 25%) のパラセタモールが血漿タンパク質に結合します。
代謝：
肝臓におけるプソイドエフェドリンの代謝は不完全です。パラセタモールは主に肝臓で代謝され、グルクロニドとの結合、硫酸との結合、およびシトクロム P450 システムの酵素経路による酸化という 3 つの主要な経路が関与します。酸化経路は、グルタチオンとの結合によって解毒される反応性中間体を形成し、不活性システインおよびメルカプト尿酸代謝物を形成します。
インビボで関与するチトクロム P450 システムの主なアイソザイムは CYP2E1 であると思われますが、インビトロのミクロソームデータに基づくと、CYP1A2 および CYP3A4 はそれほど重要ではない経路と考えられていました。その後、CYP1A2 経路と CYP3A4 経路の両方が生体内で無視できるほど寄与していることが判明しました。成人では、ほとんどのパラセタモールはグルクロン酸と結合し、程度は低いですが硫酸塩と結合します。
グルクロニド、硫酸塩、およびグルタチオンに由来する代謝産物には生物活性がありません。未熟児および正期産の新生児、および幼児では、硫酸抱合体が優勢です。程度や病因の異なる肝機能障害のある成人において、パラセタモールの生体内変化は健康な成人と同様であるが、若干遅いことが代謝に関するいくつかの研究で実証されています。
1日あたり4gの用量を毎日連続投与すると、健康な成人および肝機能障害のある成人にグルクロン酸抱合（非毒性経路）が誘導され、本質的に時間の経過とともにパラセタモールの総クリアランスが増加し、血漿蓄積が制限されます。
消去:
プソイドエフェドリンとパラセタモールは主に腎臓から排泄されます。プソイドエフェドリンの排出半減期は 5.5 ～ 7.0 時間で、24 時間以内に未変化体で投与された用量の約 43% ～ 96% が排出されます。酸性化した尿では排泄速度が加速されます。
プソイドエフェドリンの排出半減期は、成人よりも小児の方が短いです。パラセタモールの排出半減期は、成人では約 2 ～ 3 時間、小児では約 1.5 ～ 3 時間で、新生児や肝硬変患者では約 1 時間長くなります。
パラセタモールは、グルクロニド結合体（45％～60％）および硫酸結合体（25％～35％）、チオール（5％～10％）、システインおよびメルカプトプリン酸代謝産物およびカテコール（3）の形で体から排出されます。 ％から6％）、尿中に排泄されます。
未変化パラセタモールの腎クリアランスは用量の約 3.5% です。薬の作用は投与後15～30分以内に始まります。
