セベラマー フィオクルス塩酸塩のリーフレット

透析を受けている患者では、セベラメール塩酸塩（活性物質）は、カルシウム治療を受けている患者と比較して、高カルシウム血症の発症率を減少させます。

塩酸セベラマーの禁忌 – Fiocruz

この薬は、低リン血症または腸閉塞のある患者による使用は禁忌です。

セベラマー塩酸塩 (活性物質) は、セベラマー塩酸塩 (活性物質) または配合成分のいずれかに対して過敏症があることがわかっている患者にも禁忌です。

塩酸セベラマーの使用方法 – Fiocruz

リンキレート剤による治療を受けていない患者

推奨される初回用量は 800 ～ 1600 mg で、血清リン濃度に基づいて、塩酸セベラマー（有効成分） 800 mg を毎食 1 ～ 2 錠使用して投与できます。

表 3: リン酸塩結合剤を使用しない患者の初回用量

カルシウムベースのキレート剤による治療を塩酸セベラマー（有効成分）に置き換えた患者

患者がカルシウムベースのリン酸塩結合剤による治療を変更する場合、塩酸セベラマー（活性物質）は、患者の以前のカルシウムベースのリン酸塩結合剤の用量（mg）と同等の用量（mg）で投与されるべきである。

表 4 は、患者の現在の酢酸カルシウム用量に基づいた、塩酸セベラマー (活性物質) の推奨初回用量を示しています。

表 4: 酢酸カルシウムを塩酸セベラマー (有効成分) に置き換えた患者の初回投与量

セベラマー塩酸塩（有効成分）を使用するすべての患者の用量漸増

血清リン濃度を厳密に監視し、血清リン濃度を 1.78 mmol/L (5.5 mg/dL) 以下に低下させる目的に応じてセベラマー塩酸塩 (活性物質) の用量を調整する必要があります。

血清リン濃度は安定した血清リン濃度に達するまで 2 ～ 3 週間ごとに検査し、その後は定期的に検査する必要があります。

第Ⅲ相臨床試験における平均用量は、血清リン濃度を5.0 mg/dL以下に低下させるように設計されており、1食あたり塩酸セベラマー（有効成分）800 mg約3錠でした。

セベラマー塩酸塩 (活性物質) の研究された 1 日の最大用量は 13 グラムでした。

小児での使用

セベラメール塩酸塩 (有効成分) の 18 歳未満の患者に対する安全性と有効性は確立されていません。

透析前の患者への使用

セベラメール塩酸塩（活性物質）の安全性と有効性は、透析前の患者においては確立されていません。

高齢者への使用

塩酸セベラマー（活性物質）の臨床研究には、65 歳以上の被験者が若年被験者と異なる反応を示すかどうかを判断するのに十分な数が含まれていませんでした。

別の臨床経験では、高齢者と若い患者の間で反応に違いはないと報告されています。

一般に、高齢患者の用量選択は慎重に行う必要があり、通常は用量範囲内の最低用量から始めます。

セベラメール塩酸塩錠剤（有効成分）はそのままの状態で摂取する必要があり、投与前に砕いたり、噛んだり、割ったりしないでください。

この薬は割ったり、開けたり、噛んだりしないでください。

塩酸セベラマーの使用上の注意 – Fiocruz

セベラメール塩酸塩（有効成分）は、食事とともに経口投与する必要があります。

高齢者への使用

塩酸セベラマー（活性物質）の臨床研究には、65 歳以上の被験者が若年被験者と異なる反応を示すかどうかを判断するのに十分な数が含まれていませんでした。

別の臨床経験では、高齢者と若い患者の間で反応に違いはないと報告されています。

一般に、高齢患者の用量選択は慎重に行う必要があり、通常は用量範囲内の最低用量から始めます。

小児での使用

セベラメール塩酸塩 (有効成分) の 18 歳未満の患者に対する安全性と有効性は確立されていません。

透析前の患者への使用

セベラメール塩酸塩（活性物質）の安全性と有効性は、透析前の患者においては確立されていません。

胃腸障害のある患者への使用

塩酸セベラマー（活性物質）の安全性と有効性は、嚥下障害、嚥下障害、重度の便秘を含む重度の胃腸（GI）運動障害、または消化管の大手術を患っている患者においては確立されていません。

したがって、これらの胃腸障害のある患者に塩酸セベラマー（有効成分）を使用する場合には注意が必要です。

まれに、セベラマー塩酸塩錠剤（活性物質）を飲み込むことが困難になるケースが報告されています。

これらの症例の多くは、嚥下障害や口腔食道の異常など、嚥下能力に影響を与える併存疾患を抱えた患者でした。これらの疾患のある患者に塩酸セベラマー（有効成分）を使用する場合は注意が必要です。

腎臓障害のある患者への使用

腎不全の患者は、低カルシウム血症または高カルシウム血症を発症する可能性があります。

セベラマー塩酸塩（有効成分）にはカルシウムは含まれておりません。

血清カルシウムレベルは、透析患者の日常的なモニタリングと同様にモニタリングする必要があります。

低カルシウム血症の場合には、元素状カルシウムをサプリメントとして投与する必要があります。

慢性腎臓病患者は代謝性アシドーシスを起こしやすい傾向があります。

セベラマー塩酸塩 (活性物質) にはアルカリ添加物は含まれていません。血清の重炭酸塩および塩化物濃度を監視する必要があります。

食事や慢性腎臓病の性質によっては、透析を受けている患者のビタミン A、D、E、K のレベルが低下する可能性があります。

したがって、これらのビタミンを摂取していない患者では、ビタミン A、D、E レベルのモニタリングとトロンボプラスチン時間の測定によるビタミン K の状態の評価を考慮し、必要に応じてこれらのビタミンを補充する必要があります。

車両の運転や機械の操作能力への影響

車両の運転や機械の操作能力への影響は観察されなかった。

発がん性

標準的な発がん性バイオアッセイがマウスとラットで実施されました。

ラットには、食餌中に塩酸セベラマー（活性物質）０．３、１、および３ｇ／ｋｇ／日を与えた。

相対体表面積の比較に基づいて、最大臨床用量 13 g/日の 2 倍の曝露を受けた雄ラット (3 g/kg/日) では、膀胱移行上皮乳頭腫の発生率が増加しました。

マウスには、0.8、3、および9 g/kg/日の食餌量を与えた。

相対体表面積の比較に基づいて、最大臨床用量 13 g/日の 3 倍までの曝露を受けたマウスでは、腫瘍の発生率の増加は観察されませんでした。

突然変異誘発

代謝活性化を伴う哺乳類のin vitro細胞遺伝学的アッセイでは、塩酸セベラマー (活性物質) により、染色体構造異常の数が統計的に有意に増加しました。

塩酸セベラマー（有効成分）は、エイムズ細菌突然変異試験において変異原性を示さなかった。

生殖能力の低下

生殖能力低下の可能性を評価するために計画された研究では、雌ラットに交尾の 14 日前から妊娠期間中、0.5、1.5、および 4.5 g/kg/日の食餌量が与えられました。

雄のラットにも同じ用量を投与し、交配前に28日間治療した。

相対体表面積の比較に基づくと、塩酸セベラマー（活性物質）は、最大臨床用量 13 g/日の 2 倍の曝露でも雄または雌のラットの生殖能力を損なわなかった。

毒物学

ラットとイヌを対象とした前臨床研究では、セベラマー塩酸塩（活性物質）を最大臨床用量の 10 倍の用量（1 日あたり 13 g）で使用すると、脂溶性ビタミン D、E、K、および葉酸の吸収が減少しました。

生殖研究では、セベラマー塩酸塩（活性物質）が試験用量（ウサギでは最大 1 g/kg/日、ラットでは最大 4.5 g/kg/日）で胎児致死性、胎児毒性または催奇形性を引き起こしたという証拠はありませんでした。 。

最大臨床用量 200 mg/kg/日 (相対体表面積に基づく) の 8 ～ 20 倍の用量で塩酸セベラマー (活性物質) を投与したラットの胎児で、骨格骨化の減少または不規則な骨格骨化が観察されました。この影響は、これらの高用量でのビタミン D および/またはビタミン K の枯渇によって二次的に起こる可能性があります。

器官形成中に食餌として塩酸セベラマー (活性物質) を 0.5、1.5、または 4.5 g/kg/日の用量で投与した妊娠ラットでは、おそらく脂溶性ビタミン D の吸収の低下により、胎児の骨の骨化が減少または不規則に発生しました。 、中用量および高用量（臨床研究の最大用量13 gよりも低いヒト等価用量）を受けたグループ。

器官形成中に塩酸セベラマー（活性物質）100、500、または 1000 mg/kg/日の経口投与を受けた妊娠ウサギでは、高用量グループ（最大用量の 2 倍のヒト等価用量）で早期吸収の増加が発生しました。臨床研究の結果）。

妊娠と授乳

妊娠中のリスクカテゴリー B: この薬は、医師または歯科外科医のアドバイスなしに妊娠中の女性に使用されるべきではありません。

この薬は医師のアドバイスなしに授乳中に使用しないでください。

塩酸セベラマー（有効成分）の妊娠中または授乳中の女性に対する安全性は確立されています。

動物実験では、セベラマー塩酸塩 (活性物質) が胚胎児毒性を引き起こすという証拠はありませんでした。

セベラメール塩酸塩 (有効成分) は、母親と胎児または乳児の両方に対するリスク/ベネフィット分析を慎重に行った後、厳密に必要な場合にのみ妊娠中または授乳中の女性に投与する必要があります。

授乳中の女性を対象とした、十分に管理された適切な研究はありません。また、妊婦を対象とした十分に管理された研究もありません。

塩酸セベラマー (活性物質) がドーピングを引き起こす可能性があることを示唆する情報はありません。

塩酸セベラマーの副作用 – Fiocruz

該当する場合、次の周波数分類が使用されます。

治療期間52週間の並行研究では、塩酸セベラマー（活性物質）（N = 99）について報告された副作用は、活性対照群（N = 101）について報告された副作用と同様でした。

最も頻繁に発生した（患者の5％）副作用は、治療後に現れ、おそらく塩酸セベラマー（活性物質）に関連している、またはおそらく関連していると考えられ、規制活動のための医学辞書によると、すべて消化器系疾患の器官クラスに含まれていました。 – MedDRA (表 5)。

この研究では、セベラマー塩酸塩（有効成分）による治療を断念した主な理由は胃腸の副作用でした。

表 5: 治療後に最も頻繁に発生した (患者の 5%)、おそらく塩酸セベラマー (活性物質) に関連している、または関連している可能性のある副作用の概要

2週間の治療期間を伴うプラセボ対照研究では、塩酸セベラマー（活性物質）に関連する可能性がある、またはおそらく関連する治療中に発生した副作用（N = 24）には、消化不良（8.3%）および嘔吐（4.2%）が含まれていました。

それぞれ8週間の治療期間を伴うクロスオーバー研究では、塩酸セベラマー（活性物質）に関連する可能性がある、またはおそらく関連する治療中に発生した副作用（N = 82）には、消化不良（8.5%）、下痢（4.9%）、吐き気（4.9％）、嘔吐（4.9％）、食欲不振（3.7％）、胃腸障害（3.7％）。

長期の非盲検延長試験において、塩酸セベラマー（活性物質）に関連する可能性がある、またはおそらく関連する治療中に発生した副作用（N = 192）には、吐き気（7.3%）、腹痛（5.2%）、消化不良（4.7%）が含まれていました。 %)。

治療期間12週間の並行研究において、腹膜透析を受けている患者（N = 97）における塩酸セベラマー（活性物質）に関して報告された有害事象は、血液透析を受けている患者で観察された有害事象と同様でした。

セベラメール塩酸塩（原体）に関連する可能性のある副作用を含む

市販後の経験において、塩酸セベラマー (活性物質) の投与を受けた患者において以下の副作用が報告されていますが、塩酸セベラマー (活性物質) との直接の関係は確立できませんでした。

過敏症、かゆみ、皮膚発疹、腹痛、まれに腸閉塞、イレウス、腸穿孔などの症状が起こる場合があります。

有害事象が発生した場合は、健康監視通知システム – NOTIVISA (www.anvisa.gov.br/hotsite/notivisa/index.htm)、または州または地方自治体の健康監視機関に通知してください。

塩酸セベラマーの薬物相互作用 – Fiocruz

透析患者を対象とした相互作用研究は行われていない。

健康なボランティアを対象とした相互作用研究では、塩酸セベラマー（活性物質）は、ジゴキシン、ワルファリン、エナラプリル、メトプロロール、または鉄の単回投与の生物学的利用能に影響を与えませんでした。

しかし、単回投与研究において、塩酸セベラマー（活性物質）と同時投与すると、シプロフロキサシンのバイオアベイラビリティは約50%減少しました。

したがって、セベラメール塩酸塩 (有効成分) をシプロフロキサシンと同時に服用しないでください。

市販後の経験では、移植患者にセベラマー塩酸塩（活性物質）と併用投与した場合、シクロスポリン、ミコフェノール酸モフェチル、タクロリムスの濃度が低下し、臨床的影響（移植片拒絶反応など）は見られなかったことが報告されています。

相互作用の可能性は排除できず、シクロスポリン、ミコフェノール酸モフェチル、タクロリムスの血中濃度をセベラマーと組み合わせて使用​​している間および中止後には、これらの薬剤の血中濃度を注意深く監視することを考慮する必要があります。

市販後の経験において、セベラマー塩酸塩 (活性物質) とレボチロキシンの同時投与を受けた患者において、TSH レベルが上昇する非常にまれなケースが報告されています。

したがって、両方の薬で治療を受けている患者には、TSH レベルを注意深く監視することが推奨されます。

塩酸セベラマー (有効成分) は、他の医薬品の生物学的利用能に影響を与える可能性があります。

バイオアベイラビリティの低下がその安全性または有効性に臨床的に重大な影響を与える医薬品を投与する場合、塩酸セベラマー（活性物質）の使用の少なくとも1時間前または使用後3時間以内に投与する必要があり、そうでない場合、医師はモニタリングを考慮する必要があります。血中濃度。

不整脈を制御するための抗不整脈薬、およびてんかん障害を制御するための抗けいれん薬で治療を受けている患者は臨床試験から除外された。

これらの薬剤で治療を受けている患者にセベラメール塩酸塩 (活性物質) を処方する場合は、特別な注意を払う必要があります。

動物実験では、単回用量の塩酸セベラマー（活性物質）とベラパミル、キニジン、カルシトリオール、テトラサイクリン、ワルファリン、バルプロ酸、ジゴキシン、プロプラノロール、エストロンおよびL-チロキシンを同時投与しても、ピーク血清濃度やその下の面積は変化しませんでした。これらの製品の深刻な濃度曲線。

既知の薬学的不適合性はありません。

ニコチンを含む薬物と化学的相互作用の研究は行われていません。

セベラマー塩酸塩 (活性物質) では、薬物と研究室または非研究室の試験との相互作用は観察されませんでした。

塩酸セベラマーの食品との相互作用 – Fiocruz

薬物と食品の相互作用に関する十分に管理された研究は存在しません。

アルコールを含む薬物と化学的相互作用の研究は行われていません。

物質セベラマー塩酸塩の作用 – Fiocruz

効果の結果

血液透析を受けている慢性腎臓病（CKD）患者の血清リンを減少させるセベラマー塩酸塩（活性物質）の能力は、6件の臨床研究で実証されました。 2週間の二重盲検プラセボ対照試験（塩酸セベラマー（活性物質）N = 24）。 2 件の 8 週間の公開非対照研究 (セベラマー塩酸塩 (活性物質) N = 220) と 3 件の公開活性対照研究 (治療期間 8 ～ 52 週間) (セベラマー塩酸塩 (活性物質) N = 256)。

3 つの実薬対照研究について以下に説明します。

1 つの研究は、セベラマー塩酸塩 (活性物質) と酢酸カルシウムを比較する 8 週間の期間を 2 回行うクロスオーバー試験でした。

2 番目の研究は、塩酸セベラマー (活性物質) と酢酸カルシウムまたは炭酸カルシウムを比較する 52 週間の並行試験でした。

3つ目は、腹膜透析を受けている患者を対象に塩酸セベラマー（活性物質）と酢酸カルシウムを比較する12週間の並行研究でした。

塩酸セベラマー（有効成分）と酢酸カルシウムのクロスオーバー研究

2週間のリン酸塩結合剤の使用中止（ウォッシュアウト）期間後に、高リン酸血症（血清リン＞6 mg/dL）で血液透析を受けているCKD患者84名を、無作為に割り付けて塩酸塩を投与した。セベラマー (活性物質) を 8 週間投与し、その後酢酸カルシウムを 8 週間投与するか、または酢酸カルシウムを 8 週間投与し、その後セベラマー塩酸塩 (活性物質) を 8 週間投与します。

治療期間は、2 週間のリン酸塩結合剤の使用の中止期間 (ウォッシュアウト) によって区切られました。

患者は、セベラメール塩酸塩カプセル (活性物質) または酢酸カルシウム錠剤を 1 日 3 回、食事とともに投与して治療を開始しました。

8 週間の各治療期間中、3 つの異なる時点で、血清リンを制御するために、いずれかの薬剤の用量を食事あたり 1 錠またはカプセル (1 日あたり 3 錠) まで漸増できます。

セベラマー塩酸塩 (活性物質) と酢酸カルシウムは両方とも、平均血清リンを約 2 mg/dL 有意に減少させました。

表 1: ベースラインおよびエンドポイントにおける平均血清リン (mg/dL)

*P lt;0.0001、治療群比較内。

図 1 は、所定レベルの血清リン減少を達成した患者の割合が 2 つの治療グループ間で同等であることを示しています。

たとえば、各グループの患者の約半数では、研究終了時に少なくとも 2 mg/dL の減少が見られました。

図 1: ベースラインと比較してリン レベルの変化を達成した患者の累積パーセンテージ (Y 軸)。X 軸に表示される値と同様に重要です。曲線の左へのシフトは、より良い応答を示します。

治療終了時の平均 1 日摂取量は、塩酸セベラマー (活性物質) 4.9 g (範囲 0 ～ 12.6 g) および酢酸カルシウム 5.0 g (範囲 0 ～ 17.8 g) でした。

酢酸カルシウムによる治療中、患者の 22% に血清カルシウムが存在しました。セベラマー塩酸塩 (活性物質) による治療の 5% に対して、少なくとも 1 回、11 mg/dL (p <0.05)。

したがって、セベラマー塩酸塩 (活性物質) では高カルシウム血症を発症するリスクが酢酸カルシウムに比べて低くなります。

平均低密度コレステロール (LDL) および平均総コレステロールは、塩酸セベラマー (活性物質) による治療中に大幅に減少しました (それぞれ -24% および -15%)。

LDL も総コレステロールも酢酸カルシウム処理では変化しませんでした。

トリグリセリド、高密度リポタンパク質コレステロール (HDL)、およびアルブミンは、どちらの治療でも変化しませんでした。

血液透析中の末期腎疾患患者172人を対象とした非盲検非対照8週間研究でも、血清リンとLDLコレステロールの同様の減少が観察された。

塩酸セベラマー（有効成分）と酢酸カルシウムまたは炭酸カルシウムの並行研究

血液透析を受けている、高リン血症（血清リン＞5.5 mg/dL）のCKD患者200名を、2週間のリン酸塩結合剤の使用中止（ウォッシュアウト）後、無作為に割り付けてセベラマー塩酸塩錠（活性物質）を投与した。 ) 800 mg (N = 99) またはカルシウム、酢酸カルシウム (N = 54) または炭酸カルシウム (N = 47)。

酢酸カルシウムと炭酸カルシウムは、血清リンを同等に減少させました。

最新の観察アプローチを使用すると、52 週目に塩酸セベラマー (活性物質) とカルシウムの両方が平均血清リンを有意に減少させました。

表 2: ベースラインおよび治療終了時の平均血清リン (mg/dL) およびイオン生成物 (mg2/dL2)

塩酸セベラマー（活性物質）で治療された患者の61パーセント、カルシウムで治療された患者の73パーセントが52週間の治療を完了しました。

セベラメール塩酸塩（有効成分）による治療を断念した主な理由は、胃腸の有害事象でした。

図 2 は、治療を完了した患者のベースライン値に対するリンの変化のグラフであり、これらの患者における反応の持続性を示しています。

図 2: 52 週間の治療を完了した患者のベースラインからのリンの平均変化

治療終了時の平均1日摂取量は、塩酸セベラマー（有効成分）6.5g（範囲0.8～13g）、または800mg錠約8錠（錠剤1～16錠）、酢酸カルシウム4.6g（範囲0.7～13g）でした。 9.5 g）および 3.9 g の炭酸カルシウム（1.3 ～ 9.1 g の範囲）。

カルシウム治療中に、患者の 34% が血清カルシウムをアルブミンに対して補正しました。少なくとも 1 回は 11.0 mg/dl であったのに対し、塩酸セベラマー (活性物質) による治療では 7% (p <0.05)。

したがって、塩酸セベラマー (活性物質) で高カルシウム血症を発症するリスクは、カルシウムベースのキレート剤と比較して低くなります。

平均LDLコレステロールおよび平均総コレステロールは、カルシウムによる治療(+0.2%および-2%)と比較して、セベラマー塩酸塩(活性物質)による治療(それぞれ-32%および-20%)で有意に減少した(plt;0.05)。 、 それぞれ）。

トリグリセリド、HDLコレステロール、アルブミンは変化しませんでした。

腹膜透析を受けている患者における塩酸セベラマー（有効成分）または酢酸カルシウムの並行研究

高リン血症（血清リン＞5.5 mg/dL）の腹膜透析患者143名を、2週間のリン酸塩結合剤の懸濁（ウォッシュアウト）後、無作為に塩酸セベラマーの錠剤を投与するように割り付けた。有効成分) 800 mg (N = 97) または酢酸カルシウム (N = 46)。

塩酸セベラマー（活性物質）による 12 週間の治療は、血清リンの減少において酢酸カルシウムに劣りませんでした。

塩酸セベラマー（活性物質）群（7.48 mg/dL から -1.61 mg/dL）と酢酸カルシウム群（ -1.81 mg/dL から 7.29 mg/dL)。

治療終了時の平均1日摂取量は、塩酸セベラマー（活性物質）5.9g（範囲0.8～14.3g）、酢酸カルシウム4.3g（範囲1.7～9.0g）でした。

酢酸カルシウムによる治療中、患者の 18% は研究終了時にアルブミン補正された血清カルシウム値を示しました。 11.0 mg/dL 対 塩酸セベラマー (活性物質) の 2% (p = 0.001)。

総コレステロール、LDL および非 HDL コレステロールのベースライン値の統計的に有意な減少が塩酸セベラマー (活性物質) で治療したグループで観察されましたが、カルシウムで治療したグループでは観察されませんでした。

薬理学的特徴

慢性腎臓病患者はリンを保持しており、高リン血症を発症する可能性があります。

高濃度のリンは血清カルシウムを沈殿させ、異所性石灰化を引き起こす可能性があります。血清カルシウム濃度と血清リン濃度の積 (Ca x P) が 55 mg ² /dL ²を超えると、異所性石灰化が発生するリスクが増加します。

高リン血症は、腎不全における続発性副甲状腺機能亢進症の発症につながる可能性があります。副甲状腺ホルモン (PTH) レベルの上昇は、慢性腎臓病患者の特徴です。

PTHレベルの上昇は線維性骨炎を引き起こす可能性があります。

血清リンの減少により、血清 PTH レベルが低下する可能性があります。

高リン酸血症の治療には、食事からのリン酸塩摂取量の削減、リン酸塩結合剤による腸のリン酸塩吸収の阻害、透析によるリン酸塩の除去が含まれます。

セベラマー塩酸塩（活性物質）を食事とともに摂取すると、血液透析を受けている慢性腎臓病患者の血清リン濃度の低下が示されました。

インビトロ研究では、カプセル製剤と錠剤製剤が同じ速度でリン酸塩に結合することが示されています。

塩酸セベラマー (活性物質) による治療により、低密度リポタンパク質 (LDL) および血清総コレステロール レベルも低下します。

薬力学特性

塩酸セベラマー（活性物質）は、ポリ（アリルアミン塩酸塩）のポリマーであり、金属やカルシウムを含まない非吸収性リン酸塩結合剤です。

これには、ポリマー鎖の 1 つの炭素によって分離された複数のアミンが含まれています。これらのアミンは部分的にプロトン化された形で腸内に残り、イオン結合および水素結合を通じてリン酸分子と相互作用します。

塩酸セベラマー（有効成分）は、消化管内のリン酸塩と結合することにより、血清中のリン酸塩の濃度を低下させます。

臨床研究では、セベラマー塩酸塩 (活性物質) が血液透析または腹膜透析を受けている患者の血清リンを減少させるのに効果的であることが実証されました。

塩酸セベラマー（活性物質）は、単離されたカルシウムベースのリン酸塩結合剤を使用している患者と比較して、高カルシウム血症エピソードの発生率を減少させます。

リン酸塩とカルシウムに対する効果は、1年間の追跡調査を通じて維持されることが示されました。

塩酸セベラマー (活性物質) は、実験動物モデルにおいてin vitroおよびin vivo で胆汁酸に結合することが示されています。

イオン交換樹脂による胆汁酸への結合は、血中コレステロールを減らす十分に確立された方法です。

臨床研究では、平均総コレステロールと LDL コレステロールの両方が 15 ～ 31% 減少しました。

この効果は2週間後に観察され、長期の治療により維持されます。

トリグリセリド、HDLコレステロール、アルブミンは変化しませんでした。

血液透析を受けている患者を対象とした臨床研究では、セベラマー塩酸塩 (活性物質) 単独では、血清無傷副甲状腺ホルモン (iPTH) に対して一貫した臨床的に有意な効果はありませんでした。

続発性副甲状腺機能亢進症の患者では、無傷の副甲状腺ホルモンのレベルを下げるために、カルシウムのサプリメントや 1,25-ジヒドロキシ ビタミン D3 またはその類似体の 1 つを含む複数の治療アプローチの中で塩酸セベラマー (活性物質) を使用する必要があります。 (iPTH)。

薬物動態学的特性

16 人の健康な男女ボランティアを対象に、C14 で標識されたセベラマー塩酸塩 (活性物質) を使用したマスバランス研究では、セベラマー塩酸塩 (活性物質) が全身に吸収されないことが示されました。

腎疾患患者を対象とした吸収研究は行われていません。

臨床研究では、薬が治療効果を発揮し始めるまでの推定平均時間は 2 週間でした。

塩酸セベラマーの法的声明 – Fiocruz

III) 法的声明 登録 MS 番号: 1 0235 0985 農場担当者: Dr Ronoel Caza de Dio CRF – SP no 19 710 EMS S/A Rodovia Jornalista Francisco Aguirre Proença、s/n°、Km 08 Chacara Assay – Hortolândia – SP – CEP 13186-901 CNPJ: 57 507 378/0003-65 医療処方箋に基づくブラジル産業販売 SAC: 0800-191914 www ems com br リーフレットの変更履歴 電子提出からのデータ リーフレットを変更する請願書/通知からのデータリーフレットの変更 事業日 事業者番号 件名 事業日 事業者番号 件名 承認日 リーフレット項目 バージョン（VP/VPS）