アービタックスのリーフレット

Erbitux は頭頸部扁平上皮癌患者の治療に適応されています

Erbitux はどのように機能しますか?

製品 Erbitux の有効成分であるセツキシマブは、モノクローナル抗体と呼ばれる医薬品のグループに属します。モノクローナル抗体は、抗原と呼ばれる他のタンパク質を特異的に認識して結合するタンパク質です。セツキシマブは、特定の腫瘍細胞の表面に存在する抗原である上皮成長因子受容体 (EGFR) に結合します。このつながりの結果、腫瘍細胞はその増殖、生存、播種に必要なメッセージを受け取ることができなくなります。

アービタックス禁忌

Erbitux は使用しないでください

アービタックスの使い方

Erbitux による治療は、がん治療薬の使用に経験のある医師の監督を受ける必要があります。各点滴中および点滴終了後少なくとも 1 時間は、点滴に関連する可能性のある副作用を早期に発見するために、身体状態が定期的に監視されます。

前処理

アレルギー反応のリスクを最小限に抑えるために、初回投与前に抗アレルギー薬を服用する必要があります。この前投薬は、医師の指示に従い、その後のすべての点滴に推奨されます。

用法・用量

アービタックスは通常、週に 1 回静脈内投与されます。すぐに使用でき、希釈も可能です。医師はあなたの体表面積に応じて、あなたの症例に適したアービタクスの投与量を計算します。初回用量は体表面積^{1平方メートル}当たり400mgで、約2時間かけて点滴投与する必要がある。

その後の各用量は 250 mg/ ^m2で、約 1 時間かけて点滴投与されます。 Erbitux は 10 mg/分を超える注入速度で投与すべきではありません。

Erbitux の調製方法に関する医師と看護師への詳細な指示は、医療専門家向けの情報シートに記載されています。

治療期間

アービタックスは通常、週に 1 回点滴として投与されます。治療期間は病気の状況や個人差によって異なります。 Erbitux による治療期間については医師が相談します。

他の抗がん治療との関連性

アービタックスを他のがん治療薬と組み合わせて投与する場合、これらの薬剤はセツキシマブ点滴終了後少なくとも 1 時間後に投与する必要があります。

Erbitux を放射線療法と組み合わせて受ける場合、Erbitux による治療は通常、放射線療法の 1 週間前に開始されます。

治療の時間、用量、期間を常に遵守し、医師の指示に従ってください。

医師の知識なしに治療を中止しないでください。

Erbitux の使用を忘れた場合はどうすればよいですか?

Erbitux は病院専用の医薬品であり、その使用は医療チームの単独の責任となります。

ご質問がある場合は、薬剤師または医師に相談してください。

Erbitux の注意事項

Erbitux は注入に関連した副反応を引き起こす可能性があります。これらの反応は本質的にアレルギーである可能性があります。これらの反応は生命を脅かすなどの重大な結果をもたらす可能性があるため、「注入関連反応」をお読みください。これらの副作用は通常、点滴中、点滴開始後最初の 1 時間以内、場合によってはこの期間後に発生します。このような反応を早期に特定するために、アービタックスを注入するたびに、および注入後少なくとも 1 時間は全身状態が定期的にチェックされます。

Erbitux は皮膚関連の副反応を引き起こす可能性があります。医師は予防措置または早期治療の必要性について話し合います。一部の皮膚反応は生命を脅かす状況を含む深刻な結果を引き起こす可能性があるため、詳細については「皮膚関連反応」をお読みください。

心臓に問題がある場合、特に 65 歳以上の場合、医師は他の抗がん剤とアービタックスを併用できるかどうかについて話し合います。

Erbitux は視覚関連の副作用を引き起こす可能性があります。かすみ目、目の痛み、充血、重度のドライアイなどの急性または悪化した目の問題がある場合、過去にこれらの問題を経験したことがある場合、またはコンタクトレンズを着用している場合は、医師に伝えてください。医師は専門医の診察の必要性について話し合います。

Erbitux の副作用

すべての薬と同様に、アービタックスは副作用を引き起こす可能性がありますが、すべての患者に起こるわけではありません。

Erbitux に対する主な副作用は、注入関連の反応と皮膚関連の反応です。

輸液関連の反応

おそらく患者 100 人中少なくとも 10 人がこの種の反応の影響を受けるでしょう。 100 人に 1 人の患者が重篤な反応を起こす可能性があります。これらの反応は本質的にアレルギーである可能性があり、
それらは通常、点滴中、開始後最初の 1 時間以内、または場合によってはその期間後に発生します。

非常に一般的な反応 (この薬を使用している患者の 10% 以上で発生します)

このような反応が起こった場合は、できるだけ早く医師に伝えてください。これらの症状を制御するために、アービタックス注入速度を減らすことを検討するかもしれません。

一般的な反応 (この薬を使用している患者の 1% ～ 10% で発生します)

これらの副作用は、まれに死亡の危険を含む重大な結果をもたらす可能性があり、直ちに医師の診察が必要となるため、すぐに医師に報告してください。このような場合には、アービタックスによる治療を中止する必要があります。

皮膚関連の反応

患者 100 人中少なくとも 80 人が皮膚に関する副作用を経験する可能性があります。

これらの患者の 100 人中約 15 人で、これらの反応は重篤になる傾向があります。これらの望ましくない影響のほとんどは、治療の最初の 3 週間の間に発生します。

これらは通常、Erbitux による治療を中止した後、時間の経過とともに消失します。

非常に一般的な反応 (この薬を使用している患者の 10% 以上で発生します)

皮膚の広範な変化に気付いた場合は、アービタックスの投与量や点滴間隔の変更が必要になる場合があるため、すぐに医師に知らせてください。数回減量した後に皮膚反応が再発した場合、医師は治療を中止するかどうかを決定します。

すでに影響を受けている皮膚領域の状態が悪くなっていることに気付いた場合、特に発熱や倦怠感などの感染症の一般的な症状がある場合は、医師に相談してください。

これらの兆候は、生命を脅かす状況を含む深刻な結果をもたらす可能性のある皮膚感染症を示している可能性があります。

その他の望ましくない影響

非常に一般的な反応 (この薬を使用している患者の 10% 以上で発生します)

一般的な反応 (この薬を使用している患者の 1% ～ 10% で発生します)

まれな反応 (この薬を使用している患者の 0.1% ～ 1% で発生します)

まれな反応（この薬を使用している患者の 0.01% ～ 0.1% で発生します）

非常にまれな反応（この薬を使用している患者の 0.01% 未満で発生します）

未知の頻度の反応

注意: この製品は新薬であり、研究により許容できる有効性と安全性が示されていますが、たとえ正しく指示され使用されたとしても、予測できないまたは未知の有害事象が発生する可能性があります。この場合は医師に知らせてください。

Erbitux 特別集団

妊娠

妊娠している場合、または効果的な避妊法を使用していない場合は、医師に伝えてください (確信がない場合は医師に相談してください)。このような状況で Erbitux を使用することのリスクと利点について医師が説明します。

母乳育児

アービタックス治療期間中、および最後の投与後 2 か月間は赤ちゃんに母乳を与えないでください。

車両の運転と機械の使用

集中力や反応能力に影響を与える治療関連の症状が現れた場合は、機械の運転や操作を行わないでください。

Erbitux の構成

Erbitux 注射液の各バイアルには次のものが含まれています。

セツキシマブ 5 mg/mL。

賦形剤:

塩化ナトリウム、グリシン、ポリソルベート 80、クエン酸一水和物、1M 水酸化ナトリウムおよび注射用水。

アービタックス過剰摂取

現在まで、体表面積 400 mg/m ²を超える単回投与または体表面積 250 mg/m ²を超える用量の毎週投与の経験は限られています。

この薬を大量に使用する場合は、すぐに医師の診察を受け、可能であれば薬のパッケージまたは説明書を持参してください。中毒の場合、さらなる指導が必要な場合は、0800 722 6001 までお電話ください。

Erbitux の薬物相互作用

セツキシマブ（有効成分）を化学療法剤と併用する場合には、これらの製品の情報も参考にしてください。

頭頸部への局所放射線療法と組み合わせると、放射線療法に特有の望ましくない影響（粘膜炎、放射線皮膚炎、嚥下障害、主にリンパ球減少症として現れる白血球減少症）が追加されました。 424人の患者を対象としたランダム化対照試験では、重度の急性放射線皮膚炎および粘膜炎、ならびに放射線療法に関連した晩発事象の報告率は、放射線療法単独を受けた患者よりもセツキシマブと併用した放射線療法を受けた患者の方がわずかに高かった。

プラチナベースの化学療法と組み合わせると、重度の白血球減少症または好中球減少症の頻度が増加する可能性があり、プラチナベースの化学療法単独と比較した場合、発熱性好中球減少症、肺炎、敗血症などの感染性合併症の発生率が増加する可能性があります。

フルオロピリミジンと併用すると、フルオロピリミジン単独と比較して、急性心筋梗塞やうっ血性心不全などの心虚血の頻度、および手足症候群（掌蹠赤血球感覚異常）の頻度が増加することが示されました。

正式な相互作用研究では、セツキシマブ（活性物質）の薬物動態学的特徴は、イリノテカンの単回投与（体表面積あたり350 mg/m ² ）の同時投与後も変化しないことが示されました。同様に、セツキシマブ（活性物質）の同時投与はイリノテカンの薬物動態を変化させなかった。ヒトにおけるセツキシマブ（活性物質）との他の正式な相互作用研究は行われていません。

カペシタビンおよびオキサリプラチン (XELOX) と併用すると、重度の下痢の頻度が増加する可能性があります。

Erbitux という物質の作用

有効性の結果

結腸直腸がん

診断アッセイ (EGFR pharmDxTM) は、腫瘍物質における EGFR 発現の免疫組織化学的検出に使用されました。臨床研究のために選択された転移性結腸直腸癌患者の約 75% は EGFR 発現を伴う腫瘍を有していたため、セツキシマブ (活性物質) による治療に適格であると考えられました。

研究データは、非変異RASを有する結腸直腸がん患者は、セツキシマブ（活性物質）による治療、またはセツキシマブ（活性物質）と化学療法の併用から恩恵を受ける可能性が大幅に高いことを示しています。

セツキシマブ（活性物質）は、5件のランダム化比較臨床研究およびいくつかの補完的研究において、単独の薬剤として、または化学療法と組み合わせて研究されました。

5つのランダム化試験では、EGFR発現が検出可能でECOG?を有する転移性結腸直腸癌患者計3,734人を調査した。 2. 含まれている患者のほとんどは ECOG パフォーマンスステータスを持っていましたか? 1.

KRAS 遺伝子の状態は、ランダム化比較研究のうち 4 件において、セツキシマブ (活性物質) による治療の予測因子として認識されました。 KRAS変異状態は2,072人の患者で評価された。 EMR 62 202047 研究では追加の分析が実施され、エクソン 2 の KRAS 変異に加えて、RAS 遺伝子 (NRAS および KRAS) の変異も確認されました。 EMR 62 202-007 研究のみで分析が行われました。不可能でした。

セツキシマブ（活性物質）と化学療法の併用

EMR 62 202-013

これまでに転移性疾患の治療を受けていない転移性結腸直腸がん患者を対象としたこのランダム化研究では、セツキシマブ（活性物質）とイリノテカンに加えて注入用5-フルオロウラシル/フォリン酸（FOLFIRI）を加えた併用療法（599人の患者）と同じ化学療法単独を比較した（患者数は599人）。

非変異KRAS腫瘍を有する患者の割合は、KRAS状態について評価可能な患者集団の63%を占めた。 RAS の状態を評価するために、KRAS 遺伝子のエクソン 2 の変異に加えて、変異していない KRAS を有する集団内のすべての評価可能な腫瘍サンプルで他の変異も検出されました。変異した RAS 集団は、既知の KRAS 変異およびその他の確認された RAS 変異を持つ患者で構成されます。

この研究で生成された有効性データは、以下の表にまとめられています。

CI = 信頼区間、FOLFIRI = イリノテカン + 5-フルオロウラシル/注入用フォリン酸、ORR = 客観的奏効率 (完全奏効または部分奏効の患者)、OS = 全生存期間、PFS = 無増悪生存期間。

非変異RASを有する一般集団において、イリノテカン+5フルオロウラシル/フォリン酸注入（FOLFIRI）にセツキシマブ（活性物質）を追加すると、全生存期間、無増悪生存期間、客観的奏効率が有意に改善されました。

EMR 62 202-047

転移性疾患に対する事前治療を受けていない転移性結腸直腸がん患者を対象としたこのランダム化研究では、セツキシマブ（活性物質）とオキサリプラチン＋5-フルオロウラシル/フォリン酸（FOLFOX4）の持続注入の併用（患者169人）と同じ化学療法を比較した。単独でも（患者168人）。非変異KRAS腫瘍を有する患者の割合は、KRAS状態について評価可能な患者集団の57%を占めた。

RAS の状態を評価するために、KRAS 遺伝子のエクソン 2 の変異に加えて、変異していない KRAS を有する集団内のすべての評価可能な腫瘍サンプルで他の変異も検出されました。変異した RAS 集団は、既知の KRAS 変異およびその他の確認された RAS 変異を持つ患者で構成されます。

この研究で生成された有効性データは、以下の表にまとめられています。

CI = 信頼区間、FOLFOX4 = 持続注入におけるオキサリプラチン + 5-フルオロウラシル/フォリン酸、ORR = 客観的奏効率 (完全奏効または部分奏効を示す患者)、OS = 全生存期間、PFS = 無増悪生存期間。 NE = 推定できない。

ファイアー3

セツキシマブ（有効成分）とFOLFIRIの第一選択併用。 FIRE-3試験は、KRASエクソン転移性結腸直腸がん（mRCC）患者を対象に、5-フルオロウラシル、フォリン酸、イリノテカン（FOLFIRI）とセツキシマブまたはベバシズマブを併用する無作為化対向多施設共同第III相試験である。 2 変異していない。非変異 KRAS エクソン 2 mCRC 患者 592 人の後ろ向きサブグループ分析が実施されました。この分析では、変異していない KRAS エクソン 2 (コドン 12/13) 状態を持つ 407 人の患者から採取した腫瘍サンプルをパイロシークエンシングによって検査し、KRAS エクソン 3 (コドン 59/61) およびエクソン 4 (コドン 117) における追加の RAS 変異を調べることができました。 ./146) および NRAS エクソン 2 (コドン 12/13)、エクソン 3 (コドン 59/61)、およびエクソン 4 (コドン 117/146) を使用して、客観的奏効率 (ORR) への影響を評価します。 、両治療群における無増悪生存期間（PFS）および全生存期間（OS）。

非変異RASを有するサブグループ内の342人の患者は、ベバシズマブ+FOLFIRIを受けた患者と比較して、セツキシマブ+FOLFIRIで高いORRを示しました。非変異RASサブグループのセツキシマブ（活性物質）群ではOSが延長した。 PFS はまた、セツキシマブ (活性物質) + FOLFIRI による治療を受けている非変異 RAS 患者においてわずかに高い利点を示しました。セツキシマブ+FOLFIRI群では、RAS変異腫瘍を有する被験者において、すべての有効性エンドポイントにわたって利益は観察されなかった。これらのデータは、KRAS エクソン 2 以外の NRAS/KRAS 変異を持つ個人は、抗 EGFR 治療の恩恵を受ける可能性が低いことを示唆しています。

この研究の有効性データは以下の表にまとめられています。

CI = 信頼区間、FOLFIRI = イリノテカン + 5-フルオロウラシル/注入用フォリン酸、ORR = 客観的奏効率 (完全奏効または部分奏効の患者)、OS = 全生存期間、PFS = 無増悪生存期間。

CA225006

このランダム化研究は、転移性疾患に対してオキサリプラチンとフルオロピリミジンを組み合わせた初期治療を受けた転移性結腸直腸がん患者を対象に、セツキシマブ（活性物質）とイリノテカンの併用（患者648人）と単独薬剤としてのイリノテカン（患者650人）を比較した。非変異KRAS腫瘍を有する患者の割合は、KRAS状態について評価可能な患者集団の64%を占めた。

この研究では、全生存時間に有意差は示されませんでした。疾患の進行に伴い、イリノテカン単独群の患者の50％で抗EGFR薬による治療が開始され、これが主に生存転帰に影響を与えた。客観的奏効率と無増悪生存期間は、セツキシマブ（活性物質）により大幅に改善されました。ただし、画像データの独立したレビューは行われていないため、これらの結果は注意して解釈する必要があります。

EMR 62 202-007

この無作為化研究は、研究開始前の最後の治療として転移性疾患に対するイリノテカンベースの治療が失敗した後の転移性結腸直腸がん患者を対象に、セツキシマブ + イリノテカンの併用療法（患者218人）とセツキシマブ単独療法（患者111人）を比較した。セツキシマブ (活性物質) とイリノテカンの併用は、セツキシマブ (活性物質) 単独と比較して、疾患進行の総リスクを 46% 減少させ、奏効率を大幅に増加させました。

ランダム化研究では、全生存時間の増加は統計的に有意ではありませんでした。しかし、追跡治療では、セツキシマブ単独群の患者の約50％が疾患進行後にセツキシマブとイリノテカンの併用療法を受けており、これが全生存期間に影響を与えた可能性がある。

単離された薬剤としてのセツキシマブ (有効成分)

CA225025

この無作為化研究は、転移性疾患に対してオキサリプラチン、イリノテカン、およびフルオロピリミジンベースの治療を受けた転移性結腸直腸がん患者を対象に、最良支持療法（BSC）と併用したセツキシマブの単剤追加（患者287人）と最良支持療法を比較した。 (患者 285 人)。

非変異KRAS腫瘍を有する患者の割合は、KRAS状態について評価可能な患者集団の58%を占めた。

この研究の有効性データは以下の表にまとめられています。

BSC = 最良の支持療法、CI = 信頼区間、ORR = 客観的奏効率（完全奏効または部分奏効の患者）、OS = 全生存期間、PFS = 無増悪生存期間。

頭頸部の扁平上皮がん

頭頸部扁平上皮癌患者の 90% 以上に EGFR を発現する腫瘍があるため、EGFR 発現の免疫組織化学的検出は行われませんでした。

局所進行疾患に対する放射線療法と併用したセツキシマブ（活性物質）

EMR 62 202-006

このランダム化研究では、局所進行頭頸部扁平上皮癌患者を対象に、セツキシマブ（活性物質）＋放射線療法の併用（211人の患者）と放射線療法単独（213人の患者）を比較した。セツキシマブ（活性物質）は放射線療法の1週間前に開始され、放射線療法期間の終了まで投与されました。

この研究によって生成された有効性データは、以下の表にまとめられています。

CI = 信頼区間。 OS = 全生存期間。 「+」は、カットオフポイントで上限に達していないことを示します。

腫瘍の病期、カルノフスキーパフォーマンスレベル（KPS）、および年齢によって示される予後の良好な患者では、セツキシマブ（活性物質）と放射線療法を併用すると、より顕著な利益が得られました。 KPS患者では臨床上の利点は実証されないのでしょうか? 80歳で年齢は？ 65.

セツキシマブ（活性物質）と化学放射線療法との併用については、まだ十分に研究されていません。したがって、リスクと利益のバランスは決定されていません。

再発および/または転移性疾患におけるセツキシマブ（活性物質）とプラチナベースの化学療法の併用

EMR 62 202 002

これまでに化学療法を受けていない頭頸部扁平上皮がん患者を対象としたこの無作為化研究では、セツキシマブ（活性物質）とシスプラチンまたはカルボプラチン＋注入用5-フルオロウラシルの併用療法（222人の患者）と、同じ治療単独療法（220人の患者）を比較した。

セツキシマブ治療群は、プラチナベースの化学療法とセツキシマブを最大6サイクル行い、その後、疾患が進行するまで維持療法としてセツキシマブを投与するというものでした。

この研究で生成された有効性データは、以下の表にまとめられています。

CI = 信頼区間、CTX = プラチナベースの化学療法、ORR = 全奏効率、OS = 全生存期間、PFS = 無増悪生存期間。

腫瘍の病期、KPS（カルノフスキーパフォーマンスステータス）、年齢によって示される予後の良好な患者では、プラチナベースの化学療法にセツキシマブ（活性物質）を追加すると、より顕著な利益が得られました。無増悪生存期間とは対照的に、KPS 患者の全生存期間には利点は示されないでしょうか? 80歳で年齢は？ 65.

免疫原性

ヒト抗キメラ抗体 (HACA) の開発は、キメラ モノクローナル抗体のクラス特異的な効果です。研究対象の患者の3.4%で測定可能なHACA値が得られました。現在までに、セツキシマブ (活性物質) に対する中和効果に関する決定的なデータはありません。 HACA の出現は、過敏症反応やセツキシマブ (活性物質) に関連するその他の望ましくない影響の発生とは関係ありません。

非臨床安全性データ

人間に使用されるのと同等の用量レベルから始まる用量依存性の皮膚の変化は、動物毒性研究で見つかった最も重要なデータでした。カニクイザルにおける胚胎児毒性研究では、催奇形性の兆候は示されませんでした。

しかし、用量に応じて、流産のより高い発生率が観察されました。

遺伝毒性と局所耐性に関する非臨床データ（偶発的な投与経路を含む）では、ヒトに対する特定の危険性は示されていません。

セツキシマブ（活性物質）の発がん性の可能性を確立したり、男性または女性の生殖能力に対する影響を判定したりするための正式な動物実験は行われていません。

セツキシマブ（活性物質）と化学療法剤の同時投与による毒性研究は行われませんでした。

現在まで、創傷治癒に対するセツキシマブ (活性物質) の効果に関する非臨床データはありません。しかし、創傷治癒の前臨床モデルでは、選択的 EGFR チロシンキナーゼ阻害剤が創傷治癒を遅らせることが示されています。

薬理学的特性

薬物療法グループ:

抗悪性腫瘍剤、モノクローナル抗体。

作用機序

上皮成長因子受容体 (EGFR) は、細胞の生存、細胞周期の進行、血管新生、細胞遊走、細胞浸潤/転移の制御に関与するシグナル伝達経路の一部です。セツキシマブ (活性物質) は、上皮成長因子受容体 (EGFR) を特異的に標的とするキメラ IgG1 モノクローナル抗体です。内因性リガンドよりも約 5 ～ 10 倍高い親和性で EGFR に結合し、内因性 EGFR リガンドの結合をブロックして、受容体機能を阻害します。

セツキシマブ（活性物質）は EGFR の内部移行を誘導し、EGFR 制御の低下につながる可能性があります。セツキシマブ (活性物質) はまた、EGFR (抗体依存性細胞毒性 (ADCC)) を発現する腫瘍細胞に細胞傷害性免疫エフェクター細胞を送り込みます。

セツキシマブ（活性物質）は、HER ファミリーに属する他の受容体には結合しません。

RAS 癌原遺伝子 (ラット肉腫) のタンパク質産物は、EGFR の下流の中心的なシグナル伝達物質です。腫瘍では、EGFR による RAS 活性化は、EGFR を介した増殖、生存、および血管新生促進因子の産生の増加に寄与します。

RAS は、ヒトの癌腫において最も頻繁に活性化される癌遺伝子ファミリーの 1 つです。

エクソン 2、3、および 4 の特定の優先点における RAS 遺伝子の変異により、EFGR シグナル伝達とは独立して、RAS タンパク質の構成的活性化が引き起こされます。

薬力学

セツキシマブ (活性物質) は、EGFR を発現するヒト腫瘍細胞の増殖を阻害し、アポトーシスを誘導します。セツキシマブ (活性物質) はまた、腫瘍細胞による血管新生因子の産生を阻害し、内皮細胞の遊走をブロックし、腫瘍の血管再生と転移を減少させます。

薬物動態

吸収

セツキシマブ（活性物質）は静脈内に投与されます。

分布

セツキシマブ（活性物質）の静脈内注入の薬物動態は、体表面積あたり 5 ～ 500 mg/m ²の間で変動する毎週の用量で投与した場合、用量依存性であることが観察されました。

セツキシマブ（活性物質）を体表面積1m ²あたり400 mgの初期用量で投与した場合、平均分布容積は血管腔（1.5～6.2の範囲で2.9 l/m ^{2 ）}とほぼ同等でした。 l/ ^m2 )。

平均_Cmax値は 185 ± 55 mcg/mL でした。平均クリアランスは体表 1 m ²あたり 0.022 l/h でした。排出半減期は長く、目標用量での値は 70 ～ 100 時間の範囲でした。

血清中の濃度は、セツキシマブ（活性物質）による３週間の単独療法後に安定したレベルに達した。セツキシマブ（活性物質）の平均最大濃度は、体表 1 m ²あたり 3 週目で 155.8 mcg/mL、8 週目で 151.6 mcg/mL でしたが、平均最小濃度はそれぞれ 41.3 および 55.4 mcg/mL でした。

セツキシマブをイリノテカンと組み合わせて投与した研究では、セツキシマブの平均トラフレベルは12週目で50μg/mL、36週目で49.4μg/mLでした。

代謝・排出

いくつかの経路が抗体代謝に寄与していると報告されています。これらの経路はすべて、抗体の小さなペプチドやアミノ酸などのより小さな分子への生分解を伴います。

すべての臨床研究の統合分析により、セツキシマブ（活性物質）の薬物動態特性は人種、年齢、性別、または腎/肝機能の変化によって影響されないことが実証されました。

Erbitux ストレージ ケア

製品ラベルとカートリッジに記載されている使用期限を過ぎた Erbitux は使用しないでください。有効期限はその月の末日を指します。

製品は冷蔵庫（2℃～8℃）に保管してください。凍結させてはいけません。

Erbitux は開封したらすぐに使用してください。

バッチ番号と製造日および有効期限: パッケージを参照してください。

使用期限を過ぎた医薬品は使用しないでください。元のパッケージに入れて保管してください。

Erbitux の物理的および化学的安定性は、「使用方法」セクションの推奨事項に従って調製した場合、25°C で 48 時間使用できることが実証されています。

使用前に薬剤の外観を観察してください。使用期限を過ぎた場合、外観に変化があった場合は、使用してもよいか薬剤師に相談してください。

すべての薬は子供の手の届かないところに保管してください。

Erbitux の法的声明

MS 1.0089.0335

担当薬剤師:

ヘラルド・セサル・モンテイロ・デ・カストロ
CRF-RJ番号14021

製造元:

ベーリンガーインゲルハイム
ビーベラッハ
ドイツ

梱包業者:

Merck KGaA – ダルムシュタット – ドイツ
または Ares Trading ウルグアイ SA
モンテビデオ – ウルグアイ

輸入者:

メルクSA
CNPJ 33.069.212/0001-84
エストラーダ ドス バンデイランテス、1099
リオデジャネイロ
RJ CEP 22710-571
ブラジルの産業

医師の処方箋に基づいて販売します。