プロミラ リーフレット

上気道および下気道感染症

* 多剤耐性肺炎連鎖球菌（ペニシリン耐性肺炎連鎖球菌として知られる分離株および以下の抗生物質の 2 つ以上に耐性のある株を含む）：ペニシリン（MIC ≦ 2μg/ml）、第 2 世代セファロスポリン（セフロキシムなど）、マクロライド、テトラサイクリンおよびトリメトプリム/スルファメトキサゾール。

単純な皮膚および軟組織感染症（皮膚の最も表層）

プロミラはどのように機能しますか？

抗生物質の適切な使用に関する推奨事項を考慮する必要があります。

プロミラは、さまざまな細菌によって引き起こされる感染症の治療に使用される抗生物質です。細菌の増殖を制御する酵素を妨害することで細菌を死滅させる作用があります。適切に適応されていれば、正しい治療を受けてから少なくとも 5 日間以内に病気の兆候や症状は改善するはずです。

プロミラの禁忌

プロミラは、モキシフロキサシンまたはその製剤の成分、または同じクラスの抗生物質（キノロン系）に対してアレルギーがあることがわかっている人は服用しないでください。

この薬は18歳未満の患者には禁忌です。

プロミラの使い方

錠剤は食事に関係なく、何らかの液体と一緒に摂取する必要があります。

このリーフレットに記載されている適応症に対して、推奨用量は 1 日 1 回 1 錠であり、超過しないでください。

治療期間

治療期間は、適応症の重症度または臨床反応によって決定される必要があります。感染症の治療に関する一般的な推奨事項は次のとおりです。

気管支炎、慢性気管支炎の急性増悪（悪化）

5日。

肺炎：市中肺炎

10日。

副鼻腔炎または急性副鼻腔炎

7日間。

皮膚および付属器の単純な感染症

7日間

単純な骨盤炎症性疾患

14日。

皮膚および付属器の複雑な感染症

連続治療（静脈内治療とそれに続く経口治療）の総治療期間は7～21日。

複雑な腹腔内感染症

連続治療（静脈内治療とそれに続く経口治療）の総治療期間は5～14日。

所定の適応症に対する治療期間を超えてはなりません。

モキシフロキサシン 400mg は、最長 21 日間の治療スケジュールに基づく臨床研究で評価されました (複雑な皮膚および付属器感染症)。

高齢者、異なる民族グループの人々、肝機能が変化した患者では用量調整は必要ありません。

腎機能が変化した患者や慢性透析を受けている患者では、用量調整は不要です。

小児および青少年の投与量

小児および青少年に対するモキシフロキサシンの有効性と安全性は確立されていません。

治療の時間、用量、期間を常に遵守し、医師の指示に従ってください。

医師の知識なしに治療を中止しないでください。

この薬は割ったり、開けたり、噛んだりしないでください。

プロミラの使用を忘れた場合はどうすればよいですか?

医師に相談する前に治療を中止しないでください。

疑問がある場合は、薬剤師、医師、歯科医師に相談してください。

プロミラの注意事項

場合によっては、初回投与後にアレルギー反応や過敏症反応が起こる場合がありますので、その場合は直ちに医師にご相談ください。

非常にまれなケースですが、最初の投与後にアナフィラキシー反応（重度のアレルギー反応）がショック（血圧低下）に進行し、場合によっては死に至る可能性があります。このような場合には、プロミラ治療を中止し、医学的治療を開始する必要があります（ショック症状など）。

モキシフロキサシンは、一部の患者において心電図に変化を引き起こす可能性があります。心臓のリズムに異常がある場合は医師に伝えてください。女性や高齢者は、こうした変化の影響をより受けやすい可能性があります。

したがって、QT 間隔延長と呼ばれる心電図の変化がある患者、血中のカリウム濃度が低く治療を受けていない患者、および抗不整脈薬などの心臓抗不整脈薬を使用している患者では、プロミラによる治療は避けるべきです。キニジン、プロカインアミド、アミオダロン、ソタロール。

プロミラは、次の状況では注意して使用する必要があります。

シサプリド（消化器疾患に使用）、エリスロマイシン（抗生物質）、精神病の治療薬、ある種の抗うつ薬（イミプラミン、アミトリプチリン、ノルトリプチリン）を服用している患者。心拍数が低い患者、または心筋梗塞を起こした患者。肝硬変患者の場合。

モキシフロキサシンでは、肝不全（肝臓機能不全）を引き起こす可能性のある劇症肝炎の症例（死亡例も含む）が報告されています。黄疸（皮膚が黄色くなる）、出血、腹痛、肝臓肥大などの肝不全の症状が現れた場合は、プロミラによる治療を継続する前に直ちに医師に伝えてください。

モキシフロキサシンの使用により、スティーブンス・ジョンソン症候群や中毒性表皮壊死融解症などの赤みがかった水疱性病変の出現を伴う皮膚反応の症例が報告されています。皮膚や粘膜（口や鼻腔の内側を覆う組織）に反応が生じた場合は、プロミラによる治療を継続する直前に医師に知らせてください。

キノロンによる治療は発作を引き起こす可能性があります。プロミラは、発作を起こしやすい、または発作閾値を低下させる可能性がある中枢神経系障害が既知または疑われる患者には注意して使用する必要があります。

モキシフロキサシンを含む広域抗生物質の使用により、大腸炎（大腸の炎症）の発生が記録されています。したがって、モキシフロキサシンの使用に関連する重度の下痢を患っている患者では、この診断を考慮することが重要です。下痢の場合は医師に相談してください。蠕動運動（腸の収縮）を阻害する薬は、重度の下痢の患者には禁忌です。

プロミラは、重症筋無力症の患者には症状が悪化する可能性があるため、注意して使用する必要があります。

モキシフロキサシンを含むキノロン類による治療は、特に高齢の患者やコルチコステロイドとの併用治療を受けている患者において、炎症や腱の断裂を引き起こす可能性があります。治療終了から数か月後に発生した症例も報告されています。腱の痛みや炎症の最初の兆候が現れたら、プロミラの投与を中止し、患肢を安静にして医師の診察を受ける必要があります。

キノロン類は患者に光過敏症反応を引き起こすことが示されています。しかし、市販前後の研究では、モキシフロキサシンが光過敏症反応を引き起こすという臨床証拠はありませんでした。ただし、紫外線と日光の両方への曝露は避けてください。

プロミラは妊娠中または授乳中の女性には投与しないでください。

モキシフロキサシン 400mg フィルムコーティング錠による治療は、静脈内治療が必要と考えられる場合、複雑な骨盤炎症性疾患（例、卵管卵巣または骨盤膿瘍を伴う）の患者には推奨されません。

モキシフロキサシンは、MRSA (メチシリン耐性黄色ブドウ球菌) 感染症の治療には推奨されません。 MRSAによる感染症の場合は、適切な抗生物質治療を開始する必要があります。

プロミラを服用している患者さんは、痛み、灼熱感、うずき、しびれ、脱力感などの神経障害の症状が現れた場合には、治療を継続する前に医師に知らせる必要があります。

モキシフロキサシンを含むフルオロキノロン類の初回投与後でも、精神反応が発生する場合があります。非常にまれなケースですが、うつ病や精神病反応が自殺念慮や自殺未遂などの自己破壊的行動に発展することがあります。患者がこれらの反応を示した場合は、治療を中止し、必要な措置を講じる必要があります。精神病患者または精神疾患の既往歴のある患者にプロミラを投与する場合は注意が必要です。

フルオロキノロン耐性淋菌感染症が広範囲に蔓延しているため、フルオロキノロン耐性淋菌を除外できない限り、骨盤炎症性疾患患者ではモキシフロキサシン単独療法は避けるべきである。フルオロキノロン耐性の淋菌を除外できない場合は、耐性のある淋菌に対して有効な適切な抗生物質の追加を検討する必要があります。

すべてのフルオロキノロン薬と同様に、プロミラでも低血糖 (血糖値の低下) と高血糖 (血糖値の上昇) の両方を含む血糖障害が報告されています。モキシフロキサシンで治療されている患者では、主に経口血糖降下薬（スルホニル尿素など）またはインスリンによる併用治療を受けている高齢の糖尿病患者で血糖異常が発生しています。糖尿病患者では、血糖値を注意深く監視することが推奨されます。

視力の変化やその他の目の症状が発生した場合は、直ちに眼科医の診察を受ける必要があります。

他の薬を服用している場合は、医師または歯科医に伝えてください。

医師の知識なしに薬を使用しないでください。健康に危険を及ぼす可能性があります。

プロミラの副作用

モキシフロキサシンは副作用を引き起こす可能性があり、頻度に応じて以下に示します。

一般

真菌感染症、頭痛、めまい、血中のカリウムが低い患者の心拍数の変化、吐き気、嘔吐、腹部および胃腸の痛み、下痢、トランスアミナーゼ（肝機能を評価する酵素）の増加、局所反応の注射および注入。

普通でない

貧血、白血球（防御を担う細胞）の減少、血小板（凝固を担う細胞）の減少、凝固時間の変化、アレルギー反応、皮膚のかゆみ、蕁麻疹（重度のアレルギー性皮膚反応）、皮膚の発疹（皮膚病変の出現） ）、血中好酸球増加症（血液中の好酸球の増加：アレルギー反応に関与する細胞）、血中脂肪（コレステロール）の増加、不安、精神運動性興奮/過活動、感受性の変化、うずき、味覚障害、喪失がある可能性がありますごくまれに味覚障害、精神錯乱、見当識障害、睡眠障害、震え、めまい、眠気、視覚障害（特に中枢神経系の反応の場合）、QT間隔延長と呼ばれる心電図の変化、動悸、心臓の加速速度、血管拡張（血管の拡張）、息切れ、さらには喘息、食欲と食物摂取の低下、便秘（腸の詰まり）、消化不良（消化不良）、ガス、胃腸炎（胃と腸の炎症）、増加アミラーゼと呼ばれる膵臓の酵素、（肝臓の）肝臓の変化、肝酵素（肝機能を評価する酵素）の増加、関節や筋肉の痛み、下痢や水分摂取不足による脱水症状、倦怠感、非特異的な痛み、発汗の増加、注入部位での血栓性静脈炎（血栓の形成を伴う静脈の炎症）。

レア

凝固障害、アナフィラキシー/アナフィラキシー様反応（重度のアレルギー反応）、喉頭閉塞（致命的な可能性がある）を含むアレルギー性浮腫（腫れ）、血糖値と尿酸の増加、気分の変化、うつ病（非常にまれなケースでは、自己発熱に至る可能性があります）破壊的行動（自殺/自殺念慮または自殺未遂の兆候など）、幻覚、皮膚過敏症の低下、嗅覚の変化、異常な夢、調整障害（特にめまいやめまいによる歩行障害を含む、非常にまれなケースですが、怪我を伴う転倒（特に高齢者））、さまざまな臨床症状を伴うけいれん（全身性けいれんを含む）、注意力や発話の変化、記憶喪失、末梢神経障害および多発神経障害（1つまたは複数の神経に影響を及ぼす疾患）、耳鳴り、難聴（可逆性）、心拍リズムの変化、失神、血圧の上昇または下降、嚥下困難、口内炎、抗生物質に関連した大腸炎（大腸の炎症）などの聴覚障害（非常にまれなケースでは、生命を脅かす合併症を伴う） 、黄疸（肝臓の変化による皮膚の黄色化）、肝炎（肝機能の変化）、主に胆汁うっ滞性肝炎（胆汁排出の障害による）、腱炎（腱の炎症）、筋収縮、けいれん、筋力低下、腎障害（腎機能）、腎機能障害（特に既存の腎障害のある高齢者の脱水による）、腫れ。

非常に珍しい

凝固の変化、アナフィラキシー/アナフィラキシー様ショック（生命の危険を伴う重度のアレルギー反応）、低血糖（血糖値の低下）、気分や性格の変化、精神病性反応（自殺/自殺願望の兆候などの自己破壊的行動に至る可能性あり）考えや自殺企図など）、一過性の視力喪失（特に中枢神経系の反応の場合）、皮膚過敏症の増加、トルサード・ド・ポワントを含む心拍リズムの変化、心停止（特に心拍リズムが変化しやすい患者の場合）生命を脅かす肝不全につながる可能性のある劇症（重度）肝炎（死亡例を含む）、スティーブンス・ジョンソン症候群や中毒性表皮壊死症などの水疱性皮膚反応（生命を脅かす可能性のある重度の皮膚反応）、腱断裂、関節炎（関節の炎症）、歩行障害（筋肉、腱、または関節の症状が原因）、重症筋無力症の症状の悪化（筋肉の疾患）。

以下の副作用は、静脈内および経口で連続して治療を受けた患者でより頻繁に発生します。

一般

ガンマグルタミルトランスフェラーゼ（肝臓酵素）の増加。

普通でない

心臓リズムの変化、血圧低下、腫れ、抗生物質に関連した大腸の炎症（非常にまれに生命を脅かす合併症を伴う）、さまざまな臨床症状を伴う発作（全身性発作を含む）、幻覚、機能不全（腎機能不良）腎不全（脱水症によるもの、特に腎疾患の既往のある高齢者の場合）。

薬の使用により望ましくない反応が現れた場合は、医師、歯科医師、または薬剤師に知らせてください。また、顧客サービスを通じて会社に通知してください。

プロミラ特別集団

妊娠と授乳

プロミラは妊娠中および授乳中は禁忌です。

車両を運転したり機械を操作したりする能力の変化

モキシフロキサシンを含むフルオルキノロン薬は、中枢神経系の反応や視覚障害により、患者の車両の運転や機械の操作能力を損なう可能性があります。

他の薬を服用している場合は、医師または歯科医に伝えてください。

医師の知識なしに薬を使用しないでください。健康に危険を及ぼす可能性があります。

プロミラの構成

各コーティング錠剤には次のものが含まれます。

塩酸モキシフロキサシン436.8mg、モキシフロキサシン400mgに相当。

賦形剤:

クロスカルメロースナトリウム、乳糖一水和物、ステアリン酸マグネシウム、微結晶セルロース、ヒプロメロース、マクロゴール、二酸化チタン、酸化第二鉄。

プロミラの過剰摂取

入手可能な過剰摂取データは限られています。健康なボランティアにモキシフロキサシンを最大1,200mgの単回投与および10日間にわたって600mgの複数回投与したが、重大な副作用は記録されなかった。過剰摂取の場合には、患者の病状に応じて心電図測定などの適切な対症療法が推奨されます。

経口投与後早期に活性炭を使用することは、過剰摂取の場合のモキシフロキサシンへの全身曝露の過度の増加を防ぐのに役立つ可能性があります。

この薬を大量に使用する場合は、すぐに医師の診察を受け、可能であれば薬のパッケージまたは説明書を持参してください。さらに詳しいガイダンスが必要な場合は、0800 722 6001 までお電話ください。

プロミラの薬物相互作用

塩酸モキシフロキサシン（活性物質）との臨床的に関連した相互作用がないことは、以下の物質について証明されています：アテノロール、ラニチジン、カルシウムサプリメント、テオフィリン、シクロスポリン、経口避妊薬、グリベンクラミド、イトラコナゾール、ジゴキシン、モルヒネ、プロベネシド。これらの化合物については、用量を調整する必要はありません。

制酸剤、ミネラル、マルチビタミン

塩酸モキシフロキサシン（活性物質）と制酸薬、ミネラル、マルチビタミンを同時に摂取すると、これらの製剤に含まれる多価陽イオンとのキレート複合体の形成により、経口投与後のモキシフロキサシンの吸収が低下する可能性があります。これにより、血漿濃度が望ましい値よりも大幅に低下する可能性があります。したがって、制酸薬、抗レトロウイルス薬（ジダノシンなど）、およびマグネシウムまたはアルミニウム、スクラルファートを含むその他の製品、および鉄または亜鉛を含む薬剤は、モキシフロキサシンの経口投与の少なくとも4時間前または経口摂取後2時間以内に投与する必要があります。

ワルファリン:

ワルファリンとの併用治療中に、薬物動態、プロトロンビン時間、およびその他の凝固パラメーターに関して相互作用は観察されませんでした。

RNI (国際基準比率) の変化:

塩酸モキシフロキサシン（活性物質）を含む抗生物質と同時に抗凝固剤を投与されている患者において、抗凝固活性が増加した例が報告されています。感染症（およびそれに伴う炎症過程）、患者の年齢、全身状態が危険因子です。臨床研究では塩酸モキシフロキサシン（活性物質）とワルファリンとの相互作用は証明されていませんが、INRを監視し、必要に応じて経口抗凝固薬の用量を適切に調整する必要があります。

ジゴキシン:

ジゴキシンの薬物動態はモキシフロキサシンによって大きく変化しません（逆も同様）。健康なボランティアに繰り返し投与した後、モキシフロキサシンは、AUC またはトラフレベルに影響を与えることなく、定常状態でジゴキシン_{Cmax を}約 30% 増加させました。

活性炭：

活性炭と経口モキシフロキサシン塩酸塩 (活性物質) 400 mg を同時に投与すると、薬剤の全身利用率が 80% 以上減少し、生体内での吸収が妨げられました。初期吸収段階での活性炭の適用は、過剰摂取の場合の全身曝露のさらなる増加を防ぎます。

薬物の静脈内投与後、活性炭は全身曝露をわずかに減少させるだけでした (約 20%)。

プロミラ フード インタラクション

塩酸モキシフロキサシン（活性物質）の吸収は、食物摂取（乳製品を含む）によって変化しませんでした。したがって、塩酸モキシフロキサシン（有効成分）は、食事摂取量に関係なく投与することができます。

塩酸モキシフロキサシン（活性物質）とアルコールまたはニコチンとの間の相互作用は知られていません。

プロミラという物質の作用

効果の結果

インビトロ感度データ:

*/** 承認された臨床適応症において、感受性株に対して臨床効果が実証されています。
+ 塩酸モキシフロキサシン (活性物質) は、メチシリン耐性黄色ブドウ球菌(MRSA) 感染症の治療には推奨されません。 MRSA による感染が疑われる場合、または感染が確認された場合は、適切な抗生物質による治療を開始する必要があります。

*/** 承認された臨床適応症において、感受性株に対して臨床効果が実証されています。

*/** 承認された臨床適応症において、感受性株に対して臨床効果が実証されています。

*/** 承認された臨床適応症において、感受性株に対して臨床効果が実証されています。

獲得耐性の頻度は、特定の種では地理的および時間の経過とともに変化する可能性があります。特に重篤な感染症の治療においては、微生物の耐性に関する現地の情報が望ましい。上記の情報は、微生物がモキシフロキサシンに感受性がある可能性のガイドとして提供されています。

モキシフロキサシン塩酸塩（活性物質）400 mg の単回静脈内投与と経口投与の薬物動態/薬力学パラメータの比較。

入院が必要な患者では、AUC/MIC90 パラメーターが 125 を超え、C _max /MIC90 が 8 ～ 10 であれば、臨床的治癒が予測されます (Schentag)。外来患者では、これらの間接パラメータは一般に低く、AUC/MIC90 は 30 ～ 40 を超えています (Dudley および Ambrose)。

次の表は、単回用量データから計算された 400 mg モキシフロキサシンの静脈内および経口投与のそれぞれの薬物動態 / 薬力学パラメーターを示しています。

^a) 1時間の点滴。

薬理的特性

薬力学特性

作用機序

モキシフロキサシンは、広範なグラム陽性およびグラム陰性微生物、嫌気性菌、クラミジア属菌、マイコプラズマ菌などの耐酸性菌および非定型菌に対してin vitro で活性を示す、広範囲の殺菌作用を持つ 8-メトキシフルオロキノロン抗菌剤です。種およびレジオネラ属菌。

殺菌作用は、トポイソメラーゼ II および IV の干渉によって生じます。トポイソメラーゼは、DNA トポロジーを制御し、DNA の複製、修復、転写に関与する必須の酵素です。

モキシフロキサシンは濃度依存的な殺菌作用を示します。最小殺菌濃度は、一般に最小阻止濃度と同様です。

モキシフロキサシンは、β-ラクタム系抗生物質やマクロライド系抗生物質に耐性のある細菌に対して効果的です。感染動物モデルでの研究では、高いin vivo 活性が実証されています。

抵抗

ペニシリン、セファロスポリン、アミノグリコシド、マクロライドおよびテトラサイクリンを不活化する耐性メカニズムは、モキシフロキサシンの抗菌活性を妨げません。モキシフロキサシンとこれらの薬剤の間に交差耐性はありません。現在まで、プラスミドを介した耐性は観察されていません。

C8-メトキシグループは、C8-Hグループと比較して活性の増加とグラム陽性菌の耐性変異体の選択の減少に寄与しているようです。 C-7位に嵩高いビシクロアミン置換基が存在すると、フルオロキノロン耐性のメカニズムである活性排出が妨げられます。

インビトロ研究では、モキシフロキサシンに対する耐性は複数の相変異を通じてゆっくりと発現することが実証されています。非常に低い抵抗周波数 (10 ^-7 ～ 10 ^-10 ) が実証されています。最小発育阻止濃度 (MIC) を下回る濃度に微生物を連続的に曝露しても、MIC 値の増加はわずかしかありませんでした。

キノロン間の交差耐性が観察されています。しかし、他のキノロンに耐性のある一部のグラム陽性微生物や嫌気性微生物はモキシフロキサシンに感受性があります。

ヒトの腸内細菌叢への影響

ボランティアを対象とした 2 件の研究では、モキシフロキサシンの経口投与後に腸内細菌叢に次のような変化が観察されました。大腸菌、バチルス属、バクテロイデス・バルガタス、腸球菌およびクレブシエラ属。嫌気性菌であるビフィズス菌、ユーバクテリウム、ペプトストレプトコッカスも減少しました。これらの変化は 2 週間以内に正常に戻りました。

クロストリジウム・ディフィシル毒素は検出されませんでした。

薬物動態学的特性

吸収とバイオアベイラビリティ

経口投与後、モキシフロキサシンは急速かつほぼ完全に吸収されます。

絶対バイオアベイラビリティは約 91% です。

薬物動態は、50 ～ 1200 mg の範囲の単回用量で直線的であり、1 日 1 回 10 日間投与した場合は最大 600 mg です。 3 日以内に定常状態に達します。

400 mg の経口投与後、投与後 0.5 ～ 4 時間以内に最大濃度 3.1 mg/L に達します。定常状態（1 日 1 回 400 mg）での最大および最小血漿濃度は、それぞれ 3.2 および 0.6 mg/L でした。

モキシフロキサシンを食物と併用すると、ピーク濃度に達する時間が約 2 時間わずかに延長され、ピーク濃度が約 16% わずかに減少します。吸収の程度は変化しませんでした。

AUC/MIC はキノロンの抗菌効果を最もよく予測するため、この効果は臨床的には関連しません。したがって、塩酸モキシフロキサシン（有効成分）は食事に関係なく投与することができます。

400 mg を 1 時間かけて 1 回静脈内注入した後、注入終了時には最大血漿濃度約 4.1 mg/L に達しました。これは、経口投与と比較して平均約 26% の増加に相当します。

AUC の値で約 39 mg.h/L の薬物への曝露は、約 91% の絶対バイオアベイラビリティに従って、経口投与後の曝露 (35 mg.h/L) と比較してわずかに高いだけです。

複数回の静脈内投与（1 時間の注入）後、定常状態（1 日 1 回 400 mg）での最大および最小血漿濃度は、それぞれ 4.1 ～ 5.9 および 0.43 ～ 0.84 mg/L でした。

定常状態では、投与間隔内の薬物曝露量は初回投与後より約 30% 増加します。患者では、1 時間の注入終了時に平均定常状態濃度 4.4 mg/L が観察されました。

分布：

モキシフロキサシンは血管外空間に非常に急速に分布します。 ASC に換算した薬物への曝露量（ASCnorm = 6 kg.h/L）は高く、定常状態での分布量（Vss）は約 2 L/kg です。

血漿中よりも唾液中でより高い最大濃度に達する可能性があります。 in vitroおよび ex vivo 実験では、薬物濃度に関係なく、0.02 ～ 2 mg/L の範囲で約 45% のタンパク質結合が測定されました。モキシフロキサシンは主に血清アルブミンに結合します。この低い値の結果として、最大遊離濃度 gt; 10×CIM。

モキシフロキサシンは、肺（上皮液、肺胞マクロファージ、生体組織）、副鼻腔（上顎洞および篩骨洞、鼻ポリープ）、炎症病変（カンタリド小胞液）などの組織で高濃度に達し、血漿中濃度を超える総濃度が得られます。

間質体液 (唾液、筋肉内、皮下) では、高濃度の遊離薬物が測定されます。さらに、腹部の組織と体液、および女性の生殖管から高濃度の薬物が検出されました。

最大濃度と局所濃度と局所濃度の比率モキシフロキサシンの 400 mg の単回投与後のさまざまな標的組織への血漿レベルは、両方の投与モードで同等の結果をもたらしました。

代謝：

モキシフロキサシンは第 II 相生体内変換を受け、未変化の薬物の形、ならびにスルホ化合物 (M1) およびグルクロニド (M2) の形で腎臓および胆道/糞便経路を介して排泄されます。 M1 と M2 はヒトに関連する唯一の代謝産物であり、両方とも微生物学的に不活性です。

代謝薬物動態相互作用は、インビトロまたはシトクロム P-450 酵素が関与する第 I 相生体内変換を受ける他の薬剤との第 I 相臨床研究では観察されていません。

投与経路に関係なく、代謝産物 M1 および M2 は親化合物よりも低濃度で血漿中に存在します。前臨床研究では両方の代謝物が適切に研究されているため、安全性と忍容性に関する潜在的な影響は排除されています。

消去:

モキシフロキサシンは、平均終末半減期約 12 時間で血漿から除去されます。 400 mg の用量後の平均見かけの全身クリアランスは、179 ～ 246 mL/min の間で変化します。腎クリアランスは 24 ～ 53 mL/min で、腎臓における薬剤の部分的な尿細管再吸収が示唆されました。ラニチジンとプロベネシドを同時投与しても、薬物の腎クリアランスは変化しませんでした。

モキシフロキサシンの親化合物と第 II 相代謝物の物質バランスは、投与経路に関係なく、酸化代謝の兆候もなく、96 ～ 98% のほぼ完全な回復をもたらしました。

高齢者の患者:

モキシフロキサシンの薬物動態は年齢の影響を受けません。

性別:

男性と女性の間では、モキシフロキサシンの薬物動態 (AUC、C _max ) に 33% の差がありました。薬物の吸収は性別の影響を受けませんでした。 BSA と_Cmaxのこれらの違いは、性別よりも体重の違いに起因すると考えられました。それらは臨床的に関連性があるとは考えられていません。

民族の違い:

白人、日本人、黒人、その他の民族グループにおける民族的差異の可能性が検討されました。

薬物動態プロファイルにおける臨床的に関連する民族間の差異は検出できませんでした。

子供と青少年:

モキシフロキサシンの薬物動態は小児患者を対象として研究されていません。

腎機能障害のある患者：

モキシフロキサシンの薬物動態は、腎機能障害（クレアチニンクリアランス < 30 mL/min/1.73 m2 を含む）や慢性透析、つまり血液透析および継続的な外来腹膜透析を受けている患者によっても大きく変化しません。

肝障害のある患者：

軽度から重度の肝機能障害のある患者（チャイルド・ピュー A ～ C）の血漿モキシフロキサシン濃度は、それぞれ健康なボランティアまたは正常な肝機能を持つ患者と比較して、臨床的に関連する差異を示さなかった。

前臨床安全性データ

で