リディアルリーフレット

歯科麻酔薬の注入前に歯肉の表面麻酔を行い、歯石を除去します。リディアルはどのように機能しますか?リディアル軟…

2月 21, 2024

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健康情報館

in チラシ

歯科

麻酔注射の前に歯肉の表面麻酔を行い、歯石を除去します。

リディアルはどのように機能しますか?

リディアル軟膏は局所麻酔薬であり、塗布した部位に一時的な感覚の喪失を引き起こします。

リディアル軟膏は、粘膜や損傷した皮膚に塗布した場合にも効果がありますが、無傷の皮膚に塗布した場合は効果がありません。

リディアル軟膏は塗布後0.5～5分以内に効果が現れ始めます。

リディアルの禁忌

リドカイン、他の局所麻酔薬、または処方の他の成分にアレルギーがある場合は、リディアル軟膏を使用しないでください。

リディアル軟膏は目に塗布しないでください。

リディアルの使い方

軟膏は粘膜や皮膚に局所塗布するためのものです。症状を抑えるために必要なリディアル軟膏の量は最小限にしてください。患部を覆うのに十分な量を少量ずつ塗布し、許容できる間隔で必要に応じて再度塗布します。

内視鏡検査では、導入前に軟膏をチューブに塗布します。

損傷または焼けた組織に適用する場合は、滅菌ガーゼパッドを使用することをお勧めします。

歯科では、塗布前に粘膜を乾燥させる必要があります。麻酔作用が有効になるまで 2 ～ 3 分待ちます。

乳房には、小さなガーゼに軟膏を塗布する必要があります。軟膏は次の授乳前に洗って取り除く必要があります。

目には使用しないでください。

リディアル投与量

大人

リドカイン軟膏は、粘膜や損傷した皮膚に塗布すると吸収されますが、無傷の皮膚に塗布した場合はおそらく最小限にとどまります。気管内投与後、吸収はより迅速に起こります。リディアル軟膏を口腔粘膜に局所投与すると、30秒～2分以内に作用が現れます。生殖器および肛門直腸の粘膜に対する作用は 5 分以内に始まります。

火傷による痛みの鎮痛持続時間は約4時間です。ガーゼと一緒に軟膏を塗布すると、火傷の傷に対してゆっくりと放出され、長時間作用することができます。

他の局所麻酔薬と同様、リドカインの安全性と有効性は、適切な用量、正しい技術、適切な予防措置、および緊急時の対応のしやすさによって決まります。

以下の推奨用量は目安として考慮してください。必要な線量を計算するには、臨床医の経験と患者の身体状態に関する知識が重要です。

成人におけるリディアル軟膏の塗布タイプ別の推奨事項と最大単回投与量は次のとおりです。

エリア	軟膏の推奨量(g)	軟膏の最大投与量(g)
気管内挿管	1～2	2
歯石除去のための歯肉麻酔	1～5	10
痔核や亀裂などの粘膜の麻酔	1～5	10
器具使用中の痛みの軽減例: 直腸鏡検査、S状結腸鏡検査、細胞鏡検査	1～5	10
軽い火傷、日焼け、かゆみ、帯状疱疹と口唇ヘルペス、乳房のひび割れ、虫刺され	10cm2あたり0.2～0.5g	10

最大用量を気管内または粘膜に適用した後は、次の用量を最大 4 時間適用しないでください。直腸または火傷に最大量を投与した後は、最小投与間隔は 8 時間でなければなりません。健康な患者には、24 時間以内に 20 g を超える軟膏を投与する必要はありません。

リディアル軟膏は、高齢患者でも用量を減らすことなく使用できます。

リディアル軟膏は、粘膜に損傷を負った患者には注意して使用する必要があります。衰弱または重症の患者、敗血症、重度の肝疾患または心不全の患者、12歳以上で体重25kg未満の小児では、用量は体重と体調に応じて適切でなければなりません。

5歳から12歳までの体重20kg以上のお子様

小児における血漿中濃度のデータはありません。したがって、安全上の理由から、12 歳未満の小児では、粘膜や損傷した皮膚に塗布した後は 100% の生物学的利用能が得られると想定する必要があります。単回投与量は、体重 1 kg あたり軟膏 0.1 g (体重 1 kg あたりリドカイン 5 mg に相当) を超えてはなりません。小児における最小投与間隔は8時間とする必要があります。

治療の時間、用量、期間を常に遵守し、医師の指示に従ってください。

医師の知識なしに治療を中止しないでください。

リディアルの注意事項

リドカインを過剰に投与したり、投与間隔が短いと、血漿リドカイン濃度が高くなり、重篤な副作用が生じる可能性があります。患者は医師が指示した用量を厳守しなければなりません。

リディアル軟膏は、心臓への影響は相加的なものであるため、粘膜に外傷を負った患者や不整脈の治療薬（アミオダロンなど）を使用している患者には注意して使用する必要があります。

衰弱患者や急性疾患の患者、敗血症、重度の肝疾患や心不全患者、体重25kg未満の12歳以上の小児では、用量は体重と生理学的状態に応じて適切であるべきである。

リディアル軟膏を口または喉の領域に使用する場合、患者は、局所麻酔薬の適用により嚥下が妨げられる可能性があり、そのため誤嚥の危険が高まることに注意する必要があります。舌や口の中の粘膜のしびれは、咬傷外傷の危険性を高める可能性があります。

車両の運転や機械の操作能力への影響

用量に応じて、局所麻酔薬は精神機能と調整にわずかな影響を与える可能性があります。推奨用量では、副作用が起こる可能性はほとんどありません。

リディアルに対する副作用

副作用は重症度の高い順に記載されています。

急性全身毒性

全身性の副作用はまれで、過剰な投与量、急速な吸収または過敏症、特異性（患者の特徴）または耐性の低下による血中濃度の上昇が原因となる場合があります。

反応は次のとおりです。

中枢神経系の反応には次のようなものがあります。

緊張、めまい、けいれん、意識喪失、場合によっては呼吸停止。

心血管反応には次のようなものがあります。

低血圧（血圧の低下）、心筋抑制（心臓の収縮または強さの低下）、徐脈（心拍が遅い）、そして場合によっては心停止。

アレルギー反応

アミノアミドタイプの局所麻酔薬に関連するアレルギー反応（最も重度の場合はアナフィラキシーショック）はまれです（lt; 0.1%）。反応は主に接触部位で敏感であり、全身性であることはほとんどありません。

皮膚刺激

プロピレングリコールを含む局所製品は皮膚炎を引き起こす可能性があります。

薬の使用により望ましくない反応が現れた場合は、医師、歯科医師、または薬剤師に知らせてください。また、顧客サービスを通じて会社に通知してください。

リディア特殊人口

妊娠と授乳

授乳中の患者では、授乳前に乳房/乳首を水で徹底的に洗浄することが重要です。

この薬は、医師または歯科外科医のアドバイスなしに妊婦が使用しないでください。

子供たち

リディアル軟膏の 5 歳未満の子供への使用は推奨されません。

また、体重が20kg未満のお子様の使用はお勧めできません。

リディアルの構成

軟膏 1 g ごとに次のものが含まれます。

塩酸リドカイン50mg。

賦形剤:

プロピレングリコール、モノエタノールアミン、白色ワセリン。

リディアルのプレゼンテーション

軟膏 50mg/g、パッケージには 25g のチューブが入っています。

皮膚科での使用。

成人および小児は5年以上使用できます。

リディアルの過剰摂取

医師の処方よりも多量の薬を投与した場合は、すぐに医師に連絡してください。

リドカインは、急速な吸収または過剰摂取により全身レベルが高くなる場合、急性毒性反応を引き起こす可能性があります。唇や口の周りのしびれ、めまい、目まい、場合によっては目のかすみが起こることがあります。リディアルポマーダの推奨用量の使用では、毒性作用は報告されていません。

予期せぬ影響が発生する可能性があります。リディアル軟膏の使用中に異常な効果に気づいた場合は、軟膏の使用を中止し、できるだけ早く医師に相談してください。

この薬を大量に使用する場合は、すぐに医師の診察を受け、可能であれば薬のパッケージまたは説明書を持参してください。さらに詳しいガイダンスが必要な場合は、0800 722 6001 までお電話ください。

リディアル薬物相互作用

以下の薬を服用している場合は、リディアル軟膏を注意して使用する必要があります。

抗不整脈薬、ベータ遮断薬、シメチジン、その他の局所麻酔薬。

他の薬を服用している場合は、医師または歯科医に伝えてください。

医師の知識なしに薬を使用しないでください。健康に危険を及ぼす可能性があります。

リディア物質の作用

有効性の結果

注射可能な溶液

心毒性を低くし、満足のいく運動遮断を目的として、異なる製剤のブピバカインエナンチオマーの混合物、S75-R25 または S90-R10 が提案されました。この研究の目的は、顔面神経において鏡像異性体過剰率 50% のブピバカイン (S75-R25) 0.5%、ラセミ体ブピバカイン 0.5%、および塩酸リドカイン (活性物質) 2% を使用して、運動遮断の発症時間と程度を比較することでした。オブライエンテクニックを使用してブロックします。この研究には、オブライエン無動症が先行して球後ブロックによる白内障の外科的治療が予定されている60歳以上の患者45人が含まれていた。 2% 塩酸リドカイン (活性物質) を使用すると、運動ブロックの開始と最大程度のブロックがより迅速に得られました。

参照：

カンジャーニ・ルイス・エンリケ、カンジャーニ・ルイス・マルシアーノ、ペレイラ・アントニオ・マルシオ・デ・サフィム・アランテス。オブライエン法を用いた顔面神経ブロックにおけるエナンチオマー過剰率 (S75-R25) 0.5% のブピバカイン、ラセミ体ブピバカイン 0.5%、およびリドカイン 2%: 比較研究。ブラス牧師。麻酔薬。 2007年; 57(2): 136-146。

ゼリー

Valkevic DSらは、尿道局所麻酔下で膀胱鏡検査を受ける18人の患者を対象に、処置の5分前に2%ゼリーの製剤形態の塩酸リドカイン（活性物質）10mLを使用した研究で、次の結果を得た。塩酸リドカイン（活性物質）をゼリー状の製剤で投与した患者と投与しなかった患者の疼痛の比較（それぞれ、視覚的アナログ疼痛スケール 1.6 および 4.87）。著者らは、2%ゼリーの医薬形態の塩酸リドカイン（活性物質）は有効であり、膀胱鏡検査の患者に許容されると結論付けた（Valkevic DS et al. Pharmacology amp; Toxicology 2001; 89(suppl 1): 135-6、abs） 546）。

注射液 2.0%

2009年、Nevesらは、塩酸リドカイン（活性物質）とエピネフリンを用いた歯科における局所麻酔が、心臓弁膜症の妊婦とその乳児の心血管パラメータに及ぼす影響を調査した。妊娠 28 週目から 37 週目までのリウマチ性弁膜症のある妊婦 31 名を対象に、心電図検査、血圧、心電図パラメータを評価しました。患者はランダムに 2 つのグループに分けられました。 LSA グループ – 14 名 (45.2%) の患者が、血管収縮剤を含まない塩酸リドカイン (活性物質) 2% の麻酔液を投与されました。 LCA グループ – 塩酸リドカイン (活性物質) 2%、アドレナリン 1:100,000 で 17 名 (54.8%)。両グループに臨床的合併症はありませんでした。収縮期血圧と拡張期血圧、胎児の心拍数、母体の子宮収縮には変化は観察されませんでした。処置中、両方のグループで母体の心拍数が減少しました。

Balakrishnanらは総説記事でこう述べている。歯科における局所麻酔薬に関連する血管収縮薬の使用の禁忌を評価します。心血管疾患（不安定狭心症、心室頻拍、重度の高血圧、最近の冠動脈手術）のある患者、または褐色細胞腫、制御不能な甲状腺機能亢進症の患者、三環系抗うつ薬、コカインを使用している患者は、血管収縮剤が不適切に使用されると生命を脅かす可能性があります。 101件の研究を対象に実施されたメタ分析では、局所麻酔薬を単独で使用した場合、昇圧薬と併用した場合よりも患者が副作用を発症するリスクが低いことが観察されました。したがって、心臓血管に問題がある患者では、アドレナリン作動性血管収縮薬の使用を避けることが推奨されます。

2010年の研究で、Ezmekらは、全身性動脈性高血圧症が成人の最も一般的な慢性疾患であり、年齢とともに発生率が増加していることを考慮して、高血圧患者の血行動態状態に関して歯科麻酔の診療で広く使用されている局所麻酔薬の安全性を比較しようと試みた。年齢が進む。 60人の高血圧患者（女性29人、男性31人、平均年齢：66.95±10.87歳、範囲：38～86歳）が抜歯（大臼歯57本、第二小臼歯8本）の研究に含まれた。下部肺胞および頬神経ブロックは、塩酸リドカイン (活性物質) 2%、メピバカイン 3%、プリロカイン 2% を使用して、すべて血管収縮剤を使用せずに実施されました。収縮期血圧 (SBP)、拡張期血圧 (DBP)、平均動脈圧 (MAP)、心拍数 (HR)、飽和速度 (TS)、圧力積率 (TPP)、および心拍数商圧力 (QTP) などの血行力学的パラメーター) は、麻酔投与前と麻酔投与後のさまざまな間隔で測定されました。実験中、血圧値は、麻酔薬グループ間でも、ベースラインの血行力学的パラメータとの関係でも、大きな変化が見られなかったことが観察されました。

参考文献:

ネベス ILI、アビラ WS、ネベス RS、ジョルジ DMA、サントス JFK、オリベイラフィリョ RMO、他心臓弁膜症患者の歯科処置中の母体と胎児のモニタリング。 Arq Bras Cardiol 2009 Nov;93(5):463-72。
Balakrishnan R、Ebenezer V. 歯科における血管収縮薬の禁忌。バイオメディカルアンプ;薬理学ジャーナル。 2013年; 6(2): 409-414。
Ezmec B、Arslan A、Delilbasi、Semcift K. 高血圧患者における血管収縮剤を含まないリドカイン、プリロカインおよびメピバカイン溶液の血行動態効果の比較。 J Appl Oral Sci 2010 7-8 月;18(4):354-9。

出典: 医療キシレステシン^®のプロフェッショナルインサート。

薬理学的特徴

注射可能な溶液

説明

塩酸リドカイン (活性物質) 1% および 2% の注射液には、浸潤および神経ブロックを適応とする、エピネフリンと関連するかまたは関与しない局所麻酔薬塩酸リドカイン (活性物質) が含まれています。

塩酸リドカイン（活性物質）はアミド型の局所麻酔薬で、化学的には2-(ジエチルアミノ)-N-(2,6-ジメチルフェニル)-アセトアミド一塩酸塩一水和物と呼ばれます。白い粉末で、水によく溶けます。

エピネフリンを含まない塩酸リドカイン (活性物質) 1% および 2% は、無菌の非発熱性溶液です。血管収縮剤を含まない溶液の pH は 5.0 ～ 7.0 です。

バイアルには防腐剤としてメチルパラベンが含まれています。

臨床薬理学

作用機序

塩酸リドカイン (活性物質) は、インパルスの開始と伝導に必要なイオン流を阻害することで神経膜を安定化し、局所麻酔薬の作用に影響を与えます。

血行動態

過剰な血中濃度は、心拍数、全末梢抵抗、平均動脈圧の変化を引き起こす可能性があります。中枢神経遮断の場合、これらの変化は自律神経線維の遮断、心血管系のさまざまな構成要素および/またはベータアドレナリン受容体に対する局所麻酔薬の直接的な抑制効果に起因する可能性があります。推奨用量を超えない場合、通常は中等度の低血圧が生じます。

薬物動態と代謝

さまざまな製剤、濃度、用途からの情報から、塩酸リドカイン (活性物質) は非経口投与後に完全に吸収され、吸収率は投与部位や血管収縮剤の有無などのいくつかの要因に依存することがわかります。血管内投与を除いて、最も高い血中濃度は肋間神経ブロック後に得られ、最も低い血中濃度は皮下投与後に得られた。

塩酸リドカイン（活性物質）の血漿結合は薬物の濃度に依存し、結合画分は濃度の増加とともに減少します。

1 mL あたり 1 ～ 4 μg の遊離塩基の濃度では、塩酸リドカイン (活性物質) の 60% ～ 80% がタンパク質に結合します。結合は、α-1-酸性糖タンパク質の血漿濃度にも依存します。塩酸リドカイン (活性物質) は、おそらく受動的拡散によって脳および胎盤の障壁を通過します。

塩酸リドカイン（活性物質）は肝臓で急速に代謝され、薬物の未変化の残りと代謝産物は腎臓から排泄されます。生体内変換には、酸化的 N-脱アルキル化、環ヒドロキシル化、アミド結合の切断、および結合が含まれます。より高度な生体内変換である N-脱アルキル化により、代謝産物のモノエチルグリシンキシリジドとグリシンキシリジドが生成されます。これらの代謝産物の薬理学的および毒性学的作用は似ていますが、塩酸リドカイン (活性物質) の作用よりも強力ではありません。

投与された塩酸リドカイン（活性物質）の約 90% はさまざまな代謝産物の形で排泄され、変化せずに排泄されるのは 10% 未満です。尿の一次代謝産物は、4-ヒドロキシ-2,6-ジメチルアニリンの結合体です。

静脈内ボーラス注射後の塩酸リドカイン (活性物質) の排出半減期は、通常 1.5 ～ 2.0 時間です。代謝速度が速いため、肝機能に影響を与えるあらゆる状態が塩酸リドカイン (活性物質) の動態を変化させる可能性があります。

肝機能障害のある患者では、半減期が 2 倍以上延長される可能性があります。

腎機能障害は塩酸リドカイン (活性物質) の動態には影響しませんが、代謝産物の蓄積が増加する可能性があります。

アシドーシスやCNS興奮剤や抑制剤の使用などの要因は、明らかな全身効果を生み出すために必要なCNS内の塩酸リドカイン（活性物質）のレベルに影響を与えます。静脈血漿レベルが 1 mL あたり遊離塩基 6 μg を超えると、有害な症状が明らかになります。動物（アカゲザル）では、動脈血中濃度が 18 ～ 21 μg/mL になると、けいれん活動が始まりました。

ゼリー

薬力学特性

塩酸リドカイン（有効成分）は、迅速かつ深部の粘膜麻酔と摩擦を軽減する潤滑を促進します。これは、高い粘度および低い表面張力を特徴とする水溶性基剤であり、麻酔薬と組織との間に長時間にわたる密接な接触をもたらし、効果的で長時間持続する麻酔（約 20 ～ 30 分）をもたらします。一般に、作用の発現は迅速です（適用範囲に応じて 5 分以内）。

塩酸リドカイン（活性物質）は、他の局所麻酔薬と同様に、神経膜へのナトリウムイオンの移動を阻害することにより、神経線維に沿ったインパルス伝播の可逆的なブロックを引き起こします。アミド型局所麻酔薬は、神経膜のナトリウムチャネル内で作用すると考えられています。

局所麻酔薬も、脳や心筋の興奮性膜に同様の影響を与える可能性があります。過剰な量の薬物が急速に体循環に到達すると、心血管系および中枢神経系に起因する毒性の兆候や症状が現れることがあります。

中枢神経系 (CNS) 毒性 (項目 10. 過剰摂取を参照) は、より低い血漿レベルで発生するため、一般に心血管への影響よりも先行します。局所麻酔薬の心臓に対する直接的な影響には、伝導の遅さ、陰性変力症、場合によっては心停止などが含まれます。

薬物動態学的特性

塩酸リドカイン（活性物質）は、粘膜に局所塗布すると吸収されます。吸収の速度と程度は、総投与量と濃度、適用部位、および暴露期間によって異なります。一般に、局所適用後の局所麻酔薬の吸収速度は、気管内および気管支内に投与した後の方が速くなります。塩酸リドカイン（活性物質）も胃腸管でよく吸収されますが、肝臓での生体内変化により、完全な薬物はほとんど循環中に現れません。

通常、塩酸リドカイン（活性物質）の約 65% が血漿タンパク質に結合します。アミド型局所麻酔薬は主にα-1-酸性糖タンパク質に結合しますが、アルブミンにも結合します。

塩酸リドカイン (活性物質) は、おそらく受動的拡散によって血液脳関門と胎盤関門を通過します。

塩酸リドカイン (活性物質) の主な排泄経路は肝臓代謝です。ヒトにおける塩酸リドカイン (活性物質) の主な経路は、モノエチルグリシンキシリジン (MEGX) への N-脱アルキル化、その後の 2,6-キシリジンへの加水分解、および 4-ヒドロキシ-2,6-キシリジンへのヒドロキシル化です。 MEGX は依然として脱アルキル化されてグリシンキシリジン (GX) になる可能性があります。 MEGX と GX の薬理学的/毒性学的作用は似ていますが、塩酸リドカイン (活性物質) の作用よりも強力ではありません。 GX は塩酸リドカイン (活性物質) よりも半減期 (約 10 時間) が長く、長期投与中に蓄積する可能性があります。静脈内に投与された塩酸リドカイン（活性物質）の約 90% はさまざまな代謝産物の形で排泄され、変化せずに尿中に排泄されるのは 10% 未満です。尿中の主な代謝産物は 4-ヒドロキシ-2,6-キシリジン結合体で、尿中に排泄される用量の約 70 ～ 80% を占めます。

静脈内ボーラス注射後の塩酸リドカイン (活性物質) の排出半減期は、通常 1.5 ～ 2 時間です。塩酸リドカイン (活性物質) は代謝される速度が速いため、肝機能に影響を与えるあらゆる状態により、塩酸リドカイン (活性物質) の動態が変化する可能性があります。肝機能障害のある患者では、半減期が 2 倍以上延長される可能性があります。腎機能障害は塩酸リドカイン (活性物質) の動態には影響しませんが、代謝産物の蓄積が増加する可能性があります。

アシドーシスやCNS興奮剤や抑制剤の使用などの要因は、全身効果の発現に必要なCNS内の塩酸リドカイン（活性物質）のレベルに影響を与えます。客観的な副作用は、静脈血漿レベルが 1 mL あたり 6.0 mcg の遊離塩基を超えるとより顕著になります。

前臨床安全性データ

動物実験で高用量の塩酸リドカイン（活性物質）を投与した後に観察された毒性は、中枢神経系および心臓血管系に対する影響で構成されていました。生殖毒性試験では、薬剤と効果との関係は観察されず、また、塩酸リドカイン (活性物質) は、in vitroまたはin vivo変異原性試験でも変異原性の可能性を示さなかった。この薬の使用場所と使用期間のため、塩酸リドカイン (活性物質) を使用したがん研究は行われませんでした。

塩酸リドカイン（活性物質）を用いた遺伝毒性試験では、変異原性の可能性の証拠は示されませんでした。塩酸リドカイン (活性物質) の代謝物である 2,6-キシリジンは、いくつかの変異原性試験において活性の弱い証拠を示しています。 2,6-キシリジン代謝物は、慢性曝露を評価する前臨床毒物学的研究において発がん性の可能性を示さなかった。塩酸リドカイン（活性物質）の断続的使用から計算されたヒトの最大曝露量と前臨床研究で使用された曝露量を比較した潜在的リスクは、臨床使用における安全マージンが広いことを示しています。

注射液 2.0%

血管収縮剤を含まないカルプル状の塩酸リドカイン（活性物質）は、極めて短い潜伏期間、大きな安全域、優れた臨床的、局所的、全身的耐性などの優れた特性により、最もよく使用される歯科用麻酔薬です。

塩酸リドカイン (活性物質) 2% カープルは、1 ～ 3 分間持続する麻酔を提供し、作用持続時間は 1 ～ 1 時間半です。

塩酸リドカイン（活性物質）、塩酸リドカイン（活性物質）の活性物質は、神経インパルスの開始と伝導に必要なイオン流を阻害することにより神経膜を安定化することによって作用する局所麻酔薬です。

血行動態

心血管系のさまざまな構成要素に対する局所麻酔薬の直接的な抑制効果、および/またはベータアドレナリン作動性受容体に対するエピネフリン（存在する場合）の刺激作用により、血液に起因する心拍数、全末梢抵抗および血圧の変化が引き起こされる可能性があります。過剰なレベル。

薬物動態と代謝

塩酸リドカイン（有効成分）は非経口投与後完全に吸収されますが、吸収率は投与部位や血管収縮剤の有無などのいくつかの要因に依存します。

塩酸リドカイン (活性物質) の血漿タンパク質への結合は薬物の濃度に依存し、濃度が増加すると結合画分が減少します。 1 mL あたり 1 ～ 4 μg の遊離塩基の濃度では、塩酸リドカイン (活性物質) の 60% ～ 80% がタンパク質に結合します。結合は、酸性α-1-グルコタンパク質の血漿濃度にも依存します。塩酸リドカイン (活性物質) は、おそらく受動的拡散によって脳および胎盤の障壁を通過します。

それは肝臓によってすぐに代謝されます。未変化の薬物とその代謝物は腎臓から排泄されます。生体内変換には、酸化的 N-脱アルキル化、環ヒドロキシル化、アミド結合の切断、および結合が含まれます。

投与された塩酸リドカイン（活性物質）の約 90% はさまざまな代謝産物の形で排泄され、変化せずに排泄されるのは 10% 未満です。尿中の主な代謝産物は、4-ヒドロキシ-2,6-ジメチルアニリンの結合体です。

静脈内ボーラス注射後の塩酸リドカイン (活性物質) の消失半減期は 1.5 ～ 2.0 時間です。代謝速度が速いため、肝機能に影響を与えるあらゆる状態が塩酸リドカイン (活性物質) の動態を変化させる可能性があります。

肝機能障害のある患者では、半減期が 2 倍以上延長される可能性があります。

腎機能障害は塩酸リドカイン (活性物質) の動態には影響しませんが、代謝産物の蓄積が増加する可能性があります。

アシドーシスやCNS興奮剤や抑制剤の使用などの要因は、明らかな全身効果を生み出すために必要なCNS内の塩酸リドカイン（活性物質）のレベルに影響を与えます。静脈血漿レベルが 1 mL あたり遊離塩基 6 μg を超えると、有害な症状が明らかになります。動物 (アカゲザル) では、18 ～ 21 μg/mL の動脈血濃度がけいれん活動を引き起こすことが示されています。