インフララックスはどのように機能しますか?
Infralax ® は、筋肉の弛緩、抗炎症、鎮痛作用のある組成物（痛みに対する作用）を示し、一般に痛みなどの症状や、腫れ、局所的な熱、最終的には可動性の制限などの炎症徴候を伴うリウマチの治療に適応されます。 。 Infralax ® は、組成中に複数の薬剤を組み合わせて含まれており、次のように作用します。カリソプロドールは筋弛緩剤であり、人間の骨格筋の緊張を間接的に軽減します。カフェインは中枢神経系の興奮剤であり、精神的な覚醒状態を生み出し、カリソプロドールによって引き起こされる眠気を正す傾向があります。
カフェインには痛みに対しても作用があり、筋肉に作用して疲労（疲労感）を感じにくくし、パフォーマンスを向上させます。ジクロフェナクナトリウムは、パラセタモールにも抗炎症作用があり、痛みと体温を制御するために相乗的に作用するのと同様に、痛みと闘い、発熱や局所的な腫れなどの症状を軽減する重要な抗炎症薬です。
インフララックスの禁忌
Infralax ® は、その配合成分のいずれかに対して過敏症 (アレルギー) のある患者には禁忌です。心臓（心機能障害）、肝（肝臓）または重度の腎（腎臓）不全、重度の動脈性高血圧（高血圧）の場合。また、喘息などの反応性疾患の発症を伴う抗炎症薬（アシドアセチルサリチル酸など）に対して過敏症の患者には禁忌です。喘息の発作、蕁麻疹（かゆみ）または急性鼻炎（鼻粘膜の炎症）を引き起こす可能性があります。 。
Infralax ® は医師の処方箋に基づいてのみ使用してください。治療を開始する前または治療中に、使用している薬について医師に知らせてください。
この薬は成人向けです。
パラセタモールを含む他の製品を使用しないでください。
インフララックスの使い方
原則として、推奨される 1 日の最小用量は 12 時間ごとに 1 錠であり、最大摂取量は 8 時間ごとに 1 錠、つまり 1 日あたり 3 回です。ただし、各臨床症例を個別に分析し、患者の年齢と全身状態に応じて最適な投与量と治療期間を調整するのは医師次第であることに注意する必要があります。
最小有効量を投与する必要があり、可能な限り治療期間は 10 日を超えてはなりません。
より長い治療には特別な観察が必要です (このリーフレットの項目 4 を参照)。
Infralax ®錠剤は、液体の助けを借りて、食事と一緒に丸ごと (噛まずに) 摂取する必要があります。
治療の時間、用量、期間を常に遵守し、医師の指示に従ってください。
医師の知識なしに治療を中止しないでください。
この薬は割ったり噛んだりしないでください。
Infralax の使用を忘れた場合はどうすればよいですか?
飲み忘れた場合は、できるだけ早く錠剤を服用してください。次の服用時間が近い場合は、忘れた服用分は飛ばして、通常の服用時間まで待ってください。同時に 2 回分を服用しないでください。
疑問がある場合は、薬剤師、医師、歯科医師に相談してください。
インフララックスの予防措置
Infralax ® は医師の処方箋に基づいて使用する必要があります。
小児患者における安全性と有効性は確立されていないため、小児および青少年への使用は推奨されません。
消化性潰瘍（食道胃腸粘膜の損傷）の再活性化の可能性については、消化不良（消化不良）、胃腸出血、または消化性潰瘍の既往歴がある場合には、慎重な分析が必要です。
Infralax ® の投与期間が 10 日を超える場合は、治療開始前および治療開始後も定期的に血球計算 (血液検査) および肝機能検査を実施する必要があります。白血球数および/または血小板数、またはヘマトクリットの減少には、投薬の中止が必要です。
ジクロフェナクの長期使用は、特に高齢者や衰弱した患者において、胃や腸の潰瘍（病変）、出血、穿孔などの重篤な胃腸有害事象と関連しています。ジクロフェナクナトリウムを慢性的に使用すると、腎機能が損なわれる腎損傷のリスクが高まります。
カリソプロドールの使用により、急性腹症の診断が困難になる場合があります。カリソプロドールは、オッディ括約筋（十二指腸への胆汁の通過を調節する最も圧力がかかる領域）の不随意収縮を引き起こし、胆汁および膵管（胆嚢および膵管）からの分泌物を減少させる可能性があります。
頭蓋内圧亢進症（脳の高血圧）または外傷性脳損傷（脳への外傷）のある人は、次のような理由でシトクロム CYP2C19（肝酵素）の活性が低下している患者と同様に、Infralax ®を使用すべきではありません。病気、または他の薬の使用によるもの。
Infralax ®を高用量かつ長期間使用すると、薬物中毒やその中止、離脱症候群を引き起こす可能性があります。アルコールおよび中枢神経系抑制薬との併用は推奨されません。
かゆみや紅斑（発赤）、発熱、黄疸（皮膚が黄色くなる）、チアノーゼ（酸素不足による皮膚の青み）、血便などのアレルギー反応が観察された場合は、直ちに薬の服用を中止する必要があります。
循環器疾患（心臓病）のある患者さん
Infralax ® は、処方中にジクロフェナクが含まれているため、心臓発作や脳卒中などの心血管血栓性イベント（循環における血栓の形成）のリスクがあるため、心血管疾患のある患者には注意して使用する必要があります。心血管疾患のある患者では、ナトリウム貯留と浮腫（むくみ）の可能性を考慮する必要があります。
脱水症状のある患者は、カリソプロドールを使用すると低血圧（低血圧）のリスクが高まる可能性があります。
肝臓疾患または腎臓疾患のある患者
Infralax ® は、使用中に作用が変化し、より大きなリスクを引き起こす可能性があるため、肝臓または腎臓に損傷がある患者には注意して使用する必要があります。このような場合、それぞれの臨床状況を評価し、患者にとって適切な用量を服用することが重要です。
肝硬変（肝臓組織の破壊）やウイルス性肝炎（ウイルスによる肝臓の炎症）などの肝疾患患者では、カフェインの半減期が長くなります。したがって、これらの患者に対しては用量調整を行う必要があります。カフェインを大量に摂取すると、慢性背痛（背中の痛み）を引き起こし、基礎的な精神疾患を引き起こし、副作用の頻度と重症度を高める可能性があります。カフェインを含む薬剤を使用している患者は、カフェインを含む食品、飲料、その他の薬剤など、他のカフェイン源の摂取を制限することについて警告する必要があります。
閉塞性または拘束性肺疾患の患者
Infralax ® は、呼吸抑制のリスクがあるため、慢性閉塞性または拘束性肺疾患の患者には注意して使用する必要があります。
車両を運転したり、機械を操作したりする能力
カリソプロドールはこれらの機能を妨げる可能性があるため、インフララックス®による治療中の患者には、車、オートバイ、その他の車両の運転、危険な機械の操作を避けることが推奨されます。
交差感度
ジクロフェナクとアセチルサリチル酸の間の交差反応の報告があります。以前にアセチルサリチル酸または他の非ステロイド性抗炎症薬（例：イブプロフェン、ケトプロフェン）に対して重度のアレルギー反応を起こしたことがある患者さんは、気管支けいれん（呼吸困難を引き起こす病気）のリスクがより高いため、インフララックス®の使用を避けるべきです。
インフララックスの副作用
発現頻度別に分けた副作用
非常に一般的な反応 (gt; 1/10)
肝臓酵素の増加。
一般的な反応 (>1/100 および <1/10)
頭痛、めまい、不眠症、震え、痛み、消化管出血、消化管穿孔、消化管潰瘍、下痢、消化不良、吐き気、嘔吐、便秘、鼓腸、腹痛、便秘、胸やけ、体液貯留、浮腫（むくみ）、発疹、かゆみ、顔面浮腫、貧血、凝固障害、気管支けいれん、鼻炎、耳鳴り、発熱、ウイルス性疾患。
異常な反応 (>1/1000 および <1/100)
高血圧、うっ血性心不全、めまい、眠気、興奮、うつ病、過敏症、不安、脱毛症、蕁麻疹、皮膚炎、湿疹。
まれな反応 (>1/10,000 および <1/1,000)
無菌性髄膜炎、けいれん、膵炎、劇症肝炎、肝不全、呼吸抑制、肺炎、難聴、無顆粒球症、再生不良性貧血、溶血性貧血、アナフィラキシー様反応、剥脱性皮膚炎、多形紅斑、スティーブンス・ジョンソン症候群、中毒性表皮壊死融解症。
その他の反応は頻度不明で観察される
心血管への影響
不整脈、末梢血管拡張（高用量）、心筋梗塞、狭心症、心血管イベントのリスク増加、内臓灌流の低下（未熟児）、動悸、頻脈性不整脈、心電図上のQRS群の拡大（中等度から高用量）、起立性調節低血圧、失神。
皮膚科学的影響
急性汎発性発疹性膿疱症、接触皮膚炎、苔癬性皮膚炎、線状水疱性皮膚炎、皮膚壊死、壊死性顔面炎。
代謝内分泌への影響
アシドーシス、低血糖、高血糖、体液および電解質の障害（低カリウム血症、高カリウム血症、低ナトリウム血症）、循環テストステロンの減少、エストロンの増加、性ホルモンを運ぶグロブリンの増加、横紋筋融解症、骨量の減少の増加、低体温。
肝臓と胃腸への影響
結腸の運動活動の増加、肝硬変、肝線維症、肝毒性、炎症性腸疾患、結腸潰瘍、腸横隔膜の収縮、タンパク質損失、食道炎、直腸炎、偽膜性腸炎、下血、黄疸。
生殖器生殖への影響
線維嚢胞性乳房疾患は受胎率を低下させ、多胎妊娠率を増加させました（男性）。
血液学的影響
播種性血管内凝固症候群、メトヘモグロビン血症、急性間欠性ポルフィリン症。
感染症への影響
敗血症。
免疫学的影響
アナフィラキシー、交差過敏反応（メプロバメート）、免疫過敏反応（四肢麻痺、めまい、運動失調、複視、精神錯乱、見当識障害、血管神経性浮腫、アナフィラキシーショック）。
筋骨格への影響
慢性腰痛、筋肉麻痺、線維束性収縮、寛骨臼破壊。
神経学的影響
覚醒状態の増加、脳出血、離脱症候群、認知能力の低下、幻覚、精神病、薬物中毒（長期使用）、健忘症、脳卒中、脳炎、ミオクローヌス、感覚異常。
眼科への影響
網膜症、角膜浸潤、かすみ目、結膜炎。
耳鼻咽喉科の影響
声の音色を変える。
腎臓への影響
急性腎不全、ネフローゼ症候群、腎毒性、乳頭壊死、膀胱炎、排尿困難、血尿、間質性腎炎、乏尿、多尿、タンパク尿、血管浮腫。
呼吸器への影響
呼吸困難、過換気、多呼吸、急性肺水腫、肺炎。
薬の使用により望ましくない反応が現れた場合は、医師、歯科医師、または薬剤師に知らせてください。
この薬による望ましくない反応や問題の出現については、消費者サービス センター (CAC) に連絡して会社に知らせてください。
インフララックス特別集団
高齢者への使用
高齢の患者（患者は一般に薬剤に対してより敏感である）への使用は注意深く観察する必要があります。 Infralax ®を使用する高齢者は、呼吸抑制や胃腸の有害事象のリスクが高いため、注意深く監視する必要があります。
妊娠中の使用
実施された研究では催奇形性効果 (胎児への損傷) は示されていませんが、妊娠中および授乳中の Infralax ®の使用は推奨されません。この薬は、医師または歯科外科医のアドバイスなしに妊娠中の女性が使用すべきではありません。
インフララックスの構成
各タブレットには次の内容が含まれています
| パラセタモール | 300mg |
| カフェイン | 30mg |
| カリソプロドール | 125mg |
| ジクロフェナクナトリウム | 50mg |
| 賦形剤* | 1錠 |
*タルク、クロスカルメロースナトリウム、ステアリン酸マグネシウム、アルミニウム染料サンセットイエローラッカー6、二酸化ケイ素。
インフララックスのプレゼンテーション
丸薬
100錠、120錠、200錠、240錠入りのパック（分包）。
4、15、30、または 200 錠が入ったパック。
経口使用。
大人用。
インフララックスの過剰摂取
過剰摂取の可能性がある兆候としては、混乱、眠気、心拍数の上昇または不規則性、食欲不振、吐き気、嘔吐、腹痛、低血圧、震えなどがあります。これらの影響の多くは通常に発生する可能性があり、医師の診察を必要としない場合もありますが、疑問がある場合は医師に相談してください。これらの望ましくない影響は、体が薬に適応するとすぐに治療中に消える可能性があります。医師は症状の性質についてアドバイスをくれます。医療専門家は、これらの影響の多くを予防または軽減する方法も教えてくれるでしょう。これらの影響が続く場合は、医師に相談してください。
重度の中毒では、より激しい症状や、けいれん、興奮、呼吸不全、失神、肝臓や腎臓の変化などの症状が現れることがあります。重度の中毒が疑われる場合は、生命維持措置と継続的な監視のために、患者を直ちに病院に連れて行く必要があります。バイタルサイン。
薬物中毒が疑われる場合は、直ちに医師の診察を受けてください。
この薬を大量に使用する場合は、すぐに医師の診察を受け、可能であれば薬のパッケージまたは説明書を持参してください。
中毒の場合、対処方法についてさらに詳しいガイダンスが必要な場合は、0800 722 6001 までお電話ください。
インフララックスの薬物相互作用
ジクロフェナクナトリウムに関連する薬物相互作用
薬物間相互作用
重大度:
アルデパリン、クロボキサミン、ダルテパリン、デシルジン、エノキサパリン、エスシタロプラム、ファモキセチン、フレシノキサン、フルオキセチン、フルボキサミン、ナドロパリン、ネファゾドン、パルナパリン、パロキセチン、ペントキシフィリン、レビパリン、セルトラリン、チンザパリン、ジメルジンを併用すると、出血のリスクが増加します。メトトレキサート、ペメトレキセドなどの一部の薬剤では毒性が増加する可能性があり、骨髄抑制、腎臓および胃腸毒性のリスクが生じます。
タクロリムスに関連した使用は急性腎不全を引き起こす可能性があります。
中程度の重大度:
シプロフロキサシン自体の血漿濃度の上昇を引き起こす可能性があるのと同様に、ボリコナゾールの使用によりジクロフェナクの血漿濃度の上昇が発生する可能性があります。
レボフロキサシン、ノルフロキサシン、またはオフロキサシンを併用すると、発作のリスクが増加する可能性があります。
ベータ遮断薬クラス（アテノロールなど）とACE阻害薬クラス（アンジオテンシン変換酵素、カプトプリルやエナラプリルなど）の降圧薬を併用すると、降圧効果が低下する可能性があります。
アセトヘキサミド、クロルプロパミド、グリクラジド、グリメピリド、グリピジド、グリキドン、グリブリド、トラザミド、またはトルブタミドとの併用により、低血糖症のリスクが増加する可能性があります。
胃粘膜病変を発症するリスクの増加は、デスベンラファクシン、ジクマロール、デュロキセチン、アセノクマロール、アニシンジオン、シタロプラム、クロピドグレル、エプチフィバチド、ミルナシプラン、フェニンジオン、フェンプロクモン、イチョウ、プラスグレル、ベンラファキシン、ワルファリン、ニレの使用に関連しています。
アミロライド、カンレノ酸塩、スピロノラクトン、トリアムテレンは、ジクロフェナクと併用すると利尿作用が低下し、高カリウム血症、腎毒性の可能性があるほか、クロロチアジド、クロルタリドン、フロセミド、ヒドロクロロチアジド、インダパミドも利尿作用と降圧作用が損なわれます。
ロサルタンとバルサルタンは降圧効果が低下し、腎不全のリスクが増加する可能性があります。
ジクロフェナクとシクロスポリンの併用により毒性が増加する可能性があり、ジゴキシンの使用でも吐き気、嘔吐、不整脈を伴う毒性が増加するのと同様に、腎機能障害、胆汁うっ滞、感覚異常のリスクを引き起こす可能性があります。
関連付けられた場合、リチウム中毒の危険性があり、脱力感、震え、過度の喉の渇き、混乱などの症状を引き起こす可能性があります。
ナツシロギクの使用は、非ホルモン性抗炎症薬に関連する有害事象のリスクの増加を引き起こす可能性があります。
コレスチポールおよびコレスチラミンの使用は、ジクロフェナクの生物学的利用能の低下を引き起こす可能性があります。
軽度の重大度:
アムロジピン、ベプリジル、ジルチアゼム、フェロジピン、フルナリジン、ガロパミル、イスラジピン、ラシジピン、リドフラジン、マニジピン、ニカルジピン、ニフェジピン、ニルバジピン、ニモジピン、ニソルジピンと併用すると、胃腸出血のリスク増加および/または降圧効果の拮抗が起こる可能性があります。 、ニトレンジピン、プラニジピン、ベラパミル。
医薬品と臨床検査の相互作用
ジクロフェナクを使用すると、便潜血検査で偽陽性の結果が得られる可能性があります。
カリソプロドールに関連する薬物相互作用
薬物間相互作用
重大度:
アディナゾラム、アルプラゾラム、アモバルビタール、アニレリジン、アプロバルビタール、ブロマゼパム、ブロチゾラム、ブタルビタール、セタゾラム、クロルジアゼポキシド、クロルゾキサゾン、クロバザム、クロナゼパム、クロラゼプ酸、コデイン、ダントロレン、ジアゼパム、エスタゾラム等、フェノバルビタール、フェンタニル、フルニトラゼパム、フルラゼパム、ハラゼパム、抱水クロラール、ヒドロコドン、ヒドロモルホン、レボルファノール、ロラゼパム、ロルメタゼパム、メダゼパム、メペリジン、メフェネシン、メホバルビタール、メプロバメート、メタキサロン、メトカルバモール、メトヘキシタール、 、モルヒネ、ニトラゼパム、ノルダゼパム、キザゼパム、オキシベートナトリウム、オキシコドン、オキシモルホン、ペントバルビタール、プラゼパム、プリミドン、プロポキシフェン、クアゼパム、レミファンタニル、セコバルビタール、スフェンタニル、リポソーム硫酸モルヒネ、テマゼパム、チオペンタールおよびトリアゾラム。カバの使用には中枢神経系抑制のリスクがあるのと同じです。
カフェイン関連の薬物相互作用
薬物間相互作用
中程度の重大度:
シプロフロキサシン、エキナセア、エノキサシン、グレパフロキサシン、ノルフロキサシン、ベラパミルなどの薬剤は、カフェインと併用すると血漿中濃度の上昇を引き起こし、その結果中枢神経系が刺激される可能性があります。
クロザピンと併用すると、鎮静、けいれん、低血圧のリスクを伴い、毒性のリスクが増加する可能性があります。
デソゲストレルをカフェインと組み合わせると、中枢神経系の刺激が増加する可能性があります。これは、フェニルプロパノールアミン、ピペミド酸、テルビナフィンが血漿カフェイン濃度の上昇を引き起こし、不安、イライラ、不眠症、利尿増加などの症状を引き起こす可能性があるのと同様です。
テオフィリンとの関連により、その血漿濃度が上昇する可能性もあります。
軽度の重大度:
カフェインはアデノシンの治療効果を低下させる可能性があります。
アディナソラム、アルプラゾラム、ブロマゼパム、ブロチゾラム、クロルジアゼポキシド、クロバザム、クロナゼパム、クロラゼプ酸、ジアゼパム、エスタゾラム、フルニトラゼパム、フルラゼパム、ハラゼパム、ロラゼパム、ミダゾラム、ニトラゼパム、アゼパム、プラゼパム、クアゼパム、ケタゾラム、テマゼパム、トリアゾラム。
ジスルフィラムの使用に関連した場合、高濃度のカフェインに関連して心血管および脳の興奮のリスクが増加することがあります。
メチキサンチンはカフェインの効果を増強し、カフェインに関連する有害事象のリスクを高める可能性があります。
医薬品と臨床検査の相互作用
軽度の重大度:
カフェインは、血清フェノバルビタールレベルの誤った低下を引き起こす可能性があります。
パラセタモールに関連する薬物相互作用
薬物間相互作用
中程度の重大度:
ジドブジン、カルバマゼピン、ジフルニサル、イソニアジドなどの薬剤をパラセタモールと併用すると、肝毒性や好中球減少症のリスクがあり、フェニトインも肝毒性のリスクが増加し、パラセタモールの有効性が低下する可能性があります。
アセノクマロールの抗凝固作用が増強されるのと同様に、ワルファリンとの併用は出血のリスクを引き起こす可能性があります。
軽度の重大度:
クロラムフェニコールとの関連により毒性が増大し、嘔吐、低血圧、低体温などの症状を引き起こす可能性があります。
薬物と食物の相互作用
重大度:
アルコールを摂取すると、薬による肝毒性のリスクが高まる可能性があります。
医薬品と臨床検査の相互作用
中程度の重大度:
パラセタモールの使用は、血清尿酸値の誤った上昇や 5-ヒドロキシインドール酢酸検査の偽陽性結果など、検査の変化を引き起こす可能性があります。
他の薬を服用している場合は、医師または歯科医に伝えてください。
医師の知識なしに薬を使用しないでください。健康に危険を及ぼす可能性があります。
インフララックスという物質の作用
効果の結果
カフェイン + カリソプロドール + ジクロフェナクナトリウム + パラセタモール (有効成分) は、カフェイン、カリソプロドール、ジクロフェナクナトリウム、パラセタモールの組み合わせで構成される薬です。これらを組み合わせると、痛みを和らげ、各物質の鎮痛能力を高め、その効果を軽減します。各薬剤の使用量を減らすことができるため、副作用が軽減されます。
科学文献の系統的レビューでは、鎮痛補助剤としてのカフェインの使用を評価する目的で、1964 年から 1984 年にかけて 10,000 人以上の患者を対象とした 30 件の臨床研究が分析されました。この研究では、会陰切開の痛み、産後の子宮けいれん、口腔手術後の痛み、頭痛を持つ患者のデータを分析しました。 25 件の研究のうち 21 件では、カフェインを含まない鎮痛剤と比較したカフェイン含有鎮痛剤の推定相対効力は 1 より大きくなっています。
カフェインと組み合わせた場合の各鎮痛薬カテゴリーの推定相対効力は 1 より大幅に大きくなります。全体の相対効力は 1.41 (95% CI 1.23 ～ 1.63) であり、これは、カフェインを含まない鎮痛薬が鎮痛薬と同じ反応が得られることを意味します。同じ鎮痛剤がカフェインに関連している場合、約 40% 高い用量の薬剤が必要となります。
痛みを伴う筋骨格系疾患を患う336人の患者を対象とした二重盲検無作為化研究において、カリソプロドール（200mg）、フェナセチン（160mg）、カフェイン（32mg）の組み合わせが、カリソプロドール単独、フェナセチンとカフェインおよびプラセボと比較されました。発症。
医師が実施した症状改善の包括的評価では、研究した組み合わせはその成分よりも効果的でした（カリソプロドールとの比較では P=0.033、カフェインを含むフェナセチンとの比較では P=0.01）。カフェイン成分は協会の有効性に大きく貢献しました。
患者ペアから報告された症状の改善（痛みやけいれんの軽減、可動域の改善など）は、医師が観察したものと非常に似た結果を示しました。
最初に報告された睡眠パターンの変化や睡眠変化の改善は、研究されたどのグループでも観察されませんでした。
研究された全患者のうち、20% が軽度から中等度の副作用を示しました。大多数はめまいや胃腸の変化を訴えていましたが、これらは治療の終了または投与量の減少とともに消失しました。投薬を中止した患者はわずか 2 名（カリソプロドール単独群で 1 名、併用群で 1 名）でした。
プラセボと比較した場合、パラセタモール（250 mg）、アセチルサリチル酸（250 mg）およびカフェイン（65 mg）を含む薬剤を摂取してから 1 ～ 6 時間後に、片側頭蓋頭痛の強度が大幅に減少したことが示されました。合計 1,220 人の患者を対象とした 3 つの無作為化二重盲検プラセボ対照研究からのデータが評価されました。
複数の物質を組み合わせて治療を受けた602人の患者のうち59.3％では、薬剤服用後2時間以内に痛みの強さが軽度または消失したのに対し、プラセボを受けた618人の患者では32.8％であった（Plt;0.001;95％CI 55％）。併用では-63%、プラセボでは95%CI 29%-37%)。
ピルを服用してから6時間後、プラセボを投与された患者の52％に対して、併用投与を受けた患者の79％は、軽度から強度のない痛みまで軽減を示しました（Plt;0.001; 95％CI 75％-82％対48％）プラセボ群の23.5％と比較して、治療群では痛みがなくなったのは-56％）、50.8％でした（Plt;0.001、95％CI 47％～55％対20％～27％）。吐き気、羞明、音声恐怖症、機能障害などの他の症状は、プラセボ群と比較して、治療群では2時間後と6時間後に改善しました（Plt;0.01）。
多施設共同無作為二重盲検プラセボ対照研究において、パラセタモール（250 mg）、アセチルサリチル酸（250 mg）、カフェイン（65 mg）の組み合わせの有効性がイブプロフェン（200 mg）の有効性と比較されました。片側頭蓋頭痛の治療におけるプラセボ。
患者は無作為化され、次のように割り当てられました。
- 薬物併用治療グループの患者は669人。
- イブプロフェン治療グループの患者666人。
- 対照群の患者は220人。
3 つのグループは、人口統計プロフィール、頭痛の病歴、発作開始時の症状に関して同様の特徴を示しました。どちらの薬物治療グループも、痛みと関連症状の軽減においてプラセボグループよりも有意に優れた結果を示しました。
この物質の組み合わせは、治療開始から 2 時間後の鎮痛スコアの合計、痛みの強さの軽減、痛みの大幅な改善が始まるまでの時間、および痛みが完全になくなるまでの時間においてイブプロフェンよりも優れていました。 2時間後の鎮痛スコアは、併用療法、イブプロフェン、プラセボでそれぞれ2.7、2.4、2.0でした（Plt;0.03）。
有意な痛みの改善の平均発現時間は、イブプロフェンと比較して関連性の方が 20 分早く (Plt;0.036)、イブプロフェンと比較して優れた有効性と関連性のより早い効果を示しました。
急性腰痛および坐骨神経痛の治療におけるジクロフェナク（50 mg）、パラセタモール（300 mg）、カリソプロドール（125 mg）およびカフェイン（30 mg）の組み合わせの有効性と安全性をテストすることを目的として、シクロベンザプリンの有効性と安全性を調べるため、多施設共同無作為化二重盲検比較臨床試験が実施されました。急性腰痛および坐骨神経痛と診断され、過去7日間に症状が発現した患者108名を対象に、各群54名ずつ無作為に割り付けられ、1日3回、7日間、薬剤が投与された。
この研究のために選択された主な有効性基準は、痛みの視覚的アナログスケールとローランドモリスアンケートであり、その結果は治療前後で比較されました。第 2 の基準は、患者と治験責任医師による治療の全体的な評価、および救急鎮痛薬の使用でした。安全基準は忍容性分析、有害事象による投薬中断、および臨床検査であった。
分析された結果のいずれにおいても、有効性に関してグループ間に統計的な差異はありませんでした。どちらの薬剤も、急性腰痛と坐骨神経痛の治療において安全で忍容性があることが証明されました。厳密な統計分析の結果、有害事象の点でのみ 2 つのグループの違いが示され、シクロベンザプリンで治療されたグループの方が有害事象の頻度が高かった。
この薬に含まれる鎮痛剤、抗炎症剤、筋弛緩剤の組み合わせは、痛みや炎症を伴うさまざまな症状での使用に対する有効性と安全性が実証されています。
薬理的特性
カリソプロドール
カリソプロドールは中枢的に作用する骨格筋弛緩薬であり、メプロバメートと化学的に関連しており、ヒトの骨格筋の緊張を間接的に軽減します。カリソプロドールが局所起源の急性筋けいれんを軽減する作用機序は、カリソプロドールが多シナプス反射を優先的に抑制し、骨格筋けいれんに起因する不快感の治療に有効であるという事実に関連している可能性があります。
高用量では、単シナプス反射が阻害される可能性があります。メプロバメートにはバルビツラトシミレ活性があり、カリソプロドールを GABA 受容体の間接的アゴニストにし、ベンゾジアゼピンと同様に中枢神経系の塩素チャネルのコンダクタンスに影響を与えます。鎮静は骨格筋弛緩剤の使用の結果でもあります。
カリソプロドールは経口投与後よく吸収され、30 分で急速に治療作用が発現し、4 時間以内に作用のピークに達します。
最大濃度時間は 1.98 +/- 1.16 時間で、ピーク濃度は 2.29 +/- 0.68 mcg/mL、曲線下面積は 10.33 +/- 3.87 mcg/mL/時間に達します。カリソプロドールのクリアランスは 39.52+/-16.83 L/時間です。カリソプロドールは肝臓で代謝され、排泄半減期が 8 時間で尿中に排泄されます。
少量のカリソプロドールのみが変化せずに尿中に排泄されます。メプロバメート (カリソプロドールの主代謝産物) の最大血清濃度は 2.08+/-0.48 mcg/mL で、2.5 時間以内にカリソプロドールの血清濃度を超えます。
急性の筋骨格系疾患に起因する痛みや不快感を軽減するために、鎮痛薬と組み合わせて使用されます。
カフェイン
カフェインはメチルキサンチンに分類される中枢神経系興奮剤で、精神的な覚醒状態を生み出し、カリソプロドールによって引き起こされる眠気を正す傾向があります。カフェインは鎮痛補助剤でもあり、横紋筋に作用して緊張を高め、疲労しにくくしてパフォーマンスを向上させます。カフェインは中枢神経系を介してすべてのシステムに影響を与えます。
カフェインを使用すると、軽い多幸感、疲労感の欠如、思考の流れの増加、注意力の増加が起こることがあります。カフェインは直接的な刺激効果により胃液の分泌を増加させます。心筋はカフェインによって刺激され、心拍出量と冠血流が増加します。
全身血圧は、通常のカフェイン摂取量ではほとんどの場合変化しません。カフェインは特定の血管を拡張し、他の血管を収縮させるため、総血圧は増減しません。カフェインは、環状 3′,5′-アデノシン一リン酸 (cAMP) の不活性化に関与する酵素であるホスホジエステラーゼの競合阻害剤です。
「インビトロ」研究によると、Campの細胞内レベルの上昇は、平滑筋細胞の弛緩や組織球ヒスタミンの放出などの細胞活動のメディエーターとして機能します。
カフェインはまた、筋小胞体のカルシウム透過性を高め、アデノシン受容体を競合的にブロックします。カフェインは経口でよく吸収され、10 mg のカフェインを経口投与した後、血漿ピークレベルは 6 ～ 10 mg/l となり、用量に関係なく 30 ～ 120 分で起こります。その治療作用の始まりは、経口投与の15分から45分の間に起こります。
ピーク血漿濃度は、250 mg カフェイン (7 mcg/mL) の摂取と比較して、500 mg カフェイン (17.3 mcg/mL) の摂取後の方が有意に高くなります。時間濃度曲線の下の面積は、600 mg の徐放性カフェインを単回投与した後、非喫煙者と比較して喫煙者の方が大幅に減少します。
成人では、カフェインと血漿タンパク質の関係は 36% です。カフェインは体内のすべての組織に広く分布しており、カファルラキディアン液中の濃度レベルは血漿レベルと同様です。その分布量は 35 ～ 40 L (0.53 ～ 0.56 L/kg) ですが、代償性肝硬変患者では減少します (平均 0.38 L/kg、0.19 ～ 0.49 L/kg)。
その代謝は肝臓であり、パラキサンチン代謝産物であるテオブロミンおよびテオフィリンが変換されます。妊娠中は、摂取量が安定しているにもかかわらず、カフェインの代謝が低下し、カフェインの血漿中濃度が増加します。排泄半減期は 4 ～ 5 時間で、腎臓から排泄されます。
ジクロフェナコナトリウム
ジクロフェナクナトリウムは、鎮痛および解熱特性を持つ非ステロイド性抗炎症薬であり、シクロオキシゲナーゼによるプロスタグランジン合成の阻害剤です。抗炎症性および鎮痛特性により、ジクロフェナクナトリウムは、徴候や症状の有意な改善を特徴とするリウマチ障害の治療に対する満足のいく反応を促進します。それは、あらゆる点で外傷に起因する痛み、浮腫、炎症を急速に緩和します。
それは、非リウマ性起源の中程度で急性の痛みを伴う状態で鎮痛効果を長期にわたって顕著にしています。
ジクロフェナクに対する治療反応の始まりは、それが適用されている基本的な条件に依存します。鎮痛剤の可能性は、ジクロフェナクナトリウムの摂取から30分からそれに気付くことができ、関節炎などのリウマチ炎症プロセスに対する反応は、3日以上で観察されます。
ジクロフェナクナトリウムは、30分で鎮痛を伴う経口投与後、1時間でピーク作用を伴う後、胃腸管によく吸収されます。ジクロフェナクナトリウムの経口投与後に最大血漿濃度に達する時間は2.3時間（1〜6.5時間）です。
ジクロフェナクは、血清タンパク質、特にアルブミンに99％以上結合します。 75 mgのジクロフェナク投与の2時間後、滑液中の物質の濃度は血漿濃度の70％であり、4時間の投与から血漿よりも滑液よりも高くなります。
ジクロフェナク分布容量ナトリウムは1.4 L/kgです。用量の約50％は、肝臓を通る最初の通過で代謝され、その生体内変化はグルクロン酸と硫酸化によって発生します。ジクロフェナク代謝のほぼ100％が肝臓によって行われますが、肝不全患者の用量調整に関する推奨事項については十分な情報がありません。
シトクロムCYP2C9は、非常に弱い薬理学的活性を有する主なジクロフェナク代謝産物の4-ヒドロキシディクロフェナクの産生に関与しています。その他の認識可能な代謝物は、5-ヒドロキシディクロフェナク、3′-ヒドロキシディクロフェナク、4 ‘、5-ジヒドロキシディクロフェナクおよび3’hidroxy-4’metoxidiclofenacです。投与された用量の約65％が、共役代謝産物の形で尿中に排泄されます。
約1％が「新鮮な」尿によって排泄されます。
残り（35％）は、便の胆汁によって排除されます。ジクロフェナックエリミネーションの半減期は約2時間です。滑液中の薬物半減期は、血漿半減期の3倍長いです。年齢の違いは、ジクロフェナクナトリウムの吸収、代謝、排泄の関連する修正につながるものではありません。
パラセタモール
パラセタモールまたはアセトアミノフェンは、定義された鎮痛作用と解熱作用を伴うパラメノフェノール誘導体です。具体的には、パラセタモールは、中枢神経系の強力なセキシゲナーゼ阻害剤であり、それほどではないが、周辺の痛みの衝動の生成をブロックします。その末梢作用は、プロタグランジン合成の阻害と、化学または機械的刺激によって疼痛受容体を感作する他の物質の合成または作用の阻害によるものです。
抗受精剤として、アセトアミノフェンは視床下部の熱尿路中心で中央に作用し、末梢血管拡張を生成し、皮膚の血流を増加させ、発汗と熱損失を伴います。中枢神経系の視床下部体温調節中心のプロスタグランジンで作用することにより、凝固、出血時間、血小板凝集を変化させません。
大量の用量であっても、胃粘膜にはほとんど影響しません。カフェインでの使用は、その作用の最速の始まりにつながり、鎮痛作用を妨げずに鎮痛剤の投与量が少ないことで痛みの緩和を改善すると考えられています。その鎮痛作用の始まりは30分で発生し、通常は4時間続きます。
経口投与後、それは胃腸管によって急速に吸収され、30〜60分間の最大血清濃度に達し、約2〜4時間半のプラズマ半減期は4〜5時間の除去です。パラセタモール吸収は急速であり、4.5分で発生し、バイオアベイラビリティは60％から98％です。
頭部ヘミクラニアや髄質損傷などの特定の状態は、おそらく胃内容の増加と吐き気のために吸収速度を減らします。パラセタモールの吸収は妊娠の影響を受けません。鎮痛の治療濃度は約10 mg/Lです。
パラセタモールは、血漿タンパク質に血漿タンパク質に結合し、血漿濃度の10％から30％に結合し、過剰摂取で20％から50％に達する可能性があります。
この薬は、胎盤とhemato脳球体を通過し、投与後2〜3時間後にFLAFラーチ液のピーク濃度に達します。その分布量は1〜2 L/kgです。生体内変化は、尿および胆道経路によって排泄される、ヒドロキシル化およびデカボライトを組み合わせた代謝産物、硫酸塩、システイン、およびヒドロキシル化およびデカクト化された代謝産物をもたらします。
薬物の約25％は、最初の肝臓の通過で代謝されます。パラセタモール代謝産物は腎臓によって排泄され、13.5 L/時間のクリアランスで、1％から4％が「新鮮」で排泄されます。
