ノルトリプチリン塩酸塩ランバクシーのリーフレット

内因性うつ病は、他のうつ病状態よりも軽減される可能性が高くなります。

出典: パメロール医薬品専門家による指導。

塩酸ノルトリプチリンの禁忌 – ランバクシー

塩酸ノルトリプチリン (活性物質) または他の三環系抗うつ薬をモノアミンオキシダーゼ阻害剤 (MAOI) と同時に使用することは禁忌です。同様の三環系抗うつ薬をこのタイプの組み合わせで使用した場合、高熱、重度の発作、死亡が報告されています。

塩酸ノルトリプチリン (活性物質) による治療を開始する少なくとも 2 週間前に MAO 阻害剤を中止することが推奨されます。

塩酸ノルトリプチリン (活性物質) は、この物質に対して過敏症である患者には投与すべきではありません。

塩酸ノルトリプチリン (活性物質) と他のジベンズアゼピンの間には交差感受性が生じる可能性があります。塩酸ノルトリプチリン（活性物質）は、心筋梗塞後の急性回復期には禁忌です。

出典: パメロール医薬品専門家による指導。

ノルトリプチリン塩酸塩の使い方 – ランバクシー

塩酸ノルトリプチリン (活性物質) の小児への使用は推奨されません。塩酸ノルトリプチリン（活性物質）は、カプセルまたは溶液の形で経口投与されます。高齢の患者や若者には、通常よりも低い用量が推奨されます。外来患者には、厳重な監督の下、入院患者よりも低い用量が推奨されます。治療は低用量から開始し、臨床反応と不耐症の可能性のある証拠を慎重に観察しながら、徐々に用量を増やす必要があります。寛解後は、寛解を維持する用量で長期間投薬を維持する必要がある場合があります。患者に軽度の副作用が発生した場合は、用量を減らす必要があります。重篤な副作用やアレルギー症状が発生した場合は、直ちに薬の服用を中止する必要があります。治療期間は医師のアドバイスに従って決定されます。

成人の通常の摂取量

25mgを1日3～4回。治療は低用量から開始し、必要に応じて増量する必要があります。別の投与スケジュールとして、1日の総用量を1日1回投与することもできる。 1 日あたり 100 mg を超える用量を投与する場合、塩酸ノルトリプチリン (活性物質) の血漿レベルを監視し、50 ～ 150 ng/mL の範囲に維持する必要があります。 1 日あたり 150 mg を超える用量は推奨されません。

高齢者と若者の患者

１日当たり３０ｍｇ〜５０ｍｇを２〜３回投与するか、または１日の全用量を１日１回投与することができる。塩酸ノルトリプチリン (活性物質) の臨床研究には、65 歳以上の患者が若い患者と異なる反応を示すかどうかを判断するのに十分な数の患者が含まれていませんでした。

他の報告された臨床経験では、他の三環系抗うつ薬と同様に、肝臓の有害事象（主に黄疸と肝酵素の増加を特徴とする）が高齢患者では非常にまれに観察されるため、肝損傷に伴う死亡を監視する必要があることが示されています。高齢者における三環系抗うつ薬の投与後の混乱状態の報告もあります。

塩酸ノルトリプチリン（活性物質）の活性代謝物、10-ヒドロキシノルトリプチリンの血漿濃度の上昇も、高齢患者で報告されています。他の三環系抗うつ薬と同様に、このグループの患者に対する用量の選択は、通常、1 日あたりの最低有効総用量に制限する必要があります。

カプセルを割ったり、開けたり、噛んだりしないでください。

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ノルトリプチリン塩酸塩の予防措置 – Ranbaxy

患者向けの情報: 処方者または他の医療専門家は、患者、その家族、およびその介護者に、塩酸ノルトリプチリン (活性物質) による治療に伴う利点とリスクについて知らせ、その適切な使用についてアドバイスしなければなりません。

臨床症状の悪化と自殺の危険性：患者、その家族、介護者は、不安、動揺、パニック発作、不眠症、イライラ、敵意、攻撃性、衝動性、アカシジア（精神運動の落ち着きのなさ）、軽躁病、躁病、その他の異常な行動の変化、うつ病の悪化、自殺念慮（特に抗うつ薬治療の開始時や用量を増減したとき）。突然の変化が起こる可能性があるため、患者の家族や介護者には、そのような症状の発現を毎日観察するようアドバイスする必要があります。このような症状は、特に症状が重度である場合、突然発症する場合、または患者が経験する症状の一部ではない場合には、患者の医師に報告する必要があります。このような症状は、自殺思考や自殺行動のリスクの増加と関連している可能性があり、綿密なモニタリングと場合によっては投薬変更の必要性を示しています。

統合失調症患者における塩酸ノルトリプチリン（活性物質）の使用は、精神病の悪化を引き起こしたり、潜在的な統合失調症症状を活性化する可能性があります。活動的または興奮しすぎている患者にこの薬を投与すると、不安や興奮が増大する可能性があります。双極性障害患者において、塩酸ノルトリプチリン（活性物質）は躁症状の発現を誘発する可能性があります。一部の患者では、塩酸ノルトリプチリン (活性物質) が敵意を引き起こす可能性があります。この治療クラスの他の薬剤と同様に、発作閾値の低下によりてんかん発作が発生する可能性があります。必要な場合には、リスクが高まる可能性がありますが、電気けいれん療法と併用して薬剤を投与することもできます。可能であれば、待機的手術の数日前に投薬を中止する必要があります。

治療開始後もうつ病患者が自殺企図する可能性が残ることを考慮すると、治療中のいかなる時点においても、患者が大量の薬剤を入手できないようにすることが重要である。

妊娠と授乳

妊娠中および授乳中にノルトリプチリン塩酸塩 (有効成分) を使用することの安全性はまだ確立されていません。したがって、塩酸ノルトリプチリン（活性物質）を妊娠患者、授乳中の患者、または妊娠する可能性のある女性に投与する場合は、潜在的な利点と起こり得るリスクを比較検討する必要があります。動物の生殖に関する研究では、決定的な結果が得られませんでした。

動物や妊婦に対する研究は行われていません。あるいは、動物実験でリスクが明らかになったものの、妊婦を対象とした研究はありません。この薬は妊娠中のリスクカテゴリーCに属します。

この薬は、医師または歯科外科医のアドバイスなしに妊婦が使用しないでください。

小児への使用

小児患者における塩酸ノルトリプチリン (活性物質) の安全性と有効性はまだ確立されていません。したがって、小児におけるこの薬の使用は、患者の臨床上のニーズに対する潜在的なリスクを考慮して評価する必要があります。

治療中は、能力や注意力が損なわれる可能性があるため、患者は車の運転や機械の操作を行わないでください。

ノルトリプチリン塩酸塩に関する警告

臨床症状の悪化と自殺のリスク

大うつ病性障害の患者は、成人でも小児でも、抗うつ薬を服用しているかどうかに関係なく、うつ病の悪化や自殺思考や行動の出現、あるいは行動の異常な変化を経験する可能性があり、このリスクは寛解が起こるまで続く可能性があります。 。 重要な。抗うつ薬が特定の患者においてうつ病の悪化や自殺行動の出現を誘発するのではないかという長年の懸念があった。大うつ病性障害（PDD）およびその他の精神疾患を持つ小児および青少年を対象とした短期研究において、抗うつ薬は自殺思考および自殺行動のリスクを増加させた。 PDD、強迫性障害（OCD）、またはその他の精神疾患を持つ小児および青少年を対象とした9種類の抗うつ薬（SSRIなど）の短期プラセボ対照研究（患者4,400人を対象とした合計24件の研究）から収集された分析で明らかになった。抗うつ薬を投与されている患者では、治療開始から最初の数か月間、自殺思考や自殺行動を表す有害事象のリスクが増加します。抗うつ薬を投与されている患者のこうした事象の平均リスクは4%で、プラセボのリスク2%の2倍となった。薬ごとにリスクにはかなりのばらつきがありますが、ほぼすべての薬について増加傾向が研究されています。自殺行動のリスクは、PDD 研究で最も一貫して観察されていますが、一部の研究では他の適応症 (強迫性障害や社会不安障害) についてもリスクが高まっている兆候があります。

これらの研究では自殺は発生しませんでした。小児患者の自殺行動のリスクが、慢性的な使用、つまり数か月にわたる使用にまで及ぶかどうかは不明です。自殺行動が成人にも及ぶかどうかも不明である。適応症を問わず抗うつ薬による治療を受けているすべての小児患者は、特に投薬開始から最初の数か月間、または用量を変更したり減量したりする際に、臨床状態の悪化、自殺行動、異常な行動の変化がないか注意深く観察する必要があります。このような観察には通常、治療開始から最初の 4 週間は患者、家族、介護者との少なくとも毎週の対面相談が含まれ、その後は 4 週間ごと、その後は 12 週間ごと、および臨床的に必要な場合には訪問が行われます。 、12週間を超えた場合。

さらに、直接の訪問の間に電話で連絡することが適切な場合もあります。 PDDまたは併発性うつ病を患い、他の精神疾患が抗うつ薬で治療されている成人も同様に、特に投薬開始から最初の数か月間、または用量を増減する際に、臨床像の悪化や自殺行動がないか観察する必要がある。 。以下の不安症状：動揺、パニック発作、不眠症、過敏症、敵意、攻撃性、衝動性、アカシジア（精神運動の落ち着きのなさ）、軽躁病および躁病が、主要な疾患に対して抗うつ薬で治療されている成人および小児患者で報告されています。その他の適応症（精神科および非精神科の両方）。

このような症状の出現とうつ病の悪化および/または自殺衝動の出現との間の因果関係は確立されていないが、そのような症状は自殺行動の発症の前​​兆である可能性があるという懸念がある。うつ病が持続的に悪化している患者、またはそのような症状が重度、突然発症している、または一部ではない場合に、その行動が始まっている患者では、投薬中止の可能性を含め、治療計画の変更を考慮する必要があります。患者の症状の状態。

大うつ病性障害またはその他の適応症で抗うつ薬の治療を受けている小児患者の家族および介護者は、精神科疾患および非精神科疾患を問わず、患者に興奮、イライラ、異常な行動の変化、およびその他の症状が現れていないか監視する必要があることを注意喚起する必要がある。自殺行動の出現と同様に、そのような症状を直ちに患者の医師に報告してください。塩酸ノルトリプチリン (活性物質) の処方は、過剰摂取のリスクを軽減するために、適切な患者管理と一致する最小限のカプセル数を考慮して作成される必要があります。

うつ病の治療を受けている成人の家族や介護者も同様にカウンセリングを受ける必要があります。双極性障害患者の検査: 大うつ病エピソードは、双極性障害の最初の症状である可能性があります。このようなエピソードを 1 種類の抗うつ薬だけで治療すると、双極性障害のリスクがある患者に躁病/混合エピソードが発症する可能性が高まる可能性があると一般に考えられています (臨床研究では確立されていませんが)。上記の症状がそのような変換を表しているかどうかは不明です。ただし、抗うつ薬による治療を開始する前に、うつ症状のある患者は双極性障害のリスクがあるかどうかを判断するために適切なスクリーニングを受ける必要があります。このような検査には、自殺、双極性障害、うつ病の家族歴を含む詳細な精神病歴が含まれている必要があります。

塩酸ノルトリプチリン (活性物質) は双極性うつ病の治療には承認されていないことに注意してください。ノルトリプチリン塩酸塩 (活性物質) は洞性頻脈を引き起こし、伝導時間を延長する傾向があるため、循環器疾患の患者は厳重な監督下でのみ服用する必要があります。心筋梗塞、不整脈、脳卒中などが報告されています。グアネチジンおよび同様の薬剤の降圧作用が阻害される可能性があります。塩酸ノルトリプチリン (活性物質) は抗コリン作用があるため、緑内障または尿閉の病歴がある患者には細心の注意を払って使用する必要があります。

けいれん発作の既往歴のある患者は、塩酸ノルトリプチリン (活性物質) を投与する際、けいれん閾値を低下させる可能性があるため、厳密に監視する必要があります。甲状腺機能亢進症の患者または甲状腺ホルモン剤による治療を受けている患者に塩酸ノルトリプチリン（有効成分）を投与する場合は、不整脈が発生する可能性があるため、十分な注意が必要です。

ノルトリプチリン塩酸塩 (活性物質) は、機械の操作や車の運転などの危険な作業を行う能力や集中力を損なう可能性があります。したがって、患者にはこのリスクについて警告する必要があります。塩酸ノルトリプチリン（活性物質）による治療中の過度のアルコール摂取は、特に情緒障害や自殺念慮の病歴のある患者において、増強効果をもたらし、自殺企図や過剰摂取のリスクを高める可能性があります。キニジンと塩酸ノルトリプチリン (活性物質) を同時投与すると、血漿半減期が大幅に増加し、AUC が増加し、塩酸ノルトリプチリン (活性物質) のクリアランスが減少する可能性があります。

出典: パメロール医薬品専門家による指導。

塩酸ノルトリプチリンの副作用 – ランバクシー

知らせ：

以下に示すリストには、この物質に関して必ずしも報告されていないいくつかの副作用が含まれています。ただし、三環系抗うつ薬間の薬理学的類似性により、塩酸ノルトリプチリン (活性物質) を投与する場合には、以下に挙げる各反応を考慮する必要があります。

心臓血管

低血圧、高血圧、頻脈、動悸、心筋梗塞、不整脈、心停止、脳卒中。

精神科

幻覚、見当識障害を伴う精神錯乱状態（主に高齢者）。不安、落ち着きのなさ、興奮。不眠症、パニック、悪夢。軽躁状態。精神病の悪化。

神経系

四肢のしびれ、うずき、感覚異常。協調運動障害、運動失調、震え。末梢神経障害;錐体外路症状;けいれん、EEGトレースの変化。ブンブン鳴る。

抗コリン薬

口渇、およびまれに関連する舌下腺炎。かすみ目、視覚調節障害、散瞳。便秘、麻痺性イレウス。尿閉、排尿頻度の遅れ、尿路の拡張。

アレルギー

皮膚の発疹、点状出血、蕁麻疹、かゆみ、光線過敏症（過度の日光への曝露を避ける）。浮腫（全身性または顔および舌の）、薬による温熱療法、他の三環系薬剤との交差過敏症。

血液学的

無顆粒球症を含む骨髄抑制。好酸球増加症。紫;血小板減少症。

胃腸

吐き気と嘔吐、食欲不振、上腹部の痛み、下痢、味覚の変化、口内炎、腹痛、舌炎。

内分泌

男性の女性化乳房、女性の乳房肥大および乳汁漏出。性欲の増減、性的不能。精巣の腫れ。血糖値の上昇または低下。 HAD（抗利尿ホルモン）の不適切な分泌症候群。

その他

黄疸（閉塞性疾患を模倣）;肝機能の変化。体重の増加または減少。発汗;顔の紅潮。排尿障害、夜間頻尿。眠気、めまい、脱力感、疲労感。頭痛;おたふく風邪。脱毛症。

禁断症状

これらの症状は依存性を示すものではありませんが、長期にわたる治療後に突然投薬を中止すると、吐き気、頭痛、倦怠感が生じる可能性があります。

骨折

主に50歳以上の患者を対象に実施された疫学研究では、SSRIと三環系抗うつ薬を投与されている患者では骨折のリスクが増加することが示されている。このリスクを引き起こすメカニズムは不明です。

有害事象が発生した場合は、健康監視通知システム – NOTIVISA (www.anvisa.gov.br/hotsite/notivisa/index.htm)、または州または地方自治体の健康監視機関に通知してください。

出典: パメロール医薬品専門家による指導。

ノルトリプチリン塩酸塩の薬物相互作用 – ランバクシー

三環系抗うつ薬による治療中にレセルピンを投与すると、一部のうつ病患者に「興奮」効果が生じる可能性があります。塩酸ノルトリプチリン (活性物質) を他の抗コリン薬や交感神経興奮薬と組み合わせて投与する場合は、厳密な監督と慎重な用量調整が推奨されます。シメチジンの併用投与により、三環系抗うつ薬の血漿濃度が大幅に増加する可能性があります。患者には、アルコール飲料の影響が増強される可能性があることを説明する必要があります。クロルプロパミド（250 mg/日）による治療を受けている II 型糖尿病患者に、塩酸ノルトリプチリン（活性物質）（125 mg/日）を追加した後に、重大な低血糖が発生した症例の報告があります。

シトクロム P450 2D6 によって代謝される薬物

アイソザイムシトクロム P450 2D6 (デブリソキンヒドロキシラーゼ) による薬物代謝の生化学的活性は、白人人口のごく一部 (「代謝が遅い」と呼ばれる白人の約 7% ～ 10%) で低下しています。アジア人、アフリカ人、およびその他の集団における P450 2D6 アイソザイム活性の低下の有病率に関する信頼できる推定値はまだ入手できません。 「代謝が遅い人」は、通常の用量で三環系抗うつ薬（TCA）の血漿中濃度が予想よりも高い。 P450 2D6 によって代謝される薬物の割合に応じて、血漿濃度の増加は小さい場合もあれば、非常に大きい場合もあります (血漿中の ATC の AUC は 8 倍増加)。さらに、特定の薬物はこのアイソザイムの活性を阻害し、正常な代謝者を「遅い代謝者」に似せます。所定の用量の TCA で安定している個人でも、これらの阻害物質の 1 つが併用療法で投与されると、突然不耐性になる可能性があります。シトクロム P450 2D6 を阻害する薬剤には、酵素によって代謝されない薬剤 (キニジン、シメチジン) と、P450 2D6 の基質となる他の薬剤 (いくつかの抗うつ薬、フェノチアジン、および 1C 型抗不整脈薬のプロパフェノンとフレカイニド) が含まれます。

フルオキセチン、セルトラリン、パロキセチンなどのすべての選択的セロトニン再取り込み阻害剤 (SSRI) は P450 2D6 を阻害しますが、この阻害の程度はさまざまです。どの SSRI と TCA の相互作用が臨床上の問題を引き起こすかの定義は、関与する SSRI の阻害の程度と薬物動態によって異なります。それにもかかわらず、TCA を SSRI と同時投与する場合、および SSRI から別の SSRI に移行する場合には注意が推奨されます。

未変化薬物と活性代謝物の半減期が長いため、フルオキセチン治療を中止した患者では、TCA治療を開始する前に十分な時間が経過することが特に重要です（少なくとも5週間が必要な場合があります）。三環系抗うつ薬とシトクロム P450 2D6 を阻害できる薬剤の併用では、三環系抗うつ薬と他の薬剤の両方で、通常処方される用量よりも少ない用量が必要となる場合があります。

さらに、これらの他の物質のいずれかが併用療法から中止されると、より高用量の三環系抗うつ薬が必要になる可能性があります。 ATC を他の P450 2D6 阻害薬と併用投与する場合は常に、ATC の血漿レベルをモニタリングすることが推奨されます。

出典: パメロール医薬品専門家による指導。

物質の作用 ノルトリプチリン塩酸塩 – ランバクシー

有効性の結果

報告されている塩酸ノルトリプチリン (活性物質) の有効用量は 10 ～ 50 mg で、1 日 3 ～ 4 回です。

塩酸ノルトリプチリン（活性物質）、対人関係心理療法（ITP）、またはその両方による維持療法は、高齢患者の大うつ病の再発の予防または遅延においてプラセボよりも優れていました。再発性の非精神性単極性大うつ病を患う60歳以上の患者は、寛解を達成するために塩酸ノルトリプチリン（活性物質）と毎週のPTIで治療され、その後、寛解の安定性を確保するために16週間の継続期間に入った。その後、彼らはランダムに塩酸ノルトリプチリン（活性物質）（n = 28）、プラセボ（n = 29）、塩酸ノルトリプチリン（活性物質）によるPTI（n = 25）、またはプラセボによるPTI（n = 25）を受けました。塩酸ノルトリプチリン (活性物質) の用量は、80 ～ 120 ナノグラム/mL の定常状態レベルに達するように調整されました。患者は3年間、または大うつ病が再発するまで治療を続けた。再発は、塩酸ノルトリプチリン（活性物質）によるITPを受けた人の20％、塩酸ノルトリプチリン（活性物質）を受けた人の43％、プラセボによるITPを受けた人の64％、プラセボを受けた人の90％で発生しました。各実薬治療は、再発予防においてプラセボよりも有意に優れていました（PTIと塩酸ノルトリプチリン（活性物質）および塩酸ノルトリプチリン（活性物質）単独ではp < 0.001、プラセボとのPTIではp = 0.03）。

PTI を使用したノルトリプチリン塩酸塩 (活性物質) も、プラセボを使用した PTI よりも有意に優れていました (P = 0.003)。高齢であると、塩酸ノルトリプチリン (活性物質) と PTI グループを除き、すべてのグループで最初の 1 年間の再発率がより高く、より速いと関連しており、この治療法は再発を防ぐ効果があるようです。著者らは、うつ病を再発するすべての高齢患者に対して、薬物療法とともに心理療法を受けることを推奨しています。

高齢者、うつ病、健康な患者は、若い患者と同様に、塩酸ノルトリプチリン (活性物質) (NT) による治療に反応しました。塩酸ノルトリプチリン（活性物質）の投与量（mg/kg）と、10-ヒドロキシノルトリプチリン及び塩酸ノルトリプチリン（活性物質）の血清濃度率、血清濃度率、臨床反応、ハミルトンスコアの改善との間に有意な関係は認められなかった。 、または若い患者グループ（44 +/- 9.5 歳）と高齢の患者グループ（71 +/- 6.2 歳）の間の副作用傾向。高齢者グループは投与量が大幅に少ない塩酸ノルトリプチリンであり、血清濃度も有意に低かったことから、健康な高齢患者は若い患者よりも塩酸ノルトリプチリン治療に対する感受性が高い可能性があることが示唆された。別の研究では、平均年齢84歳の虚弱高齢患者22人のグループにおいて血漿中濃度100ng/mLに達するには、1日当たりノルトリプチリン塩酸塩（活性物質）の平均用量80ミリグラムが必要であった。単極性うつ病の成人患者30人を3つの治療グループ、すなわち塩酸ノルトリプチリン（単独）、塩酸ノルトリプチリン（活性物質）＋認知療法12セッション、または塩酸ノルトリプチリン（活性物質）＋リラクゼーション療法12セッションに分けたところ、すべてのグループが改善した。すべてのグループが治療中に改善し（平均期間は29日）、どちらの治療グループも塩酸ノルトリプチリン単独で治療したグループよりも抑うつ症状が有意に少なかったと報告しました。認知療法グループでは、退院時にうつ病と分類された視覚障害のある患者が他の2つのグループに比べて有意に少なかった。塩酸ノルトリプチリン (活性物質) の血漿中レベルは、どのグループでも報告されませんでした。

参考文献

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出典: パメロール医薬品専門家による指導。

薬理学的特徴

塩酸ノルトリプチリン（活性物質）は、モノアミンオキシダーゼを阻害しない三環系抗うつ薬です。三環系抗うつ薬による気分改善のメカニズムは現時点では不明です。塩酸ノルトリプチリン (活性物質) は、CNS におけるノルエピネフリンとセロトニンの再取り込みを阻害しますが、抗うつ薬としてのその活性はより複雑で、よく理解されていません。ノルエピネフリンの血管収縮効果を高めますが、フェニルエチルアミンの血管収縮反応をブロックします。研究では、塩酸ノルトリプチリン (活性物質) がカテコールアミンの輸送、放出、貯蔵を妨げることが示唆されています。ラットとハトにおけるオペラント条件付け技術は、塩酸ノルトリプチリン (活性物質) が興奮作用と抑制作用の組み合わせを持っていることを示唆しています。

作用の発現は2週間です。最初の改善は 2 ～ 7 日以内に起こる場合があります。うつ病の高齢患者の場合、反応が現れるまでに 6 週間かかる場合があります。

薬物動態学的特性

吸収

経口バイオアベイラビリティは 60% です。

分布

この薬剤は 85% ～ 95% が血漿タンパク質に結合します。唾液と血漿中の薬物濃度の比は 0.14 ～ 0.28 の範囲です。分配量は15～27L/kgとなります。

代謝

この薬物は肝臓で広範囲に代謝され、広範囲にわたる初回通過効果を受けます。代謝が遅い表現型（遅いデブリソキンの水酸化（CYP2D6））を持つ人は、ノトリプチリンをより遅い速度で代謝します。

代謝物:

排泄

腎臓排泄は薬物排泄の 2% (範囲 0.7% ～ 3.6%) に相当します。血漿クリアランスは0.65 ～ 0.77 L/kg の範囲で変化します。慢性腎不全患者では、平均クリアランス32.3 L/h が報告されています。薬物は胆汁からも排泄されます。

除去半減期

半減期は 15 ～ 39 時間ですが、高齢者の場合は 90 時間を超える場合があります。慢性腎不全患者では、平均半減期が25.2時間（範囲は14.5～140時間）であると報告されています。思春期前うつ病患者における塩酸ノルトリプチリン (活性物質) の単回経口投与後の平均半減期は 17.6 時間でした。

出典: パメロール医薬品専門家による指導。