脊椎骨折の数が減少しました。他の骨折の発生率の減少は顕著ではありませんが、エビスタの使用によりこれらの骨折のリスクは減少します。閉経後の女性に対してエビスタによる治療かその他の治療法を選択する場合は、閉経期の症状、乳房や子宮への影響、心臓血管のリスクと利点を考慮する必要があります。
エビスタはどのように機能しますか?
エビスタは、骨量の減少と骨構造の変化を特徴とし、骨折のリスクが増加する骨粗鬆症に作用します。骨粗鬆症は閉経後の女性に多く発生し、最も一般的な結果は脊椎、股関節、手首の骨折です。
エビスタは、エストロゲンホルモンに反応する組織に対して特異的な活性を持っています。骨やコレステロール代謝（総コレステロールとLDLコレステロールを低下させる）ではエストロゲンと同様に作用しますが、子宮や乳房の組織ではエストロゲンとは逆に作用します。
ラロキシフェンは経口投与後、急速に吸収されます。血漿濃度と生物学的利用能が最大に達するまでの時間は、肝臓での代謝によって異なります。
エビスタの禁忌
エビスタは妊娠中または妊娠する可能性のある女性には禁忌です。妊娠中にエビスタによる治療を行うと、胎児の発育に問題が生じるリスクが高まります。
エビスタは、深部静脈血栓症、肺塞栓症（肺の血管の詰まり）、網膜静脈血栓症などの静脈血栓塞栓症（静脈内の血液凝固）を起こしている、またはすでに起こしている患者には禁忌です。
エビスタは、塩酸ラロキシフェンまたは配合成分にアレルギーのある患者には禁忌です。
この薬は、妊娠している女性、または治療中に妊娠する可能性のある女性は使用しないでください。
エビスタの使い方
推奨用量はエビスタ 60 mg 錠 1 錠で、1 日 1 回経口投与され、食事に関係なくいつでも服用できます。
高齢患者の場合、用量調整は必要ありません。
カルシウムとビタミンDの少ない食事をしている女性には、これらの物質のサプリメントを投与することが推奨されます。
治療の時間、用量、期間を常に遵守し、医師の指示に従ってください。医師の知識なしに治療を中止しないでください。
この薬は割ったり、開けたり、噛んだりすることはできません。
エビスタの使用を忘れた場合はどうすればよいですか?
医師が推奨するエビスタの総量を 24 時間以内に超えて投与しないでください。飲み忘れた場合は、思い出した時点ですぐに服用してください。
1日に1錠を超えて服用しないでください。
疑問がある場合は、薬剤師、医師、歯科医師に相談してください。
エビスタの注意事項
脳卒中または脳卒中のその他の重大な危険因子のある閉経後の患者にエビスタを処方する場合は注意が必要です。
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リスク/ベネフィット比は、原因を問わず静脈血栓塞栓症イベント（静脈内の血液凝固）のリスクがあるすべての患者において考慮されなければなりません。
エビスタの使用は、重度の肝機能不全（肝臓機能不全）または腎機能不全（腎臓機能不全）のある患者には推奨されません。中等度および軽度の腎不全の患者では、その使用には注意が必要です。
エビスタの使用は男性や閉経前の女性には推奨されません。
エビスタおよび全身エストロゲン (ホルモン補充に使用される薬) の使用は推奨されません。経口エストロゲン（ホルモン補充に使用される薬剤）によって誘発された高トリグリセリド血症（血中脂肪レベルの増加）の病歴のある患者は、エビスタを使用する際に血清トリグリセリド（血中トリグリセリド）を監視する必要があります。
エビスタによる治療中に予期せぬ子宮/膣出血が発生した場合は、医師に相談してください。
また、エビスタは、非浸潤性乳がんの縮小、浸潤性乳がんの治療、または再発リスクの軽減には適応されていません。
赤ちゃんの発育に影響を与える可能性があるため、妊娠の可能性がある女性や授乳中の女性はエビスタを服用しないでください。
エビスタの 18 歳未満の患者に対する安全性と有効性は確立されていません。
エビスタは、機械を運転したり使用したりする能力にはほとんど、またはまったく影響を与えません。
この薬はドーピングを引き起こす可能性があります。
この薬には乳糖が含まれています。したがって、乳糖不耐症の患者は注意して使用する必要があります。
薬物相互作用
エビスタは、吸収を著しく低下させる陰イオン交換樹脂であるコレスチラミンと一緒に投与すべきではありません。具体的には研究されていませんが、他の陰イオン交換樹脂でも同様の効果があることが予想されます。
アンピシリンの併用投与により、ラロキシフェンのピーク濃度が低下します。
エビスタによる治療中に、一般に次の血清変化が観察されます。
コレステロールおよびアポリポタンパク質 A1 の HDL-2 サブフラクションの増加、および総コレステロール、LDL コレステロール、フィブリノーゲン、アポリポタンパク質 B、およびリポタンパク質の減少 (a)。 EVISTA はグロブリンの濃度を慎重に増加させ、通常はグロブリンに関連するホルモンの総濃度の増加につながります。これらの変化は、対応する遊離ホルモンの濃度には影響しません。
エビスタと漢方薬、ニコチン、アルコール、臨床検査および非臨床検査との相互作用の可能性を調査することを目的とした臨床研究は行われていません。
エビスタと食品の間には相互作用はありません。そのため、食事に関係なく投与することができます。
他の薬を服用している場合は、医師または歯科医に伝えてください。
医師の知識なしに薬を使用しないでください。健康に危険を及ぼす可能性があります。
エビスタの副作用
ほとんどの副作用は軽度であり、治療を中止する必要はありませんでした。
したがって、エビスタの臨床研究中の副作用は次のとおりです。
非常に一般的な反応 (この薬を使用している患者の 10% 以上で発生します):
血管拡張/ほてり（潮紅、ほてり、またはほてり）。
一般的な反応 (この薬を使用している患者の 1% ～ 10% に発生します):
胆石症（胆管内での結石の形成）、末梢浮腫（手、足、脚の腫れ）、筋肉のけいれん/けいれん。
まれな反応 (この薬を使用している患者の 0.1% ～ 1% に発生):
表在性血栓静脈炎（静脈壁および隣接組織の炎症反応を伴う血栓症）、および深部静脈血栓症（血栓による静脈の閉塞）および肺塞栓症（血管の詰まり）を含む静脈血栓塞栓症（静脈内での血栓の形成）肺内）。
エビスタ発売後の追跡調査では、以下の有害事象が報告されました。
非常に一般的な反応 (この薬を使用している患者の 10% 以上で発生します):
血管拡張/ほてり（潮紅、ほてり、またはほてり）、吐き気（気分が悪い）、嘔吐、腹痛、消化不良（胃消化不良）などの消化器症状、痛み、腫れ、圧痛などの軽度の乳房症状、インフルエンザ症候群および肥大血圧のこと。
一般的な反応 (この薬を使用している患者の 1% ～ 10% に発生します):
片頭痛を含む頭痛、発疹（皮膚病変）、脚のけいれん、末梢浮腫（手、足、脚の腫れ）。
まれな反応 (この薬を使用している患者の 0.1% ～ 1% に発生):
血小板減少症（血小板の減少）、致命的な脳卒中、深部静脈血栓症（血栓による静脈の閉塞）を含む静脈血栓塞栓症（静脈内の血栓の形成）、肺塞栓症（肺の血管の詰まり）、網膜静脈血栓症（網膜静脈における血栓の形成）、表在静脈血栓静脈炎（静脈壁および隣接組織の炎症反応を伴う血栓症）、および動脈血栓塞栓反応（血栓による動脈の閉塞）。
薬の使用により望ましくない反応が現れた場合は、医師、歯科医師、または薬剤師に知らせてください。また、顧客サービスを通じて会社に通知してください。
エビスタの構成
各タブレットには次のものが含まれています。
ラロキシフェン塩酸塩 60 mg、遊離塩基のラロキシフェン 56 mg に相当します。
賦形剤:
ポビドン、乳糖、クロスポビドン、ステアリン酸マグネシウム、二酸化チタン、ヒドロキシプロピルメチルセルロース、ポリエチレングリコール、ポリソルベート 80、青色染料 FDamp;C nº 2、カルナバワックス。
エビスタの過剰摂取
臨床研究では、ラロキシフェンの過剰摂取は報告されていません。
過剰摂取による死亡例は報告されていません。成人の場合、1回に120mgを超えて摂取した患者から報告された症状には、脚のけいれんやめまいなどが含まれていた。場合によっては、過剰摂取の結果として有害事象が報告されなかった。
2 歳未満の小児における偶発的な過剰摂取の場合、報告された最大用量は 180 mg でした。小児では、運動失調（運動調整の欠如）、めまい、嘔吐、発疹（皮膚病変）、下痢、震え、発赤、血液酵素であるアルカリホスファターゼの上昇などの症状が報告されています。
エビスタに対する特別な解毒剤はありません。過剰摂取が疑われる場合は、すぐに最寄りの医療サービスを受診してください。状態を悪化させる可能性があるため、酩酊した患者に薬を与えないでください。
この薬を大量に使用する場合は、すぐに医師の診察を受け、可能であれば薬のパッケージまたは説明書を持参してください。さらに詳しいガイダンスが必要な場合は、0800 722 6001 までお電話ください。
エビスタの薬物相互作用
塩酸ラロキシフェン (活性物質) は、 in vitro でワルファリン、フェニトイン、タモキシフェンと相互作用しません。ラロキシフェン塩酸塩 (活性物質) とワルファリンを併用しても、どちらの薬剤の薬物動態も変化しません。ただし、プロトロンビン時間のわずかな減少が観察されました。したがって、塩酸ラロキシフェン（活性物質）をワルファリンまたは他のクマリン誘導体と一緒に投与する場合は、プロトロンビン時間を監視する必要があります。すでにクマリン系抗凝固薬による治療を受けている患者では、プロトロンビン時間に対する影響は、塩酸ラロキシフェン（活性物質）による治療開始から数週間後に現れることがあります。
塩酸ラロキシフェン (活性物質) は、塩酸ラロキシフェン (活性物質) の吸収と腸肝サイクルを大幅に低下させる陰イオン交換樹脂であるコレスチラミンと一緒に投与しないでください。具体的には研究されていませんが、他の陰イオン交換樹脂でも同様の効果があることが予想されます。
塩酸ラロキシフェン（活性物質）は、ジゴキシンの薬物動態に影響を与えません。塩酸ラロキシフェン（活性物質）の全身分布は、炭酸カルシウムと水酸化アルミニウムまたは水酸化マグネシウムを含む制酸薬の同時投与によって影響を受けません。アンピシリンを併用すると、塩酸ラロキシフェン（活性物質）の最大濃度が低下します。塩酸ラロキシフェン（活性物質）の全体的な吸収と排泄には影響がないため、塩酸ラロキシフェン（活性物質）はアンピシリンと併用して投与できます。
塩酸ラロキシフェン（活性物質）の慢性投与は、単回投与で与えられるメチルプレドニゾロンの薬物動態に影響を与えません。
他の薬剤の併用投与が塩酸ラロキシフェン（活性物質）の血漿濃度に及ぼす影響は、予防および治療の研究において評価されました。頻繁に併用投与される薬剤には、アセトアミノフェン、非ステロイド性抗炎症薬 (アスピリン、イブプロフェン、ナプロキセンなど)、経口抗生物質、H1 および H2 アンタゴニスト、ベンゾジアゼピンなどが含まれます。これらの薬剤の併用によるラロキシフェンの血漿濃度に対する臨床的に関連する影響は確認されませんでした。
臨床研究プログラムでは、エストロゲン様膣製剤の併用が一般的でした。相互作用は認められず、プラセボと比較して、塩酸ラロキシフェン（活性物質）で治療された患者における使用の増加はありませんでした。
塩酸ラロキシフェン（活性物質）による治療中に、一般に次の血清変化が観察されます：コレステロールの HDL-2 サブフラクションとアポリポタンパク質 A1 の増加、総コレステロール、LDL コレステロール、フィブリノーゲン、アポリポタンパク質 B、およびリポタンパク質の減少 (a)。塩酸ラロキシフェン（活性物質）は、性ステロイド結合グロブリン（SHBG）、チロキシン結合グロブリン、コルチコステロイド結合グロブリンなどのグロブリンに結合するホルモンの濃度をわずかに増加させ、それに対応して総ホルモン濃度も増加します。これらの変化は、対応する遊離ホルモンの濃度には影響しません。
塩酸ラロキシフェン（活性物質）と漢方薬、ニコチン、アルコール、臨床検査および非臨床検査の間の可能性のある相互作用を調査する目的で臨床研究は行われていません。
エビスタ フード インタラクション
ラロキシフェン塩酸塩 (活性物質) と食品の間には相互作用はありません。そのため、食事に関係なく投与することができます。
エビスタ物質の作用
効果の結果
骨格への影響
閉経期に起こるエストロゲンの利用可能量の減少は、骨吸収の顕著な増加、骨量の減少、および骨折のリスクを引き起こします。骨量の減少は、閉経後の最初の 10 年間に特に急速に起こります。この時期には、骨形成の代償的な増加が吸収による損失を回復するのに十分ではありません。骨粗鬆症を引き起こす可能性のあるその他の危険因子には、早期閉経、骨減少症（ピーク骨量より少なくとも 1 標準偏差を下回る）、低体重、白人またはアジア人の民族的起源、骨粗鬆症の家族歴などがあります。通常、置換治療により過剰な骨吸収が解消されます。閉経後の女性において、塩酸ラロキシフェン（活性物質）は骨折の発生率を減らし、骨量を維持し、骨密度（BMD）を増加させます。
骨折の発生率
塩酸ラロキシフェン（活性物質）は、骨粗鬆症の閉経後女性（初期椎骨骨折の有無にかかわらず）における椎骨骨折の発生率を減少させました。平均年齢66歳で、骨粗鬆症または骨粗鬆症で既に椎骨骨折を患っている7,705人の閉経後女性を対象とした研究では、塩酸ラロキシフェン（活性物質）による3年間の治療により、椎骨骨折の発生率が47%減少しました[相対リスク] (RR) 0.53;信頼区間 (CI) 0.35-0.79。 plt;0.001]および31% (RR 0.69; CI 0.56-0.86; plt;0.001)。
骨粗鬆症の女性 45 人、または骨折が存在する骨粗鬆症の女性 15 人は、1 つ以上の椎骨骨折を予防するために塩酸ラロキシフェン (活性物質) で 3 年間治療する必要があります。塩酸ラロキシフェン（活性物質）による4年間の治療により、骨粗鬆症患者または骨折患者の椎骨骨折の発生率がそれぞれ46%（RR 0.54; CI 0.38-0.75）および32%（RR 0.68; CI 0.56-0.83）減少しました。 4 年目だけで、塩酸ラロキシフェン (有効物質) は新たな椎骨骨折のリスクを 39% 減少させました (RR 0.61; CI 0.43-0.88)。 4 年目には、ビスホスホネート、カルシトニン、フッ化物の併用が患者に許可されました。非脊椎骨折に対する効果は実証されていません。この研究のすべての患者は、カルシウムとビタミンDのサプリメントを受けました。
統計的に有意ではありませんが、非脊椎骨折の発生率は、プラセボと比較して、塩酸ラロキシフェン（活性物質）への曝露期間が増加するにつれて減少しました。
骨塩密度 (BMD)
子宮の有無にかかわらず、60歳までの閉経後女性に毎日投与される塩酸ラロキシフェン（活性物質）の有効性は、予防研究では24か月、治療研究では36か月の治療期間にわたって確立されました。これらの女性は 2 ～ 8 年間閉経していました。塩酸ラロキシフェン (活性物質) またはプラセボを投与された 1,764 人の閉経後の女性を対象に、3 つの臨床研究が実施されました。研究の1つでは、女性は以前に子宮摘出術を受けていた。塩酸ラロキシフェン（活性物質）は、プラセボと比較して、股関節、脊椎および全身の骨密度を大幅に増加させました。
臨床研究では、すべての被験者にビタミン D の有無にかかわらずカルシウムの補給を受けました。この BMD の増加は、プラセボと比較して一般に 2% でした。同様の BMD の増加が治療集団でも観察されました。予防研究において、塩酸ラロキシフェン（活性物質）治療中に骨密度の増加または減少を経験した女性の割合は次のとおりでした。脊椎では37%の減少、63%の増加が見られました。股関節では 29% 減少し、71% 増加しました。
カルシウムの薬物動態
塩酸ラロキシフェン (活性物質) とエストロゲンは、同様に骨のリモデリングとカルシウム代謝に影響を与えます。塩酸ラロキシフェン（活性物質）は、主に尿中カルシウム損失の減少により、骨再吸収の減少と 60 mg/日のプラスのカルシウムバランスに関連しています。
骨リモデリングマーカー
塩酸ラロキシフェン（活性物質）は、骨の吸収と形成の生化学マーカーによって証明されるように、骨のリモデリング速度を減少させました。
組織形態計測 (骨の質)
塩酸ラロキシフェン（活性物質）で治療された患者の骨は組織学的に正常で、石灰化欠陥、組織化されていない骨、または髄線維症の証拠はありませんでした。これらの発見は、塩酸ラロキシフェン (活性物質) の骨に対する主な作用機序が骨吸収の阻害であることを一貫して示しています。
脂質代謝と心血管リスクへの影響
臨床研究では、塩酸ラロキシフェン (活性物質) を 1 日あたり 60 mg 摂取すると、総コレステロール (3 ～ 6%) と LDL コレステロール (4 ～ 10%) が大幅に減少することが示されています。ベースラインのコレステロール濃度が最も高い女性の減少が最も大きかった。 HDL コレステロールとトリグリセリドの濃度は大きく変化しませんでした。
塩酸ラロキシフェン (活性物質) は、血清 HDL-2 コレステロール サブフラクションを有意に増加させ、血清フィブリノーゲン (塩酸ラロキシフェン (活性物質) による 3 年間の治療後 6.71%) とリポタンパク質 (a) を有意に減少させました。骨粗鬆症治療研究では、塩酸ラロキシフェン（活性物質）による治療で、プラセボと比較して、脂質低下療法の開始を必要とする患者の数が大幅に減少しました。
塩酸ラロキシフェン（活性物質）による 8 年間の治療は、骨粗鬆症治療研究に参加した患者の心血管イベントのリスクに大きな影響を与えませんでした。
塩酸ラロキシフェン（活性物質）による治療中に観察された静脈血栓塞栓エピソードの相対リスクは、プラセボと比較して1.60（CI 0.95-2.71）、エストロゲンまたはホルモン補充療法と比較して1.0（CI 0.3-6.2）でした。血栓塞栓性イベントのリスクは、治療開始から最初の 4 か月間で最も高くなりました。
子宮内膜と骨盤底への影響
臨床研究では、塩酸ラロキシフェン（活性物質）は閉経後の女性の子宮内膜を刺激しませんでした。プラセボと比較して、塩酸ラロキシフェンは子宮/膣部の出血や出血、または子宮内膜がんのリスク増加との関連はありませんでした。 831人の女性に対して異なる用量で約3,000回の経膣超音波検査を実施し、評価したところ、塩酸ラロキシフェン（活性物質）で治療した女性とプラセボで治療した女性の子宮内膜の厚さには差がないことが観察されました。
3年間の治療後、60 mg/日の塩酸ラロキシフェン（活性物質）で治療を受けた211人の女性のうち1.9％で、経膣超音波を使用して5 mm以上の子宮内膜厚さの増加が観察されました。 219人の女性がプラセボを受けている。また、塩酸ラロキシフェン（活性物質）またはプラセボで治療したグループ間で子宮出血の発生率に差はありませんでした。
塩酸ラロキシフェン（活性物質）60mg/日による6ヶ月の治療後に子宮内膜生検を行ったところ、どの患者にも子宮内膜増殖が発生していないことが証明された。さらに、1日推奨用量の2.5倍の塩酸ラロキシフェン（活性物質）を投与した研究では、子宮内膜の増殖も子宮体積の増加も観察されませんでした。
骨粗鬆症治療研究では、研究対象集団の一部（患者 1,644 人）を対象に子宮内膜の厚さが 4 年間にわたって毎年評価されました。ラロキシフェン塩酸塩（活性物質）で治療を受けた女性の子宮内膜厚さの測定値は、4年間の治療後の最初の測定値と変わりませんでした。塩酸ラロキシフェン（活性物質）で治療された女性とプラセボとの間で、出血または膣分泌物の発生率に差はありませんでした。
塩酸ラロキシフェン（活性物質）で治療を受けた女性の数は、子宮脱に外科的介入を必要としたプラセボで治療された女性よりも少なかった。塩酸ラロキシフェン（活性物質）による 3 年間の治療後の安全性情報は、塩酸ラロキシフェン（活性物質）による治療は骨盤底手術後の弛緩を増加させないことを示唆しています。
4 年後、塩酸ラロキシフェン (活性物質) は子宮内膜がんまたは卵巣がんのリスクを増加させませんでした。塩酸ラロキシフェン（活性物質）による治療を4年間受けた閉経後の女性では、良性の子宮内膜ポリープが0.9％で報告されたのに対し、プラセボを受けた女性では0.3％でした。
乳房組織への影響
塩酸ラロキシフェン (活性物質) は、乳房組織に対して増殖作用を持ちません。すべてのプラセボ対照研究の中で、塩酸ラロキシフェン（活性物質）は、乳房症状（乳房の腫れ、圧痛、痛みがない）の頻度と重症度に関してプラセボと区別がつきませんでした。臨床研究では、ラロキシフェン治療により浸潤性乳がんの発生率の減少が観察されました。
4年間の骨粗鬆症治療研究（7,705人の患者が参加）を通じて、塩酸ラロキシフェン（活性物質）による治療は、プラセボと比較して、乳がんの全体的なリスクを62％減少させました（RR 0.38; CI 0.21-0.69）。浸潤性乳がんのリスクが71％（RR 0.29; CI 0.13～0.58）、エストロゲン受容体（ER）陽性浸潤性乳がんのリスクが79％（RR 0.21; CI 0.07～0.50）低下しました。塩酸ラロキシフェン（活性物質）は、ER 陰性乳がんのリスクに影響を与えません。これらの観察は、塩酸ラロキシフェン (活性物質) が乳房組織において固有のエストロゲン アゴニスト活性を持たないという結論を裏付けています。
認知機能への影響
認知機能に対する有害事象は観察されませんでした。
薬理的特性
説明
塩酸ラロキシフェン（活性物質）は、選択的エストロゲン受容体調節物質（SERM）として作用するベンゾチオフェン誘導体です。
薬力学特性
選択的エストロゲン受容体調節因子（SERM）として、ラロキシフェンは、エストロゲンに反応する組織に対して選択的なアゴニストまたはアンタゴニスト活性を持ちます。骨およびコレステロール代謝（総コレステロールおよびLDLコレステロールを低下させる）に対してアゴニストとして作用しますが、子宮および乳房組織に対してはアンタゴニストとして作用します。
エストロゲンと同様に、ラロキシフェンの生物学的効果は、エストロゲン受容体への高親和性結合と遺伝子発現の制御によって媒介されます。この結合により、異なる組織における複数のエストロゲン調節遺伝子の発現差が引き起こされます。データは、エストロゲン受容体が組織リガンドおよび/または遺伝子特異的な少なくとも 2 つの異なる経路を通じて遺伝子発現を調節できることを示唆しています。
薬物動態学的特性
吸収
ラロキシフェンは経口投与後、急速に吸収されます。経口投与量の約 60% が吸収されます。絶対的なバイオアベイラビリティは 2% です。全身性グルクロン酸抱合は広く普及しています。最大の血漿濃度と生物学的利用能に達するまでの時間は、ラロキシフェンとそのグルクロン酸代謝物の全身性相互変換と腸肝サイクルによって異なります。
分布
ラロキシフェンは体内に広く分布しています。分布量は用量に依存しません。ラロキシフェンとモノグルクロニドの複合体は、アルブミンとα-1 酸性糖タンパク質の両方を含む血漿タンパク質と高度に結合します (98 ～ 99%)。
代謝
ラロキシフェンは、グルクロニド複合体（ラロキシフェン-4′-グルクロニド、ラロキシフェン-6-グルクロニド、およびラロキシフェン-6-4′-ジグルクロニド）の形成により広範な初回通過肝臓代謝を受けます。他の代謝物は検出されませんでした。ラロキシフェンとそのグルクロニド結合体は、可逆的な全身代謝と腸肝サイクルを通じて相互変換可能であり、経口投与後、半減期が 27.7 時間に延長されます。
ラロキシフェン塩酸塩 (活性物質) に含まれるラロキシフェンとそのグルクロン酸代謝物の濃度の合計は 1% 未満です。ラロキシフェン塩酸塩（活性物質）の単回経口投与の結果は、複数回投与の薬物動態を予測します。塩酸ラロキシフェン (活性物質) の用量が増加すると、血漿濃度 x 時間曲線 (AUC) の下の面積の比例増加がわずかに小さくなります。
排泄
ラロキシフェンとそのグルクロン酸代謝産物の投与量の大部分は、その後 5 日以内に主に糞便中に排泄されます。グルクロニド結合体として尿中に排泄されるのは用量の 6% 未満です。
特殊な状況
腎不全
総投与量の 6% 未満が尿中に排出されます。薬物動態研究では、除脂肪体重で調整したクレアチニンクリアランスの 47% 減少が観察され、その結果、ラロキシフェンクリアランスが 17% 減少し、ラロキシフェン複合体のクリアランスが 15% 減少しました。
肝不全
塩酸ラロキシフェン（活性物質）は、総血清ビリルビンが 0.6 ～ 2.0 mg/dL の肝硬変患者を対象に単回投与として研究されました。ラロキシフェンの血漿濃度は対照より約 2.5 倍高く、ビリルビン濃度と相関していました。肝障害患者における安全性と有効性は評価されていません。
エビスタ ストレージ ケア
エビスタは、光、熱、湿気を避け、15 ～ 30 ℃の室温で保管してください。凍らせないでください。この条件下での保存期間は 24 か月です。
バッチ番号と製造日および有効期限: パッケージを参照してください。
使用期限を過ぎた医薬品は使用しないでください。元のパッケージに入れて保管してください。
身体的特徴
エビスタは、白色で楕円形のコーティングされた錠剤として提供されます。
使用前に薬剤の外観を観察してください。使用期限を過ぎた場合、外観に変化があった場合は、使用してもよいか薬剤師に相談してください。
すべての薬は子供の手の届かない場所に保管する必要があります。
エビスタの法的声明
MS 登録 – 1.1260.0070
農場。答え：
マーシア・A・プレダ – CRF-SP番号19189
イーライリリー・ド・ブラジル株式会社。
Av. Morumbi、8264 – サンパウロ、SP
CNPJ 43.940.618/0001-44
ブラジルの産業
医師の処方箋に基づいて販売します。
嚢: 0800 701 0444
