出典: Hyponor ® Medication Professional の添付文書。
ノルレピンの禁忌
ヘミ酒石酸ノルエピネフリン (活性物質) は、その製剤の成分に対して過敏反応を示した患者には禁忌です。
ヘミ酒石酸ノルエピネフリン（活性物質）は、血液量補充療法が完了するまで冠動脈および脳動脈の灌流を維持するための緊急措置としての場合を除き、血液量不足により低血圧になっている患者には投与すべきではありません。適切な血液量がない場合に血圧を維持するためにヘミ酒石酸ノルエピネフリン（活性物質）を継続的に投与すると、重度の末梢血管収縮および内臓血管収縮、腎灌流および尿量の減少、組織の血圧が「正常」であるにもかかわらず全身血流不足が生じる可能性があります。低酸素症と乳酸アシドーシス。
ヘミ酒石酸ノルエピネフリン（活性物質）も、主治医の判断で投与が必要である場合を除き、腸間膜血栓症または末梢血管血栓症の患者に投与すべきではありません（虚血の増加と梗塞領域の拡大のリスクのため）。命を救う処置。
麻酔薬のシクロプロパンとハロタンは心臓の自律神経の過敏性を高め、このため、静脈内に投与されるエピネフリンまたはノルエピネフリンの作用に対して心筋を過敏にするようです。したがって、これらの麻酔薬による麻酔中にヘミ酒石酸ノルエピネフリン (活性物質) を使用することは、心室頻拍または細動のリスクのため、一般に禁忌と考えられています。
重度の低酸素症または高炭酸ガス症の患者にヘミ酒石酸ノルエピネフリン（活性物質）を使用すると、同じ種類の不整脈が発生する可能性があります。
出典: Hyponor ® Medication Professional の添付文書。
ノルパインの使い方
ヘミ酒石酸ノルエピネフリン注射剤 (活性物質) は濃縮された強力な薬剤であり、注入前にブドウ糖を含む溶液で希釈する必要があります。ヘミ酒石酸ノルエピネフリン (活性物質) の注入は、太い静脈で実行する必要があります。
ヘミ酒石酸ノルエピネフリン (活性物質) は、静脈内点滴としてのみ使用してください。使用前に希釈し、未使用部分は廃棄する必要があります。
急性低血圧状態における血圧の回復
血管収縮薬を投与する前に、可能な限り血液量の減少を完全に修正する必要があります。緊急措置として、脳または冠状動脈の虚血を避けるために大動脈内圧を維持する必要があります。ヘミ酒石酸ノルエピネフリン (活性物質) は、血液量補充前または血液量補充と同時に投与できます。
希釈剤
ヘミ酒石酸ノルエピネフリン（活性物質）は、5% ブドウ糖注射液または 5% ブドウ糖注射液 + 塩化ナトリウムで希釈する必要があります。これらの溶液に含まれるグルコースは、酸化による重大な効力の損失を防ぎます。生理食塩水のみでの投与は推奨されません。血液または血漿は、血液量を増やす必要がある場合は、別々に投与する必要があります（たとえば、同時に投与する場合は Y 字接続および別の容器を使用します）。
中用量
ヘミ酒石酸ノルエピネフリン (活性物質) の 4 mL アンプルを 5% グルコースを含む溶液 1000 mL に加えます。
この希釈液の各 mL には次のものが含まれます。
ヘミ酒石酸ノルエピネフリン (活性物質) 8 μg (ノルエピネフリン塩基の 4 μg に相当します。) 5% グルコースで希釈した溶液は、光から保護されている限り、活性の損失はほとんどなく、室温で 24 時間安定です。熱。したがって、琥珀色のキットを使用するか、アルミホイルで包みます (Martindale / The Extra Pharmacopoeia – 29th edition – page 1470 および Handbook on injectable Drugs 11th edition)。
注記：
製品に対する感受性は人によって大きく異なるため、注入速度を制御することが不可欠です。この溶液を静脈内注入によって投与します。適切なゲージの針を使用して静脈内に使用するプラスチック カテーテルを挿入し、粘着テープでしっかりと固定します。トラップされたカテーテル手法はエンタシスと薬剤の集中を引き起こすため、可能な限り避けてください。流量を 1 分あたりの滴数で正確に評価するには、点滴またはその他の適切な測定装置が不可欠です。 1 分あたり 2 ～ 3 mL (ノルエピネフリン塩基として 2 ～ 6 mg) の初期投与量に対する反応を観察した後、十分な低血圧 (通常 80 ～ 100 mmHg の収縮期血圧) が確立および維持されるまで流量を調整します。重要な器官の循環を維持するため。以前に高血圧症だった患者の場合、血圧を以前の収縮期血圧よりも 40 mmHg 以上下回らないようにすることが推奨されます。平均維持用量は 1 分あたり 0.5 mL ～ 1 mL (ノルエピネフリン塩基として 2 μg ～ 4 μg) の範囲です。
高用量
適切な血圧を達成し、維持するために必要な用量には大きな個人差があります。いずれの場合も、ヘミ酒石酸ノルエピネフリン（活性物質）の用量は患者の反応に応じて決定する必要があります。場合によっては、患者が低血圧のままである場合には、はるかに多い 1 日用量または大量の用量 (ノルエピネフリン塩基 68 mg またはアンプル 17 本など) が必要になる場合がありますが、潜血量の減少を常に疑い、存在する場合は修正する必要があります。通常、中心静脈系の圧力を監視することは、この状況の検出と治療に役立ちます。
治療期間
注入は、血圧と組織灌流が正常範囲内になり、治療なしで維持できるようになるまで継続する必要があります。ヘミ酒石酸ノルエピネフリン（活性物質）の注入は、突然の中止を避け、徐々に減らしてください。報告された急性心筋梗塞による血管虚脱の一部の症例では、最長6日間の治療が必要でした。
輸液の投与
希釈の程度は、必要な臨床液量によって異なります。単位時間あたりの昇圧剤の投与量が多すぎるような流量で大量の液体（グルコース）が必要な場合は、4 μg/mL よりも希釈した溶液を使用できます。一方、大量の液体が臨床的に望ましくない場合は、4 μg/mL を超える濃度が必要になる場合があります。
心停止の補助治療
ヘミ酒石酸ノルエピネフリン（活性物質）の注入は通常、心臓の拍動と換気が回復した後、適切な血圧を回復および維持するために心臓蘇生中に静脈内投与されます。また、ヘミ酒石酸ノルエピネフリン (活性物質) のベータ アドレナリン刺激作用の力により、収縮期収縮が発生している限り、その強度と有効性が増加すると考えられています。
中用量
心停止の管理中に全身血圧を維持するために、急性低血圧状態における血圧の回復の項目で前述したのと同じ方法でヘミ酒石酸ノルエピネフリン (活性物質) が使用されます。
注記：
非経口使用の溶液は、異物の存在や色の変化を考慮して、使用前に常に目視検査する必要があります。ヘミ酒石酸ノルエピネフリン (活性物質) は、無色からわずかに黄色がかった透明な溶液です。したがって、指定の色と異なる場合や沈殿物が含まれる場合は使用しないでください。
鉄塩、アルカリ、酸化剤との接触を避けてください。
出典: Hyponor ® Medication Professional の添付文書。
ノルレピンの予防措置
ヘミ酒石酸ノルエピネフリン (活性物質) には、その製剤中に亜硫酸水素ナトリウムが含まれています。亜硫酸水素塩は、感受性のある人々に、生命を脅かすアナフィラキシー症状やそれほど重度ではない喘息エピソードなどのアレルギー型反応を引き起こす可能性があります。一般集団における亜硫酸塩過敏症の全体的な有病率は不明です。この過敏症は、喘息患者では非喘息患者よりも頻繁に見られます。
ヘミ酒石酸ノルエピネフリン (活性物質) の効力と昇圧物質に対するさまざまな反応により、この昇圧剤を過剰に摂取すると、血圧が危険なほど高いレベルに上昇する可能性が常にあります。したがって、投与開始から目標血圧に達するまでは2分ごと、投与を継続する場合は5分ごとに血圧を記録することが推奨されます。
流速は中断することなく監視する必要があり、ヘミ酒石酸ノルエピネフリン (活性物質) の投与中は患者を決して放置してはなりません。
頭痛は過剰摂取による高血圧の症状である可能性があります。
可能な限り、ヘミ酒石酸ノルエピネフリン（活性物質）の注入は大きな静脈、特に肘前静脈に行う必要があります。なぜなら、この静脈に投与すると、長期にわたる血管収縮により、表面を覆う皮膚が壊死する危険性が明らかに非常に高いからです。小さい。一部の著者は、大腿静脈も許容可能な投与経路であると指摘しています。チューブ周囲の血流が妨げられるとエクスタシーが生じ、局所的な薬物濃度が上昇する可能性があるため、テザーカテーテル技術は可能な限り避けるべきです。閉塞性血管疾患（例、動脈硬化、糖尿病性動脈内膜炎、バージャー病）は、上肢よりも下肢でより頻繁に発生します。したがって、高齢の患者やそのような疾患に苦しむ患者では、脚の静脈の使用を避けるべきです。ヘミ酒石酸ノルエピネフリン（活性物質）を足首の静脈に注入した場合、下肢に壊疽が発生したと報告されています。
注入部位の自由な流れを常に観察する必要があります。薬物の血管収縮作用により局所的な壊死が起こる可能性があるため、ヘミ酒石酸ノルエピネフリン（活性物質）の組織への血管外漏出を避けるように注意する必要があります。薬が注入された静脈の蒼白さは、明らかな血管外漏出がない場合もありますが、これは静脈壁の透過性が高まり、ある程度の漏れが生じることによる血管の収縮が原因であると考えられています。これは、まれに、特に高齢の患者や閉塞性血管疾患に苦しむ患者の下肢静脈注入中に、表在痂皮に進行することもあります。したがって、白化（蒼白）が発生した場合は、局所的な血管収縮の影響が退行するように、注入部位を一定の間隔で変更することを考慮する必要があります。
重要: 血管外漏出虚血の解毒剤
血管外漏出が生じた領域の傷跡化や壊死を避けるために、アドレナリン作動性遮断薬であるフェントラミン 5 ～ 10 mg を含む生理食塩水 10 ～ 15 mL をできるだけ早くその部位に浸潤する必要があります。皮下注射針の付いた注射器を使用する必要があり、溶液が領域全体に豊富に浸透しますが、その低温、硬さ、淡い外観によって容易に識別できます。フェントラミンによる交感神経遮断は、12 時間以内にその領域に浸潤すると、即座に明らかな局所充血変化を引き起こします。したがって、血管外漏出を確認した後、できるだけ早くフェントラミンを投与する必要があります。
妊娠中および授乳中の使用
ヘミ酒石酸ノルエピネフリン (活性物質) を使用して行われた生殖に関する利用可能な動物研究はありません。また、ヘミ酒石酸ノルエピネフリン (活性物質) が妊婦に投与された場合に胎児に害を及ぼす可能性があるかどうか、または生殖能力に影響を与える可能性があるかどうかも不明です。したがって、ヘミ酒石酸ノルエピネフリン (有効成分) は、絶対に必要な場合にのみ妊婦に投与する必要があります。
授乳
この薬剤（ヘミ酒石酸ノルエピネフリン（活性物質））が母乳中に排泄されるかどうかは不明ですが、多くの薬剤がこの経路で排泄されるため、授乳中の母親にヘミ酒石酸ノルエピネフリン（活性物質）を投与する場合は注意が必要です。
小児用
小児におけるヘミ酒石酸ノルエピネフリン (活性物質) の安全性と有効性はまだ確立されていません。
高齢者への使用
ヘミ酒石酸ノルエピネフリン（活性物質）は、65 歳以上の患者には注意して投与する必要があります。患者は薬剤の影響により敏感であるためです。また、冠動脈または脳循環が弱っている患者では、心拍出量が低下する可能性があるためです。有害。
妊娠中のリスク: グレード C – 動物や妊婦を対象とした研究は行われていません。
この薬は、医師または歯科外科医のアドバイスなしに妊婦が使用しないでください。
出典: Hyponor ® Medication Professional の添付文書。
ノルレピンの副作用
次のような反応が起こる可能性があります。
身体全体としては
強力な血管収縮作用と組織の低酸素状態による虚血性損傷。
心臓血管系
おそらく血圧上昇、不整脈の反射の結果として起こる徐脈。
神経系
不安、一時的な頭痛。
呼吸器系
呼吸困難。
皮膚と付属物
注射部位の血管外漏出による壊死。
強力な昇圧剤を長期間投与すると、血漿量の減少が生じる可能性があり、適切な輸液および電解質の補充療法によって継続的に補正する必要があります。
血漿量が修正されない場合、ノルエピネフリンヘミ酒石酸塩の投与を中止すると低血圧が再発する可能性があり、または血圧が維持されると、血流およびその後の組織への組織血液灌流の低下による重度の末梢血管収縮および内臓血管収縮（腎灌流の減少など）が生じる危険性があります。低酸素症、乳酸アシドーシス、および虚血性損傷の可能性があります。
四肢の壊疽はほとんど報告されていません。過敏症の人（甲状腺機能亢進症患者など）が非常に高用量または従来の用量を摂取すると、激しい頭痛、羞明、刺すような胸骨後痛、顔面蒼白、激しい発汗、嘔吐を伴う重度の高血圧を引き起こします。
有害事象が発生した場合は、健康監視通知システム – NOTIVISA (http://www.anvisa.gov.br/hotsite/notivisa/index.htm) または州または地方自治体の健康監視に通知してください。
出典: Hyponor ® Medication Professional の添付文書。
ノルレピンの薬物相互作用
ヘミ酒石酸ノルエピネフリン（活性物質）は、重度かつ長期にわたる高血圧を引き起こす可能性があるため、モノアミンオキシダーゼ阻害剤（MAOI）、またはトリプチリンやイミプラミンなどの抗うつ薬で治療されている患者には細心の注意を払って使用する必要があります。
麻酔薬のシクロプロパンとハロタンは心臓の自律神経の過敏性を高め、このため、静脈内に投与されるエピネフリンまたはノルエピネフリンの作用に対して心筋を過敏にするようです。
したがって、シクロプロパンおよびハロタン麻酔中のヘミ酒石酸ノルエピネフリン (活性物質) の使用は、頻脈または心室細動を引き起こすリスクがあるため、一般に禁忌です。低酸素症または重度の高炭酸ガス症の患者にヘミ酒石酸ノルエピネフリン（活性物質）を使用すると、同じタイプの不整脈が発生する可能性があります。
出典: Hyponor ® Medication Professional の添付文書。
ノルレピンという物質の作用
有効性の結果
集中治療室で実施された前向き無作為化公開臨床研究は、敗血症性ショックの成人患者252人を対象に、体液補充後の初期昇圧剤としてドーパミンとノルアドレナリンを比較するように設計された。
有効性の主要評価項目は、28 日後の全死因死亡率でした。副次評価項目には臓器機能障害、入院またはICU滞在期間、安全性（主に不整脈の発生）が含まれた。 28 日死亡率は、最初の昇圧剤としてドーパミンを使用した場合は 50% (67/134) であったのに対し、ノルエピネフリン治療では 43% (51/118) でした (p = 0.282)。
ドーパミン治療 [27.5% (33/120)] の場合はノルエピネフリン治療 [5.3% (7/132)] よりも洞性頻脈の発生率が有意に高く、ドーパミン治療で観察された不整脈 [23.3% (18/120)] が認められました。ノルエピネフリン治療[5.3% (7/132)] (p <0.0001)。ロジスティック回帰分析により、APACHE II スコア (p lt;0.0001) および不整脈 (p lt;0.015) が転帰の有意な予測因子であることが特定されました。
敗血症性ショック患者に対するこの昇圧剤サポート戦略では、ドーパミンとノルエピネフリンは 28 日死亡率に対する初期薬剤として同等に効果的でした。しかし、ドーパミン治療では不整脈が大幅に増加しました。ドーパミンを投与されている患者は、不整脈の発症を監視する必要があります。 (パテル、2010)。
多施設共同無作為化二重盲検研究では、敗血症性ショックを起こし、毎分最低5μgのノルエピネフリンを投与されている患者を、低用量のバソプレシン（毎分0.01～0.03 IU）またはノルエピネフリン（5～0.03 IU）を受ける群に無作為に割り付けた。 15 μg/分）、「非盲検」期間の昇圧剤に加えて。すべての昇圧剤注入は、目標血圧を維持するために現在のプロトコルに従って滴定および注入されました。主要評価項目は、点滴開始後 28 日間の死亡率でした。
合計778人の患者が無作為に割り付けられ、治験薬が投与され（396人の患者にはバソプレシン、382人の患者にはノルエピネフリンが投与された）、分析に含まれた。 28日死亡率(それぞれ35.4%と39.3%; P = 0.26)または90日死亡率(それぞれ43.9%と49.3%; P = 0.26)において、バソプレシン群とノルアドレナリン群の間に有意差はありませんでした。それぞれ6%、P = 0.11）。重篤な有害事象の全体的な割合に有意差はありませんでした (それぞれ 10.3% と 10.5%; P = 1.00)。前向きに軽度の敗血症性ショックとして定義された層では、28日時点での死亡率はバソプレシン群の方がノルアドレナリン群よりも有意に低かった(26.5%対35.7%、P=0.05)。最も重篤な敗血症性ショック層では、28 日死亡率に有意差はありませんでした (それぞれ 44.0% と 42.5%; P = 0.76)。これら 2 つの研究層間の不均一性の検定は有意ではありませんでした (P = 0.10)。
サブグループ分析に関しては、特に複数の統計的テストが実行されたため、これらの観察の統計的有意性は不確かです。この結果は、将来の試験でテストされる仮説生成手段としてのみ考慮される必要があります。
著者らは、カテコールアミン昇圧剤で治療を受けた敗血症性ショック患者において、低用量のバソプレシンはノルエピネフリンと比較して死亡率を低下させなかったと結論付けた(RUSSEL, 2008)。
敗血症性ショック患者の胃粘膜の代謝と全身性酸素化に対するドーパミン、ノルアドレナリン、アドレナリン、およびノルアドレナリンとドブタミンの組み合わせの効果を比較するように設計されたランダム化対照研究。各患者は最初にドーパミンを投与され、次にランダムに連続してエピネフリン、ノルエピネフリン、またはノルエピネフリン-ドブタミンを投与されました。平均全身動脈圧は > に維持されました。 9.31kPa。各治療の 120 分後に、血行力学パラメータ、代謝酸素速度、および胃粘膜が得られました。
エピネフリンは、他の 3 つのグループと比較して心拍数の有意な増加を引き起こし (Plt; 0.05)、ノルアドレナリン単独およびノルエピネフリン – ドブタミンと比較して有意に高い心拍数 (Plt; 0.05) を引き起こしました。酸素抽出率の値は、他の 3 つのグループと比較して、エピネフリン注入の方が低かった (P < 0.05)。動脈乳酸濃度は、ドーパミンおよびエピネフリン注入と比較して、ノルエピネフリン-ドブタミンにより有意に減少した(Plt; 0.05)。エピネフリン注入と比較して、粘膜内胃 pH 値はノルアドレナリン ブタミン注入の方が高かった (7.25 ± 0.09 vs 7.14 ± 0.07、P < 0.05)。
ドーパミン、ノルエピネフリン、アドレナリン、またはノルエピネフリン-ドブタミンは血圧を改善しました。
エピネフリンとドーパミンは酸素代謝に悪影響を及ぼしましたが、ノルエピネフリンと低用量のドブタミンは胃粘膜と組織の灌流と酸素使用を改善しました(ZHOU、2002)。
多施設無作為化研究では、ショックを起こした患者が登録され、血圧を回復および維持するための第一選択の昇圧剤療法としてドーパミンまたはノルアドレナリンが投与されました。
ドーパミン治療群の患者には体重1kgあたり20μg/分、またはノルアドレナリン、ノルアドレナリン、アドレナリン、またはバソプレシンについては1分あたり0.19μgの用量を追加しても血圧を維持できない場合（非盲検相） 。
主要アウトカムは、無作為化後 28 日以内の死亡率でした。副次アウトカムには、臓器サポート（全身）を必要としない日数と有害事象の発生が含まれた。
この研究には1,679人の患者が参加し、そのうち858人がドーパミン群、821人がノルエピネフリン群であった。グループのベースライン特性は類似していました。 28日死亡率には群間に有意差はなかった（ドーパミン群52.5％、ノルエピネフリン群48.5％、ドーパミンとのオッズ比、1.17、95％信頼区間、0.97-1.42、P＝0.10） ）。しかし、ドーパミンで治療した患者では、ノルエピネフリンで治療した患者よりも多くの不整脈イベントが発生しました(207イベント[24.1%]対102イベント[12.4%]、P<0.001)。
サブグループ分析では、ドーパミンはノルエピネフリンと比較して、心原性ショック患者280人では28日死亡率の増加と関連しているが、敗血症性ショック患者1,044人や血液量減少性ショック患者263人では関連していないことが示された(心原性ショック患者についてP=0.03)カプランマイヤー分析では、敗血症性ショックの場合は P = 0.19、血液量減少性ショックの場合は P = 0.84）。
著者らは、第一選択の血管収縮薬としてドーパミンで治療されたショック患者とノルアドレナリンで治療されたショック患者との間に死亡率に有意差はなかったが、ドーパミンの使用はより多くの有害事象と関連していると結論付けた。イベント。 (DE BACKER、2010)。
ショックの診断で集中治療室（ICU）に入院した患者の平均動脈圧（MAP）を安定させる試みにおいて、エピネフリンとノルエピネフリンの間に違いがあるかどうかを判断することを目的として、著者らは前向きの二重検査を実施した。盲目的研究、ランダム化および制御。
研究対象集団
何らかの病因で昇圧剤が必要な患者はランダム化されました。敗血症性ショック患者と急性循環不全患者を別々に分析した。介入: 血圧を達成するためにエピネフリンまたはノルエピネフリンを「盲目的」に注入しますか? ICU滞在中は70mmHg。
主な成果は、昇圧剤を使用せずに 24 時間以上 MAP を達成および維持することでした。副次的結果は、28日および90日の死亡率でした。 280 人の患者が無作為にエピネフリンまたはノルエピネフリンの投与を受ける群に割り付けられました。 MAPを標的とするまでの時間の中央値は、エピネフリン群で35.1時間（四分位範囲（IQR）13.8～70.4時間）、ノルエピネフリン群で40.0時間（IQR 14.5～120時間）であった（相対リスク（RR））0.88、95％信頼区間（CI）0.69。 -1.12;重度の敗血症患者のサブグループ（n = 158; RR 0.81; 95% CI 0.59-1.12; P = 0.18）または急性循環不全患者のサブグループ（n = 192; RR 0.89）では、MAP目標を達成するまでの時間に差はありませんでした。 ; エピネフリンとノルエピネフリンの間の 95% CI 0.62-1.27; P = 0.49)。エピネフリンは重大な一過性代謝効果の発現と関連していましたが、これにより、追加の臨床処置のために 139 人中 18 人 (12.9%) の患者が研究から撤退することが正当化されました。 28日死亡率と90日死亡率に差はなかった。
エピネフリンに関連する可能性のある有害事象の発現にも関わらず、不均一な ICU 患者集団においては、エピネフリンとノルエピネフリンの間で MAP 目標の達成に差はありませんでした (MYBURGH、2008)。
参考文献:
De Backer D、Biston P、Devriendt J 他ショック治療におけるドーパミンとノルアドレナリンの比較。 N Engl J Med 2010; 362(9):779-89。
Myburgh JA、Higgins A、Jovanovska A、他。重症患者におけるエピネフリンとノルエピネフリンの比較。集中治療医学 2008。 34(12):2226-34。
パテル GP、グラエ JS、スペリー M 他敗血症性ショックの管理におけるドーパミンとノルアドレナリンの有効性と安全性。ショック。 2010年。 33(4):375-80。
ラッセル JA、ウォーリー KR、シンガー J 他敗血症性ショック患者におけるバソプレシンとノルエピネフリンの注入。 N Engl J Med 2008; 358(9):877-87。
Zhou SX、Qiu HB、Huang YZ 他敗血症性ショックにおける全身および胃粘膜の酸素化に対するノルエピネフリン、エピネフリン、およびノルエピネフリンドブタミンの影響。アクタファーマコルシン。 2002年。 23(7):654-8。
出典: Hyponor ® Medication Professional の添付文書。
薬理学的特徴
ヘミ酒石酸ノルエピネフリン (活性物質)、化学的には (R)-2-アミノ-1 (3,4-ジヒドロキシフェニル) エタノール水素 (2R, 3R)- ヘミ酒石酸一水和物 (C8 H11 NO3 . C4 H6 O6. H2O)。ノルアドレナリンは交感神経興奮薬です。交感神経様作用薬は、心臓および中枢神経系の刺激、皮膚および粘膜に栄養を供給する血管の収縮、気管支および骨格筋に栄養を供給する血管の拡張など、節後またはアドレナリン作動性交感神経の刺激によって生じる作用を模倣します。 、代謝の調節。
体内では、3 つの交感神経カテコールアミンが知られています。
ノルエピネフリンは、節後交感神経レベルおよび中枢神経系内の内因性神経伝達物質です。主に代謝機能を持つエピネフリン。そしてドーパミンは主に中枢神経伝達物質です。
交感神経様物質は、作用する受容体に応じてその作用が異なります。
基本的な分類は、アルファ アドレナリン受容体とベータ アドレナリン受容体の間であり、さらに次のように分類できます。
アルファ1 – 受容体。主に平滑筋および平滑腺のシナプス後部に存在し、交感神経作動薬の血管収縮作用に関与します。
α 2受容体は、シナプス前神経終末に存在すると考えられており、フィードバック機構を通じて神経伝達物質放出の阻害に関与していると考えられており、α アドレナリン作動薬で見られる腸活動の阻害に関与している可能性があります。 。
ベータ1受容体。心臓に対する交感神経刺激薬の効果に関与します。
ベータ2受容体。他の効果の中でも、気管支拡張と子宮弛緩を媒介します。
カテコールアミンの一種であるノルエピネフリンは、α-アドレナリン作動性受容体に対して顕著な効果を発揮しますが、β-アドレナリン作動性受容体に対してはそれほど顕著ではありませんが、速効性の交感神経刺激薬です。
ノルアドレナリンは神経伝達物質であり、神経軸索の顆粒に蓄えられ、刺激されると節後アドレナリン作動性神経線維の末端で放出されます。
その一部は副腎髄質にも存在し、そこからエピネフリンとともに放出されます。ノルアドレナリンの最も重要な効果は、収縮期血圧と拡張期血圧を上昇させることです (心拍数の反射的な低下を伴います)。これはアルファ刺激作用の結果であり、血管収縮を引き起こし、腎臓、肝臓、皮膚、そして多くの場合骨格筋の血流が減少します。妊娠中の子宮も収縮します。高用量を摂取すると、肝臓からブドウ糖が放出され、エピネフリンと同様の他のホルモン効果が生じます。中枢神経系への刺激はほとんどありません。ノルアドレナリンのベータ刺激効果は、心臓にプラスの変力作用をもたらしますが、小さな気管支拡張効果に変換されます。ノルアドレナリンは、急性低血圧状態における血圧の緊急回復に使用されます。
出典: Hyponor ® Medication Professional の添付文書。
