この場合、治療効果は心室拡張のある患者の方が大きくなります。
ジゴキシンは、上室性頻脈、特に心房細動および/または不整脈 (粗動) にも適応されます。
ネオジゴキシンはどのように作用するのでしょうか？
ジゴキシンは、直接的な活性を通じて心筋の収縮性を高めます。
この効果は、より低い範囲では用量に比例し、かなり低い用量でもある程度の効果が得られます。
ネオジゴキシンの禁忌
間欠性完全心ブロックまたは第2度房室ブロックの存在、特にストークス・アダムス症候群の病歴がある場合。
強心配糖体中毒によって引き起こされる不整脈。
ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群のような副房室経路に関連する上室性不整脈。ただし、副経路の電気生理学的特性およびこれらの特性に対するジゴキシンの考えられる悪影響が評価されていない場合。副経路が既知であるか、その存在が疑われる場合、および以前に上室性不整脈の病歴がない場合、ジゴキシンは同様に禁忌となります。
肥大型閉塞性心筋症（心房細動および付随する心不全がない場合）。しかしこの場合でも、ジゴキシンを使用する場合には注意が必要です。
配合成分のいずれかに対して過敏症のある患者には禁忌です。心室頻拍または心室細動。
ネオジゴキシンの使い方
各患者は、年齢、体重、腎機能に応じて個別に調整されたジゴキシンの用量を受けなければなりません。
このような用量は、最初のガイドラインに基づいてのみ解釈されるべきです。
大人・子供（10歳以上）
走査：
毎日0.25～0.75mgを約1週間服用し、その後適切な維持用量を摂取します。臨床的な改善は 1 週間以内に見られるはずです。
メンテナンス：
腎機能のある患者では、必要に応じて毎日0.25～0.5mgを数回に分けて投与する範囲です。
より敏感な患者には、1日あたり0.0625mgの用量、またはより長い間隔で投与することが必要です。
ジゴキシン以外の強心配糖体が治療前（約 2 週間）に投与される場合、最適なデジタル化用量は上記で推奨される用量よりも低くなることが予想されます。
治療の時間、用量、期間を常に遵守し、医師の指示に従ってください。
医師の知識なしに治療を中止しないでください。
ネオジゴキシンの使用上の注意
ジゴキシン中毒は、ジゴキシンの適応となる不整脈に似たさまざまな心臓不整脈を引き起こします。この例としては、可変房室ブロックを伴う心房頻拍が挙げられます。これには特別な注意が必要であり、心房細動とともに臨床的に明らかです。
洞房障害の一部のケースでは、ジゴキシンは洞性徐脈を引き起こしたり悪化させたり、洞房ブロックを引き起こす可能性があります。ジゴキシンは、多くの心室性不整脈の治療には適していません。
不整脈におけるジゴキシンのいくつかの有益な効果は、房室伝導ブロックの程度によってもたらされます。
ただし、不完全房室ブロックがすでに存在している場合は、急速に進行するブロックの影響を予期する必要があります。
心筋梗塞の場合、ジゴキシンの即時投与は禁忌ではありません。しかし、これらの状況下で一部の患者に変力薬を使用すると、心筋酸素要求量の望ましくない増加と虚血が生じる可能性があります。
利尿薬を服用している患者では、低カリウム血症の存在下でジギタリス中毒のリスクがあるため、また、心筋梗塞後の血行動態が不安定な低カリウム血症患者でもジゴキシンの用量を減らす必要があるかもしれません。
低酸素症、低マグネシウム血症、および顕著な高カリウム血症は、強心配糖体に対する心筋の感受性を高めます。
利尿薬とACE阻害薬を投与されている患者において、ジゴキシンを併用すると臨床症状の悪化につながることが示されています。
左心室収縮機能が障害され、洞調律が正常である患者において、ジゴキシンを投与すると運動耐性が改善します。
過去 2 週間以内に配糖体を投与したことがある場合、高齢患者の場合、またはジゴキシンの腎クリアランスが低下するその他の理由がある場合は、投与量を減らすことが推奨されます。
ジゴキシンによる治療を受けている患者は、血漿電解質と血漿クレアチニン濃度を定期的に評価することが推奨されます。
甲状腺疾患のある患者はジゴキシンを投与する際に注意が必要です。
甲状腺機能が正常を下回っている場合は、ジゴキシンの用量を減らす必要があります。甲状腺機能亢進症の場合は、用量を増やす必要があります。
吸収不良症候群または胃腸再建の患者には、ジゴキシンの用量の調整が必要になる場合があります。
危険な不整脈を引き起こすリスクは、ジギタリスの毒性が存在すると大幅に増加し、そのリスクは電気的除細動で使用されるエネルギーに比例して増加します。
ジゴキシンによる治療を受けている患者の選択的直流電気的除細動: 除細動が行われる 24 時間前に投与を中止する必要があります。
心停止などの緊急事態に備えて、電気的ディオバージョンを試みる際には、最小限の実効負荷を適用する必要があります。
重度の呼吸器疾患を患っている患者は、ジギタリスに対する心筋の感受性が増加する可能性があります。
変異原性、発がん性、催奇形性:
ジゴキシンに変異原性、発がん性、催奇形性の影響があるかどうかに関するデータは入手できません。
ネオジゴキシンの副作用
副作用は用量依存性があり、治療効果を得るのに必要な用量を超える用量が発生します。
小児および乳児におけるこの薬に関連した副作用は、成人で観察されるものとはいくつかの点で異なります。洞性徐脈を含む心臓不整脈は、小児や乳児の初期の過剰摂取の場合に観察されます。不整脈の症例も観察されますが、最も一般的なのは状態異常と上室性頻脈で、心房性頻脈（ブロックありまたはなし）および接合部（結節性）頻脈、およびまれに心室性不整脈などがあります。ジゴキシンは若い患者に食欲不振、吐き気、嘔吐、下痢、CNS障害を引き起こす可能性がありますが、これらが過剰摂取の初期症状であることはほとんどありません。
ジゴキシン中毒は、第 1 度の心ブロックがない場合でも、洞性徐脈が差し迫っていることによって観察されることがあります。
非心臓病:
主に過剰摂取に関連しますが、一時的に高い血清濃度を引き起こす急速な吸収によって引き起こされる場合もあります。食欲不振、吐き気、嘔吐があり、薬の投与後数時間以内に消えますが、下痢が起こることもあります。
ジゴキシンの長期投与により、女性化乳房が発生する可能性があります。
中枢神経系:
脱力感、無関心、疲労、倦怠感、視覚障害、うつ病、精神病、頭痛。ジゴキシンの経口投与に伴う腸虚血およびまれに腸壊死（発疹）は、猩紅斑様または蕁麻疹の特徴を伴い、まれな反応であり、顕著な好酸球増加症を伴う場合があります。まれに、ジゴキシンの投与後に血小板減少症が診断されることもあります。
心臓:
ジゴキシンの毒性は、伝導障害や不整脈を引き起こす可能性があります。通常、心室性期外収縮の兆候があり、二叉神経、さらには三叉神経に進行する可能性があります。高用量の薬剤の投与後に心房頻脈が発生することがあります。ある程度の房室ブロックを伴う心房頻拍は特に特徴的であり、必ずしも心拍数が速いわけではありません。
ジゴキシンに対する感受性が変化する可能性のある症状を患っている患者では、治療用量での心毒性が発生する可能性があります。
薬の使用により望ましくない反応が現れた場合は、医師、歯科医師、または薬剤師に知らせてください。
また、顧客サービスを通じて会社に通知してください。
ネオジゴキシン スペシャルポピュレーション
生殖能力:
人間の生殖能力に関連するジゴキシンの影響に関するデータは入手できません。
妊娠と授乳:
妊娠中のジゴキシンの使用は禁忌ではありませんが、より高用量が必要な場合があります。ただし、母親に対して期待される治療の臨床的利益が、発育中の胎児に対して起こり得るリスクを上回る場合にのみ投与する必要があります。
母体のジゴキシン濃度が正常範囲内に維持されている限り、胎児や新生児に重大な悪影響は観察されません。
ジゴキシンは母乳中に最小限の量で排泄されますが、母乳育児は禁忌ではありません。
機械を運転したり操作したりする能力に対するこの薬の影響に関する研究はありません。
高齢の患者さん
ジゴキシンの投与は腎機能障害を引き起こす可能性があります。薬物動態への影響は、高齢者の下半身質量によるものである可能性があります。成人に使用される用量よりも低い用量を使用すると、毒性のレベルに関連してジゴキシンの血清レベルが増加する可能性があります。
血清濃度は、ジゴキシンの最後の投与後、6 時間以上ごとに血液サンプルを採取する必要があるラジオイムノアッセイアッセイによって測定できます。このような濃度は、ng/mL または国際単位の nmol/L で表されます。ほとんどの患者は、0.8ng/mL ～ 2.0ng/mL の濃度で、毒性の兆候や症状を発現するリスクが低く、良好な結果が得られます。発症した兆候が実際に投与されたジゴキシンによるものであるかどうかを検証するには、他の配糖体に加えて、臨床状態、血清カリウム濃度、および甲状腺機能が考慮されます。低カリウム血症を避けるために、血清ジゴキシンレベルを頻繁に監視する必要があります。
ネオジゴキシンの構成
各タブレットには次のものが含まれています。
| ジゴキシン | 0.25mg |
| 賦形剤適量 | 1錠 |
(*でんぷん、マンニトール、乳糖、ラウリル硫酸ナトリウム、クロスポビドン、ポビドン、タルク、ステアリン酸マグネシウム)。
ネオジゴキシンの過剰摂取
最近ジゴキシンを投与した場合、および偶発的または意図的な中毒の場合には、胃洗浄と心電図管理が適切です。
ジギタリス摂取により悪化した場合は、腸腸再循環中のジゴキシンの腸への吸収と結合を防ぐために、大量の活性炭を投与する必要があります。
低カリウム血症の場合は、カリウムのサプリメントで治療する必要があります。ジゴキシンの過剰摂取の場合、骨格筋からのカリウムの放出により高カリウム血症が生じることがあります。
ジゴキシンの過剰摂取でカリウムを投与する前に、血清カリウム濃度を把握しておく必要があります。
透析は特に効果が低いため、生命を脅かす毒性のあるジゴキシンを体から除去することはお勧めできません。
ジゴキシン中毒に関連する合併症は、ジゴキシン特異的 (ヒツジ) Fab 抗体フラグメントの静脈内投与によって迅速に回復します。
徐脈性不整脈はアトロピンに反応する場合がありますが、一時的な心臓ペーシングが必要な場合があります。心室性不整脈はリグノカインやフェニトインに反応する場合があります。
大人:
臨床的に観察できる心疾患のない成人では、ジゴキシンの過剰摂取 10 ～ 15 mg が患者の半数に死亡をもたらす用量であることが示唆されています。
心臓病のない成人が 25mg を超えるジゴキシンを摂取すると、死亡および進行性の毒性が生じ、ジゴキシンリガンド Fab 抗体フラグメント (DIGIBIND) にのみ感受性があります。
子供たち：
臨床的に観察できる心疾患のない1歳から3歳の小児では、ジゴキシンの6-10mgの過剰摂取が患者の半数に死亡をもたらす用量であることが示唆されています。
心臓病のない1歳から3歳の小児が10mgを超えるジゴキシンを摂取した場合、Fabフラグメント治療が施されなければ致死的結果となります。
ネオジゴキシンの薬物相互作用
ジゴキシン（活性物質）の薬物相互作用は、腎排泄、組織結合、血漿タンパク質への結合、体内分布、腸管吸収能力および薬物に対する感受性への影響を通じて現れる可能性があります。最善の予防策は、併用治療が提案された場合は常に相互作用の可能性を考慮することです。疑わしい場合は、ジゴキシン（活性物質）の血漿濃度を確認することをお勧めします。
ベータアドレナリン受容体遮断薬と併用すると、ジゴキシン（活性物質）は房室伝導時間を増加させる可能性があります。
低カリウム血症、または細胞内カリウム欠乏を引き起こす薬剤は、ジゴキシン（活性物質）に対する感受性の増加を引き起こす可能性があります。このような薬剤には、利尿薬、リチウム塩、コルチコステロイド、カルベノキソロンなどがあります。
ジゴキシン（活性物質）を使用している患者は、スキサメトニウムの影響（高カリウム血症の悪化）を受けやすくなります。
カルシウムは、特に急速に静脈内投与された場合、デジタル化された患者に重篤な不整脈を引き起こす可能性があります。
以下の薬剤の併用により、ジゴキシンの血清レベルが上昇することがあります。
アミオダロン、フレカイニド、プラゾシン、プロパフェノン、キニジン、スピロノラクトン、マクロライド系抗生物質（エリスロマイシンやクラリスロマイシンなど）、テトラサイクリンおよび場合によっては他の抗生物質、ゲンタマイシン、イトラコナゾール、キニーネ、トリメトプリム、アルプラゾラム、インドメタシン、プロパンテリン、ネファゾドン、アトルバスタチン、オスポリン、エポプロステノール（一過性）およびカルベジロール。
以下の薬剤を併用すると、ジゴキシンの血清レベルを下げることができます。
制酸薬、一部のバルク形成下剤、カオリンペクチン、コレスチラミン、アカルボース、スルファサラジン、ネオマイシン、リファンピシン、一部の細胞増殖抑制剤、フェニトイン、メトクロプラミド、ペニシラミン、アドレナリン、サルブタモール、オトギリソウ（セントジョーンズワート）。
カルシウムチャネル遮断薬は、ジゴキシン（活性物質）の血清レベルを上昇させる可能性があるか、またはそれに影響を与えない可能性があります。ベラパミル、フェロジピン、チアパミルは、ジゴキシン（活性物質）の血清レベルを増加させます。
ニフェジピンとジルチアゼムは、ジゴキシン (活性物質) の血清レベルを上昇させる可能性があるか、またはそれに影響を与えない可能性があります。イスラジピンは、ジゴキシン (活性物質) の血清レベルに変化を引き起こしません。アンジオテンシン変換酵素阻害剤も、血漿ジゴキシン（活性物質）レベルを増加させることもあれば、変化させないこともあります。
ミルリノンは、定常状態ではジゴキシン（活性物質）の血清レベルを変化させません。
ジゴキシン (活性物質) は P 糖タンパク質の基質であるため、P 糖タンパク質阻害剤は吸収の増加および/または腎クリアランスの減少を通じてジゴキシン (活性物質) の血漿濃度を上昇させることができます。
ネオジゴキシンという物質の作用
有効性の結果
機能クラス I および II のうっ血性心不全患者では、プラセボ群 (1.3%; plt;0.05) と比較して、ジゴキシン (活性物質) で治療した群では左心室駆出率が有意に増加しました (4.1%)。
薬理学的特徴
薬力学特性
ジゴキシン（活性物質）は、直接的な作用により心筋の収縮性を高めます。この効果は、より低い治療範囲では用量に比例し、非常に低い用量でもある程度の結果が得られます。この効果は心筋が正常な場合でも発生しますが、この場合には生理学的利益はありません。ジゴキシン (活性物質) の主な作用は、具体的にはアデノシン トリホスファターゼを阻害することであり、これによりナトリウムとカリウムのポンプも阻害します。細胞膜を横切るイオン分布の変化により、カルシウムイオンの流入が増加し、その結果、興奮と収縮の共役時のカルシウムの利用可能性が増加します。したがって、細胞外カリウム濃度が低い場合には、ジゴキシン（活性物質）の効力はかなり増強されるが、高カリウム血症の状態では逆の効果が得られる。
ジゴキシン（活性物質）は、自律神経系の細胞におけるナトリウムとカリウムの交換機構を阻害する同じ効果を発揮し、自律神経系の細胞を刺激して間接的な心臓活動を引き起こします。遠心性迷走神経インパルスの増加により、交感神経の緊張が低下し、心房および房室結節を通るインパルス伝導速度が低下します。したがって、ジゴキシン（活性物質）の主な有益な効果は、心室心拍数の低下です。
心臓の収縮性の間接的な変化は、自律神経活動の変化や直接的な静脈刺激によって誘発される静脈コンプライアンスの変化も引き起こします。直接的活動と間接的活動の間の相互効果が全体的な循環反応を支配しますが、これはすべての患者で同一ではありません。特定の上室性不整脈が存在すると、神経因性の房室伝導の低下がより大きくなります。
心不全患者で起こる神経ホルモンの活性化の程度は、臨床症状の悪化と死亡リスクの増加に関連しています。ジゴキシン（活性物質）は、変力作用とは関係なく、交感神経系とレニン・アンジオテンシン系の活性化を低下させ、生存に有利な影響を与えます。この結果が直接的な交感神経抑制効果によって達成されるのか、それとも圧反射機構の再感作によって達成されるのかはまだ明らかになっていない。
薬物動態学的特性
吸収
経口投与後、ジゴキシン（有効成分）は胃および小腸の上部で吸収されます。食後の投与は吸収速度を遅くしますが、一般に吸収されるジゴキシン（活性物質）の総量は変わりません。ただし、食物繊維が豊富な食事では、ジゴキシン（有効成分）の吸収が低下する場合があります。
経口では、効果は 0.5 ～ 2 時間で始まり、2 ～ 6 時間で最大に達します。錠剤の形で経口投与されるジゴキシン (活性物質) の生物学的利用能は約 63% ですが、エリキシル剤の生物学的利用能は 75% です。
分布
ジゴキシン（活性物質）の中央コンパートメントから周辺コンパートメントへの初期分布には、通常 6 ～ 8 時間を要します。その後、体内からの薬物の除去に応じて、ジゴキシン（活性物質）の血漿濃度の減少がより徐々に起こります。分布量は多く（健康なボランティアでは Vdss = 510L）、これはジゴキシン（活性物質）が体組織に広範囲に結合していることを示しています。この薬物の濃度が最も高いのは心臓、肝臓、腎臓です。心臓では、平均は体循環の平均の 30 倍です。骨格筋の濃度ははるかに低いですが、総重量の 40% を占めるため無視できません。血漿ジゴキシン（活性物質）の約 25% が血漿タンパク質に結合しています。
代謝
ジゴキシン（活性物質）の主な代謝物は、ジヒドロジゴキシン（活性物質）とジゴキシゲニンです。
排除
主な排泄経路は、未修飾の薬物の腎臓排泄です。
ジゴキシン（活性物質）は P 糖タンパク質の基質であり、腸細胞の頂端膜に位置する流出タンパク質であるため、P 糖タンパク質はジゴキシン（活性物質）の吸収を制限します。近位尿細管の P 糖タンパク質は、腎からのジゴキシン (活性物質) の排泄における重要な因子であると考えられます。
ジゴキシン (活性物質) の総クリアランスは腎機能に直接関係しているため、毎日の排泄率はクレアチニンクリアランスの関数となり、血清クレアチニンによって推定できます。健康な対照集団では、総ジゴキシン (活性物質)クリアランス値 193 ± 25 mL/min および腎臓クリアランス152 ± 24 mL/min が見つかりました。
少数の人では、経口投与されたジゴキシン (活性物質) は、消化管内の細菌のコロニーを介して心臓不活性還元生成物 (ジゴキシン還元生成物 (活性物質)、または PRD) に変換されます。これらの個人では、用量の 40% 以上が PRD として尿中に排泄される可能性があります。 2 つの主要な代謝産物であるジヒドロジゴキシンとジゴキシゲニンの腎クリアランスは、それぞれ 79 ± 13 mL/分と 100 ± 26 mL/分でした。しかし、ほとんどの場合、ジゴキシン（活性物質）の主な排泄経路は、未変化の薬物の腎臓からの排泄です。
腎機能が正常な患者におけるジゴキシン（活性物質）の最終排出半減期は 30 ～ 40 時間です。
循環中よりも組織に結合している薬物の量が多いことを考慮すると、体外循環ではジゴキシン（活性物質）が効果的に除去されません。さらに、5 時間の血液透析中に体から除去されるジゴキシン (活性物質) の量はわずか約 3% です。
新生児と10歳までの子供
新生児ではジゴキシン（活性物質）の腎クリアランスが低いため、用量の調整が必要です。腎クリアランスは腎機能の成熟度を反映するため、これは未熟児の場合に特に重要です。ジゴキシン（活性物質）のクリアランスは、生後 1 週間の新生児ではわずか 32 ± 7 mL/min/1.73 m² であるのに対し、3 か月時点では 65.6 ± 30 mL/min/1.73 m² です。出生直後の期間では、子供は一般に、体重と体表面積に基づいて、大人よりも比例してより高い用量を必要とします。
腎不全
ジゴキシン（活性物質）の最終排泄半減期は、腎機能障害のある患者では延長され、無尿患者では 100 時間程度になる場合があります。
ネオジゴキシンストレージケア
室温（15～30℃）で保管してください。光や湿気から守ります。
バッチ番号と製造日および有効期限: パッケージを参照してください。
使用期限を過ぎた医薬品は使用しないでください。元のパッケージに入れて保管してください。
身体的特徴
ネオ ジゴキシンは、円形、半膨らみ、刻み目の入った白色の錠剤として提供されます。
使用前に薬剤の外観を観察してください。
使用期限を過ぎた場合、外観に変化があった場合は、使用してもよいか薬剤師に相談してください。
すべての薬は子供の手の届かないところに保管してください。
ネオ・ジゴキシンのかっこいい名言
MS登録番号 1.5584.0181
農場。責任者：
マルコ・アウレリオ・リミリオ・G・フィーリョ博士 – CRF-GO nº 3,524
登録者:
Brainfarma Indústria Química e Farmacêutica SA
VPR 3 – ブロック 2-C – モジュール 01-B – DAIA – アナポリス – GO – CEP 75132-015
CNPJ: 05.161.069/0001-10 – ブラジルの産業
製造元:
Brainfarma Indústria Química e Farmacêutica SA
VPR 1 – コート 2-A – モジュール 4 – DAIA – アナポリス – GO – CEP 75132-020
医師の処方箋に基づいて販売します。
