プラバコルのリーフレット

冠動脈疾患の予防

心臓病のないコレステロール上昇（高コレステロール血症）の患者では、心筋梗塞（心臓発作）のリスクを軽減するために、食事療法と併用してプラバコール（プラバスタチン）を使用することが示されています。また、必要に応じて心筋血行再建術（心臓バイパス手術またはカテーテル治療）と併用することも示されており、死亡リスクの低減によりこれらの患者の生存率が向上します。

冠動脈疾患

心筋梗塞または不安定狭心症（心臓の痛み）の病歴のある患者には、プラバコール（プラバスタチン）が適応となります。冠動脈疾患および以前の事象（心筋梗塞を含む）の繰り返しによる死亡のリスクを軽減します。血行再建術（手術またはカテーテル治療による）の必要性を減らし、入院の必要性を減らします。

脳血管疾患

冠動脈疾患（心筋梗塞や不安定狭心症など）の既往歴のある患者では、脳卒中や一過性虚血発作（TIA）のリスクを軽減するためにプラバコールが適応となります。

高コレステロール血症と脂質異常症

プラバコール (プラバスタチン) は、いくつかの有害な血中脂肪 (LDL コレステロール、総コレステロール、アポリポタンパク質 B およびトリグリセリド) の高レベルを低下させ、原発性高コレステロール血症および混合型脂質異常症 (フレデリクソン分類 IIa、IIb、 III および IV)。 Pravacol (プラバスタチン) による治療を開始する前に、コレステロール増加の他の原因を排除する必要があります。

これらの他の原因の中で、次のようなことが際立っています。

肥満、コントロール不良の糖尿病、甲状腺機能低下症、ネフローゼ症候群、異常タンパク質血症、肝疾患、他の薬物による治療、アルコール依存症。

アテローム性動脈硬化症の進行と心血管イベント

高コレステロールおよび心血管疾患の患者では、アテローム性動脈硬化の進行速度を低下させ、心血管発作の発生率を低下させるために、食事療法の補助としてプラバコール（プラバスタチン）が適応となります。

移植

固形臓器移植（心臓および腎臓）後、プラバコール（プラバスタチン）は腎移植患者の生存期間を延長し、急性拒絶反応のリスクを軽減することが示されています。

プラバコールはどのように作用しますか?

プラバコール (プラバスタチン) は、コレステロール値を低下させ、アテローム性動脈硬化の進行を抑制することによって作用します。コレステロールは正常に血液中を循環する脂肪の一種ですが、大量に存在すると動脈内に蓄積し始め、重要な器官への血流を減少させる狭窄（アテローム性動脈硬化）を引き起こします。プラバコール (プラバスタチン) は、その作用により、主に心臓と脳における体の動脈の詰まりの可能性を減らし、心臓イベント (狭心症や心臓発作) のリスクを減らし、脳卒中のリスクを減らし、以下の疾患を持つ人々の生存率を高めます。移植。

プラバコール (プラバスタチン) は 2 つの方法でコレステロールを低下させます。まず、肝臓でのコレステロールの合成を担う、HMG-CoA レダクターゼと呼ばれる酵素の活性を可逆的に阻害します。その後、プラバスタチンは、コレステロールに結合して血液中を循環する低密度および超低密度リポタンパク質 (LDL および VLDL) の生成を阻害します。

プラバコール (プラバスタチン) は、摂取後 1 時間から 1 時間半以内に血中に存在します。この薬の効果は胃や腸内の食物の有無によって変わりません。

プラバコールの禁忌

次の場合には、Pravacol を使用しないでください。

プラバコールの使い方

プラバコール錠剤は経口使用であり、食事とは関係なく、少量の水と一緒に服用する必要があります。

投与量

医師はあなたにとって理想的な用量を示します。

推奨用量は10～80mgで、1日1回投与されます。プラバコールは数回に分けて投与できます。

成人および青少年（14 歳以上）の場合、推奨される開始用量は 1 日 1 回 40 mg です。成人の場合、40 mg の用量で所望のコレステロール値に達しない場合は、1 日あたり 80 mg の用量を考慮することもできます。 1日1回服用する場合は、朝服用するよりも効果が若干高いため、夜服用することをお勧めします。

小児（8～13歳）の推奨用量は1日1回20mgです。

プラバコール（プラバスタチン）による治療を開始する前に、コレステロールを下げる食事をとる必要があり、治療中はこれを維持する必要があります。

腎臓または肝機能障害のある患者は、初回用量を減らすことを考慮する必要があります。

治療の時間、用量、期間を常に遵守し、医師の指示に従ってください。

医師の知識なしに治療を中止しないでください。

使用期限を過ぎた薬は使用しないでください。使用前に薬剤の外観を観察してください。

プラバコールの予防措置

肝疾患やアルコール依存症の病歴のある患者は、必ずしもプラバコール（プラバスタチン）を使用できるわけではありません。プラバコールは、クレアチニン ホスホキナーゼ、アラニン アミノトランスフェラーゼ (ALT)、およびアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ (AST) と呼ばれる酵素のレベルを上昇させることができます。プラバコールの使用中に胸痛を経験した場合、医師はこの可能性を考慮する必要があります。

この薬は妊娠中に先天異常を引き起こします。

この薬は、妊娠している女性、または治療中に妊娠する可能性のある女性は使用しないでください。

授乳中

プラバコール（プラバスタチン）による治療を受けている母親は母乳育児をすべきではありません。

小児への使用

8歳から18歳までの小児および青少年に対する安全性と有効性は、十分に管理された適切な研究によって確立されています。臨床研究は8歳未満の子供に使用を推奨するには不十分です。

高齢者への使用

プラバコールは安全で、腎臓や肝臓に障害のない高齢患者でも忍容性が高くなります。

薬物相互作用

実施された研究では、プラバスタチンと他の薬剤との薬物相互作用に関する以下のデータが観察されました。

コレスチラミン / コレスチポール:

コレスチラミンの1時間前または4時間後、またはコレスチポールおよび通常の食事の1時間前にプラバスタチンを投与した場合、プラバスタチンの生物学的利用能または治療効果に臨床的に有意な低下は見られなかったことが観察された。

シクロスポリン:

一部の研究者は、プラバスタチンによる治療を受けている患者の血漿シクロスポリン濃度を測定しましたが、今日まで、これらの結果はこれらの値の臨床的に有意な増加を示していません。単回投与研究では、シクロスポリンを投与されている心臓移植患者においてプラバスタチンの血漿レベルが増加しました。

ワルファリン:

プラバスタチンはワルファリンの血漿タンパク質への結合を変化させませんでした。

その他の薬:

プラバコールをイトラコナゾール、ジルチアゼム、ベラパミル、利尿薬、降圧薬、ジギタリス、変換酵素阻害薬、カルシウムチャネル遮断薬、ベータ遮断薬またはニトログリセリンと併用投与した場合、目立った薬物相互作用は報告されませんでした。アセチルサリチル酸、制酸薬（プラバコール投与の 1 時間前）、シメチジン、ゲムフィブロジル、ニコチン酸、またはプロブコールとの相互作用研究では、プラバコールの投与で統計的に有意な差は観察されませんでした。

他の薬を服用している場合は医師に伝えてください。

医師の知識なしに薬を使用しないでください。健康に危険を及ぼす可能性があります。

警告

HMG-CoA レダクターゼ阻害剤 (プラバコールが属するクラス) は、肝臓と筋肉の機能に異常を引き起こす可能性があります。

骨格筋

原因不明の筋肉痛、筋肉の軟化、衰弱を経験した場合は、すぐに医師に相談してください。 HMG-CoA レダクターゼ阻害剤による治療中にこれらの筋肉変化が起こるリスクは、フィブラート系薬剤、シクロスポリン、エリスロマイシン、ナイアシンなどの他の薬剤と一緒に服用するとより大きくなります。一般に、プラバスタチンとフィブラート系薬剤の併用は避けるべきです。

プラバコールに対する副作用

プラバコールはほとんどの患者で忍容性が良好です。副作用は一般的に穏やかで一時的なものです。すべての臨床研究において、患者の約 2% がプラバコールによる有害な経験を理由に治療を中止しました。

以下に説明する症状は、最長 4 か月の研究で患者の 2% 以上に発生しました。次のような症状が発生する可能性があります。その場合は医師に知らせてください。

吐き気/嘔吐、下痢、便秘、腹痛、ガス、筋骨格系の痛み（局所的）、筋肉痛、風邪、鼻炎、頭痛、めまい、疲労感、胸痛、皮膚の発疹。

以下に説明する症状は、長期研究で治療を受けた患者の少なくとも 1% で発生しました。次のような症状が発生する可能性があります。その場合は医師に知らせてください。

狭心症（胸痛）、皮膚発疹、消化不良/胸やけ、腹痛、吐き気/嘔吐、鼓腸、便秘、疲労、睡眠障害、うつ病、不安/神経質、筋骨格痛（関節痛を含む）、筋肉けいれん、筋肉痛、めまい、頭痛、排尿異常（排尿困難、頻尿、夜間頻尿を含む）、呼吸困難、上気道感染症、咳、視覚障害（かすみ目、複視を含む）。

さらに、臨床研究では次のような有害な経験が 1.0% 未満で発生しました。

かゆみ、皮膚炎、乾燥肌、脱毛症を含む頭皮/毛髪の異常、蕁麻疹、性機能障害、性欲の変化、食欲減退、発熱、紅潮、アレルギー、頭/首の浮腫、筋力低下、感覚異常、めまい、不眠症、記憶障害、振戦、末梢神経障害、水晶体の混濁、味覚障害などの神経障害。

上記の事象に加えて、世界的な市販後の経験から、以下の有害事象が非常にまれに報告されています。

血管浮腫、黄疸（胆汁うっ滞を含む）、肝炎および劇症肝壊死症、エリテマトーデス様症候群、膵炎、血小板減少症。これらの事象については、PRAVACOL との因果関係は確立されていません。

1年以上治療を受けた820人の患者において、プラバスタチンが白内障形成と関連しているという証拠はなかった。

望ましくない反応が現れた場合は医師に知らせてください。

プラバコールの組成

Pravacol 10 mg および 20 mg の各錠剤には次のものが含まれています。

プラバスタチンナトリウムはそれぞれ10mgと20mg。

不活性成分:

乳糖、微結晶セルロース、ポビドン、クロスカルメロースナトリウム、ステアリン酸マグネシウム。

各プラバコール 40 mg 錠剤には次のものが含まれます。

プラバスタチンナトリウム40mg。

不活性成分:

ポビドン、乳糖、酸化マグネシウム、微結晶セルロース、クロスカルメロースナトリウム、ステアリン酸マグネシウムおよびLB-451グリーンラッカー混合物。

プラバコールの過剰摂取

誤って過剰摂取した場合は、一般的な治療法とケアについて医師に相談してください。

プラバスタチンの過剰摂取の経験はほとんどありません。記載されているまれな症例では、臨床検査や臨床検査で症状や異常が見られませんでした。

プラバコールの薬物相互作用

実施された研究では、プラバスタチンと他の薬剤との薬物相互作用に関する以下のデータが観察されました。

フィブラート系薬剤:

単独療法としてのフィブラート系薬剤の使用は、ミオパチーと関連することがあります。フィブラート系薬剤を他のスタチンと同時投与すると、横紋筋融解症などの筋肉関連の有害事象のリスクが増加することが報告されています。プラバスタチンによるこれらの有害事象は除外できません。したがって、プラバスタチンとフィブラート系薬剤（ゲムフィブロジル、フェノフィブラートなど）の併用は避けるべきです。この組み合わせが必要であると考えられる場合は、そのようなレジメンを受けている患者の臨床ケアと CQ (クレアチンキナーゼレベル) のモニタリングが必要です。

コレスチラミン/コレスチポール:

併用投与により、プラバスタチンの生物学的利用能は約 40 ～ 50% 減少しました。コレスチラミンの1時間前、4時間後、またはコレスチポールの1時間前にプラバスタチンを投与した場合、プラバスタチンのバイオアベイラビリティまたは治療効果に臨床的に有意な低下は見られなかった。

シクロスポリン:

プラバスタチンとシクロス​​ポリンを同時投与すると、プラバスタチンへの全身曝露が約 4 倍増加します。しかし、一部の患者では、プラバスタチンへの曝露の増加がさらに大きくなる可能性があります。この併用療法を受けている患者の臨床的および生化学的モニタリングが推奨されます。

ワルファリンおよびその他の経口抗凝固薬：

プラバスタチンの定常状態のバイオアベイラビリティパラメータは、ワルファリンの投与後も変化しませんでした。 2 つの製品を慢性的に投与しても、ワルファリンの抗凝固作用には変化がありませんでした。

シトクロム P450 によって代謝される生成物:

プラバスタチンはチトクロム P450 システムによって代謝されません。これが、他のスタチンで観察されたように、血漿プラバスタチンレベルに重大な変化を引き起こすことなく、チトクロム P450 システムによって代謝されるか、シトクロム P450 システムを阻害する製品を安定したプラバスタチンレジメンに追加できる理由です。プラバスタチンとの有意な薬物動態学的相互作用が存在しないことは、いくつかの製品、特に CYP3A4 基質/阻害剤、例えばジルチアゼム、ベラパミル、イトラコナゾール、ケトコナゾール、プロテアーゼ阻害剤、グレープフルーツジュースおよび CYP2C9 阻害剤（例えばフルコナゾール）であることが特に証明されています。

プラバスタチンとエリスロマイシンを用いた 2 つの相互作用研究のうち 1 つでは、プラバスタチン AUC (70%) と_Cmax (121%) に統計的に有意な増加が観察されました。クラリスロマイシンを用いた同様の研究では、AUC (110%) および C _max (127%) の統計的に有意な増加が観察されました。これらの変化はわずかですが、プラバスタチンとエリスロマイシンまたはクラリスロマイシンを組み合わせる場合には注意が必要です。

その他の製品:

相互作用研究では、プラバスタチンをアセチルサリチル酸、制酸薬（プラバスタチンの 1 時間前に投与した場合）、ニコチン酸、またはプロブコールと一緒に投与した場合、バイオアベイラビリティに統計的に有意な差は観察されませんでした。

プラバコールという物質の作用

効果の結果

一次予防

「西スコットランド冠動脈疾患予防研究 (WOSCOPS)」は、中等度から重度の高コレステロール血症 (LDL-C: 155-232 mg/dL [ 4.0～6.0 mmol/L]）、心筋梗塞の既往がなく、食事療法の補助として、1日量40 mgのプラバスタチンまたはプラセボで平均4.8年間治療された。プラバスタチンで治療された患者では、次のような結果が得られました。

65 歳以上の患者では、前述の基準での治療の利点は不明であり、この研究には含めることができませんでした。

8週間の食事摂取後のトリグリセリド値が6mmol/L（5.3g/L）を超える高コレステロール血症患者のデータがないため、この研究ではこのタイプにおけるプラバスタチン治療の利点は確立されていない。患者の。

二次予防

「虚血性疾患におけるプラバスタチンによる長期介入（LIPID）」研究は、31歳から75歳までの患者9014人を対象に、プラバスタチン（40mg）とプラセボの効果を比較する多施設共同無作為化二重盲検プラセボ対照研究であった。血清コレステロール値が正常から上昇している期間は平均 5.6 年（総コレステロール = 155 ～ 271 mg/dL [4.0 ～ 7.0 mmol/L]、平均総コレステロール = 219 mg/dL [5.66 mmol/L]）トリグリセリドレベルが最大 443 mg/dL [5.0 mmol/L] まで変動し、過去 3 ～ 36 か月以内に心筋梗塞または不安定狭心症の病歴がある。プラバスタチンによる治療は、冠状動脈性心疾患による死亡の相対リスクを 24% 有意に減少させました (p = 0.0004、絶対リスクはプラバスタチン治療群で 6.4%、プラバスタチンで治療された患者では 5.3%)。 （冠状動脈疾患または非致死性心筋梗塞による死亡）が24%（p lt;0.0001）減少し、致死または非致死性心筋梗塞の相対リスクが29%（p lt;0.0001）減少しました。プラバスタチンで治療された患者では、次のような結果が得られました。

「コレステロールと再発事象（CARE）」研究は、冠状動脈性心疾患と非致死性心筋梗塞による死亡に対するプラバスタチン（40mg）の効果を平均値で比較するランダム化二重盲検プラセボ対照研究でした。総コレステロール値が正常（ベースライン平均総コレステロール lt; 240 mg/dL）で、過去 3 ～ 20 か月以内に心筋梗塞を起こした 21 ～ 75 歳の患者 4,159 名を対象に、4.9 年間の生存率を測定しました。プラバスタチン治療により以下の症状が大幅に減少しました。

脳卒中の相対リスクも 32% (p = 0.032)、脳卒中または複合一過性脳虚血発作は 27% (p = 0.02) 減少しました。

上記の基準での治療の利点は、CARE および LIPID 研究に含めることができなかった 75 歳以上の患者では不明です。

4 週間または 8 週間の食事療法後のトリグリセリド値が 4 mmol/L (3.5 g/L) を超える、または 5 mmol/L (4.45 g/L) を超える高コレステロール血症患者のデータが存在しない場合、 CARE研究とLIPID研究では、それぞれこのタイプの患者におけるプラバスタチンによる治療の利点は確立されていませんでした。

CARE および LIPID 研究では、患者の約 80% がレジメンの一部としてアスピリンを受けました。

心臓および腎臓の移植

免疫抑制治療を受けている患者におけるプラバスタチンの有効性:

患者は、プラバスタチン（20～40 mg）の投与と非投与、およびシクロスポリン、プレドニゾン、アザチオプリンの標準的な免疫抑制療法の併用と非併用で同時に治療されました。プラバスタチン治療は、1年後の血行動態低下を伴う心臓拒絶率を有意に減少させ、1年後の生存率を改善し(p=0.025)、血管造影と剖検によって判定された移植時の冠状血管障害のリスクを減少させた(p=0.049)。

患者は、プラバスタチン（20 mg）の投与と非投与、およびシクロスポリンとプレドニゾンの標準的な免疫抑制レジメンの併用と非併用で同時に治療されました。

腎移植患者において、プラバスタチンは、複数の拒絶反応エピソードの発生率、生検で証明された急性拒絶反応エピソードの発生率、プレドニゾロンとムロモナブ-CD3のボーラス注射の使用を大幅に減少させました。

子供および青少年 (8 ～ 18 歳)

ヘテロ接合性家族性高コレステロール血症の小児患者 214 名を対象とした二重盲検プラセボ対照研究が 2 年間にわたって実施されました。小児（8～13歳）はプラセボ（n = 63）または毎日20 mgのプラバスタチン（n = 65）にランダムに割り付けられ、青年（14～18歳）はプラセボ（n = 45）または毎日40 mgのプラバスタチン（n = 65）に割り付けられました。 n = 41)。この研究に参加するには、両親のうちの1人が家族性高コレステロール血症の分子診断または臨床診断を受けている必要がありました。平均ベースライン LDL-C は、プラバスタチン (範囲 151～405 mg/dL) 群とプラセボ (範囲 154～375 mg/dL) 群でそれぞれ 239 mg/dL と 237 mg/dL でした。小児および青少年の統合データの分析から、LDL-Cの平均割合が-22.9%と大幅に減少し、総コレステロールも-17.2%減少しました。これは、20 mgのプラバスタチンで成人で実証された有効性と同様でした。両グループにおけるプラバスタチン治療の効果は同様でした。得られた平均LDL-Cは、プラバスタチン群では186 mg/dL（範囲：67～363 mg/dL）であったのに対し、プラセボ群では236 mg/dL（範囲：105～438 mg/dL）でした。プラバスタチンを投与された被験者では、監視された内分泌パラメータ（ACTH、コルチゾール、DHEAS、FSH、LH、TSH、エストラジオール（女子）またはテストステロン（男子））のいずれにおいても、プラセボと比較して差は観察されませんでした。発達上の差異はありませんでした。プラセボと比較した精巣容積またはタナースケールによる2つの治療群間の差異を検出する能力は低く、小児期のプラバスタチン療法が成人期の罹患率および死亡率を低下させる長期的な有効性は確立されていなかった。

薬理学的特徴

作用機序:

プラバスタチンは、コレステロール生合成開始の律速段階を触媒する酵素である 3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリル-コエンザイム A (HMG-CoA) レダクターゼの競合阻害剤であり、2 つの方法でコレステロール脂質低下効果をもたらします。 。第一に、HMG-CoA レダクターゼの特異的かつ可逆的な競合阻害により、細胞内コレステロール合成がわずかに減少します。これにより、細胞表面上の LDL 受容体の数が増加し、受容体を介した異化作用と循環 LDL コレステロールの除去が促進されます。第二に、プラバスタチンは、LDL コレステロールの前駆体である VLDL コレステロールの肝臓合成を阻害することにより、LDL 産生を阻害します。健康な人および高コレステロール血症患者において、プラバスタチンナトリウムは次の脂質値を低下させます：総コレステロール、LDLコレステロール、アポリポタンパク質B、VLDLコレステロールおよびトリグリセリド。一方、HDLコレステロールとアポリポプロテインAは上昇します。

吸収

プラバスタチンは活性型で経口投与されます。それはすぐに吸収されます。最大血清レベルは摂取後 1 ～ 1.5 時間で到達します。平均して、経口投与された用量の 34% が吸収され、絶対バイオアベイラビリティは 17% になります。胃腸管内に食物が存在するとバイオアベイラビリティの低下につながりますが、プラバスタチンを食物の有無にかかわらず投与した場合でも、コレステロール低下効果は同じです。吸収後、プラバスタチンの 66% は肝臓で初回通過代謝を受けます。肝臓はその作用の主な部位であり、コレステロール合成および LDL コレステロールの除去の主な部位です。インビトロ研究では、プラバスタチンが肝細胞に輸送され、他の細胞には実質的により少ない程度で輸送されることが実証されています。

この実質的な最初の肝臓通過を考慮すると、プラバスタチンの血漿中濃度は、脂質低下効果を予測する上で限られた価値しかありません。血漿濃度は投与量に比例します。

分布

循環プラバスタチンの約 50% は血漿タンパク質に結合します。分配量は約0.5L/kgです。少量のプラバスタチンがヒトの母乳に移行します。

代謝と排泄

プラバスタチンはシトクロム P450 によって著しく代謝されず、P 糖タンパク質の基質または阻害剤でもないようですが、他の輸送タンパク質の基質であると考えられます。経口投与後、初回投与量の 20% が尿中に、70% が糞便中に排泄されます。経口プラバスタチンの血漿排出半減期は 1.5 ～ 2 時間です。静脈内投与後、用量の 47% は腎臓排泄によって、53% は胆汁排泄および生体内変換によって排泄されます。

プラバスタチンの主な分解生成物は、異性体 3-α-ヒドロキシ代謝物です。この代謝産物は、元の化合物と比較した場合、HMG-CoA レダクターゼ阻害活性が 10 分の 1 ～ 140 分の 1 です。プラバスタチンの全身クリアランスは 0.81 L/h/kg、腎臓クリアランスは 0.38 L/h/kg であり、尿細管分泌を示しています。

子供たち：

年齢および性別に従ってプールされた小児患者の平均プラバスタチン_Cmaxおよび AUC 値は、20 mg の経口投与後に成人で観察された値と同様でした。

肝不全:

アルコール性肝硬変患者におけるプラバスタチンおよび代謝産物への全身曝露は、肝機能が正常な患者と比較して約 50% 増加します。

腎不全:

軽度の腎不全患者では有意な変化は観察されませんでした。しかし、重度および中等度の腎障害があると、プラバスタチンおよび代謝産物への全身曝露が 2 倍に増加する可能性があります。

前臨床安全性データ

薬理学的安全性、反復投与毒性、生殖毒性に関する従来の研究に基づいて、その作用機序から予想される以外に患者に対するリスクはありません。

反復投与研究では、プラバスタチンがさまざまな程度の肝毒性とミオパチーを誘発する可能性があることが示されています。一般に、これらの組織における実質的な影響は、mg/kg ベースでヒトの最大用量の 50 倍以上の用量でのみ明らかでした。

インビボおよびインビトロの遺伝毒性研究では、変異原性の可能性の証拠は示されませんでした。マウスを対象としたプラバスタチンの 2 年間の発がん性研究では、250 および 500 mg/kg/日 (mg/kg ベースでヒトの最大用量の 310 倍) の用量で、肝細胞癌の発生率が統計的に有意に増加することが実証されました。男性と女性、および女性のみの肺腺腫。

ラットにおける 2 年間の発がん性研究では、100 mg/kg/日 (mg/kg/用量でのヒトの最大用量の 125 倍) の用量で、雄のみで肝細胞癌の発生率が統計的に有意に増加することが実証されました。

プラバコール ストレージ ケア

この薬は湿気や光を避け、室温、できれば15℃から30℃の場所に保管してください。

バッチ番号、製造日、および有効期限: カートリッジを参照してください。

身体的特徴

プラバコール 10 mg および 20 mg

錠剤は楕円形で色は白色です。

プラバコール 40mg

錠剤は楕円形で色は緑色です。

すべての薬は子供の手の届かないところに保管しなければなりません。

プラバコルの法律上の格言

登録 MS-1.0180.0101

農場。バイオク。責任者：

タチアン・アオキ・デ・ソウザ博士 – CRF-SP n? 26,655

輸入元、パッケージ化、販売元:

ブリストル – マイヤーズ スクイブ ファーマシューティカ SA
Rua Carlos Gomes、924 – サント アマロ – サンパウロ – SP
CNPJ 56.998.982/0001-07 – ブラジルの産業

プラバコール 10mg 錠および 20mg 錠剤

製造元:

ブリストル – マイヤーズ スクイブ ファーマシューティカ SA
Rua Carlos Gomes、924 – サント アマロ – サンパウロ – SP
CNPJ 56.998.982/0001-07 – ブラジルの産業

プラバコール 40mg 錠

製造元:

ブリストル・マイヤーズ スクイブ マニュファクチャリング カンパニー
マヤグエス – プエルトリコ

サック 0800 727 6160

医師の処方箋に基づいて販売します。