ヒポレイバー ドーパミン塩酸塩インサート

ドーパミン塩酸塩の禁忌 – Hipolabor

ドーパミン塩酸塩（活性物質）は、未治療の頻脈性不整脈または心室細動が存在する褐色細胞腫、または処方の成分に対する過敏症、甲状腺機能亢進症の患者には投与すべきではありません。

特別な集団

高齢の患者さん

で

高齢の患者

、リーフレットに記載されている一般的なガイドラインに従う必要がありますが、最小用量を使用して治療を開始することをお勧めします。

小児患者

ドーパミン塩酸塩（活性物質）の安全性、有効性、適切な用量はまだ確立されていません。

小児患者

。ただし、文献には次のような報告があります。

小児におけるドーパミン（活性物質）の使用は、利益が考えられるリスクを上回る場合にのみ指示されるべきです。

。ドーパミン（活性物質）の効果は用量に依存し、患者ごとに大きなばらつきがあることを常に考慮する必要があります。

腎不全患者

で

腎不全

、ドーパミン（活性物質）の使用は、適切な利尿薬の投与後に適切な尿量が得られず、十分な血管内容量を有する患者に限定されるべきである。患者が治療に反応しない場合は、ドーパミン（活性物質）を中止する必要があります。乏尿が続く場合は、ドーパミン（活性物質）を次の 24 時間かけて徐々に減らす必要があります。

動脈性高血圧症の患者

患者

高血圧

たとえ低用量 (2mcg/kg/分) であっても、ドーパミン (活性物質) に強く反応します。その使用は、正常血圧患者で起こることとは逆に、ナトリウム利尿とナトリウム排泄率の大幅な増加を引き起こす可能性があり、心拍数の増加に伴う血圧の低下を引き起こす可能性があります。

妊娠中の女性は医師のアドバイスなしにこの薬を使用しないでください。この薬は妊娠リスクカテゴリーCに分類されます。

ドーパミン塩酸塩の使い方 – Hipolabor

ドーパミン塩酸塩溶液（活性物質）は、光の作用を避けるために琥珀色のアンプルに包装されています。溶液は無色からわずかに黄色がかっていますので、アンプル開封後はすぐに使用してください。

製品は感光性です。日光や人工照明に過度にさらされないように、血清ボトルには暗い色のカバーを使用してください。

ドーパミン塩酸塩（活性物質）はアルカリ溶液中では活性成分が失活してしまうため、絶対に使用しないでください。

ドーパミン塩酸塩（活性物質）は、投与前に希釈した溶液を静脈内注入することによってのみ投与する必要があります。組織壊死が起こらないように血管外漏出を避け、太い静脈、できれば腕を使用する必要があります。

投与直前に希釈することをお勧めします。溶液中の黄褐色は分解を示しているため、使用しないでください。

ドーパミン塩酸塩 (活性物質) は、正確な量を確保するために注入ポンプを介して投与する必要があります。

虚血性心疾患やうっ血性心不全の患者におけるドーパミン（活性物質）の適切な使用には、血行動態モニタリングが不可欠です。モニタリングは治療前、または治療中にできるだけ早く開始する必要があります。急性低血圧の出現を避けるために、ドーパミン塩酸塩（活性物質）の投与を徐々に中止する必要があります。

投与量

ドーパミン塩酸塩（活性物質）は投与前に希釈する必要があります。

注入は1～5mcg/kg/分の用量で開始し、その後、望ましい治療効果が得られるまで5～10分間隔で増量します。

通常、必要な用量は 5 ～ 10 mcg/kg/min ですが、場合によっては 20 ～ 50 mcg/kg/min に達する場合もあります。 50mcg/kg/分を超える用量の投与は、非常に重度の循環不全を患っている患者にのみ行われるべきです。

低血圧を伴わない尿量の減少は、用量を減らす必要があることを示している可能性があります

副作用を最小限に抑えるために、満足のいく血行力学的パフォーマンスが得られる最低用量を使用する必要があります。血行力学モニタリングは、虚血性心疾患および/またはうっ血性心不全患者におけるドーパミン（活性物質）の適切な使用に不可欠であり、治療前または治療中にできるだけ早く実施する必要があります。

急性低血圧の出現を避けるために、塩酸ドーパミン（活性物質）の投与を徐々に中止する必要があります（静脈内溶液で血漿量を増加させながら）。

腎不全では、低用量のドーパミン（活性物質）（0.5～2mcg/kg/分）が、腎機能が正常な正常血液量患者の近位尿細管のナトリウム再吸収を阻害することに加えて、腎血流と糸球体濾過速度を増加させることが示されています。腎臓。ただし、長時間の注入では反応が低下します。したがって、ドーパミン塩酸塩 (活性物質) は、適切な利尿薬を使用しても十分な尿量が得られず、十分な血管内容量を有する患者に限定されるべきです。

患者が治療に反応しない場合は、塩酸ドーパミン (活性物質) の投与を中止する必要があります。乏尿が続く場合は、ドーパミン（活性物質）を次の 24 時間かけて徐々に減らす必要があります。

血圧値、利尿、全身循環状態の改善が達成された後は、患者にとって最も効果的であることが示されている用量で点滴を継続する必要があります。

ドーパミン塩酸塩（有効成分） 10mL中に有効成分50mgを含有します。したがって、1 アンプルを 250 mL の生理食塩水またはブドウ糖生理食塩水に添加すると、1 mL (20 滴) に 200 mcg の活性物質が含まれる溶液が得られます。溶液の各滴には 10mcg のドーパミン塩酸塩 (活性物質) が含まれます。

体重 70kg の患者に 5mcg/kg/分の用量で投薬する場合、総用量 350mcg/分、または 1.75mL の溶液を投与する必要があり、これは 35 滴/分に相当します。

ドーパミン塩酸塩の予防措置 – Hipolabor

ゆっくりとした静脈内注入のみによって投与します。

心筋梗塞に続発してショックを起こしている患者では、投与は慎重に、かつ低用量で行う必要があります。

末梢血管疾患の病歴のある患者は、四肢虚血のリスクが高くなります。

ドーパミン注入（活性物質）を開始する前に、血液量減少を修正する必要があります。

ドーパミン塩酸塩（活性物質）は、頻脈性不整脈または心室細動が存在する場合には投与すべきではありません。

ドーパミン塩酸塩（活性物質）は、活性物質が不活性化されるため、重炭酸ナトリウムなどのアルカリ溶液に添加しないでください。

MAOI で投薬されている患者は、ドーパミン (活性物質) が MAO によって代謝され、この酵素の阻害によりドーパミン塩酸塩 (活性物質) の効果が延長され、増強されるため、ドーパミン塩酸塩 (活性物質) の投与量を減らす必要があります。このような場合、初回投与量は通常の1/10に減量する必要があります。

塩酸ドーパミン (活性物質) は心拍数を増加させ、心室性不整脈または上室性不整脈を誘発または悪化させる可能性があります。さらに、たとえ低用量であっても、ドーパミン（活性物質）の動脈および静脈の血管収縮作用により、肺うっ血が悪化して心拍出量が低下する可能性があります。場合によっては、これらの影響により、薬の用量を減らすか中止する必要があります。

血行動態の改善にもかかわらず、ドーパミン塩酸塩（活性物質）の投与量の増加に応じて心筋による酸素消費量と乳酸生成が増加する可能性があり、これは冠状動脈の血液供給が心臓仕事の増加を補うほど十分に増加していないことを示しています。酸素の供給と消費の間のこの不均衡は、心筋虚血を誘発または悪化させる可能性があります。

ドーパミン塩酸塩 (活性物質) を投与する前に、血液量減少、低酸素症、高炭酸ガス血症、アシドーシスなどの状態を修正する必要があります。この製品はビヒクルに亜硫酸水素塩が含まれているため、亜硫酸塩にアレルギーのある患者には投与しないでください。アテローム性動脈硬化症、糖尿病、またはレイノー病に続発する末梢血管疾患の病歴のある患者は、四肢虚血のリスクが高くなります。

ドーパミン (活性物質) の血管収縮特性により、皮下または筋肉内経路による投与が妨げられます。この製品は経口投与すると不活化されます。

特別な集団

妊娠と授乳

妊娠中および授乳中の女性におけるドーパミン塩酸塩 (活性物質) の使用について、対象を絞った十分に管理された研究はありません。動物実験では催奇形性の影響は示されていません。

ドーパミン (活性物質) を使用すると、子宮の収縮が誘発され、用量によっては分娩が誘発されます。

妊娠中の女性は医師のアドバイスなしにこの薬を使用しないでください。この薬は妊娠リスクカテゴリーCに分類されます。

ドーパミン塩酸塩の副作用 – Hipolabor

副作用の頻度の推定を裏付けるデータはありません。有害事象の頻度と発生率は、その薬が適応となる症状のため、明確には定義されていません。

心臓血管系

呼吸器系

消化器系

代謝・栄養系

中枢神経系

皮膚科システム

その他

四肢の壊疽は、中量から高用量が長期間投与された場合、または閉塞性血管疾患の患者が低用量のドーパミン（活性物質）を投与された場合に発生します。

末梢性チアノーゼの症例はほとんど報告されていません。

不快な反応の出現について医師に知らせてください。最も頻繁に起こるのは、吐き気、嘔吐、頻脈、異所性拍動、胸痛、呼吸困難、頭痛、および拡張期血圧の不釣り合いな上昇によって示される血管収縮です。

吐き気、嘔吐、頻脈、異所性拍動、胸痛、呼吸困難、頭痛、拡張期血圧の不釣り合いな上昇によって示される血管収縮などの不快な影響。場合によっては、高窒素血症、徐脈、心臓伝導異常、立毛などが現れることがあります。過剰摂取に伴う高血圧が発生する可能性があります。ドーパミン（活性物質）は MAO によって代謝されるため、この酵素を阻害する物質で最近治療を受けた患者では用量を大幅に減らす必要があります。

既存の血管障害のある患者では、血管うっ滞や壊疽の傾向を伴う虚血性末梢変化が観察されています。

ドーパミン塩酸塩（活性物質）の血漿中半減期は約2分であるため、一時的または完全に投与を中止することで副作用を抑えることができます。

ドーパミン塩酸塩（活性物質）の静脈内注入で観察された最も頻繁な副作用は、異所性拍動、頻脈、狭心痛、動悸、低血圧、血管収縮、悪心および嘔吐、頭痛および呼吸困難であり、特に高用量を使用した場合に顕著でした。

時折、徐脈、異常な心臓伝導、立毛、高窒素血症が報告されています。過剰摂取の場合、動脈性高血圧症が報告されています。

有害事象の頻度と発生率は、その薬が適応となる症状のため、明確には定義されていません。

ノルエピネフリンと同様に、ドーパミン塩酸塩 (活性物質) は、血管外漏出が発生した場合、表層皮膚組織の落屑および虚血性壊死を引き起こします。血管外漏出の可能性による血管収縮作用に拮抗するために、10～15mLの生理食塩水で希釈した5～10mgのフェントラミンを患部に浸透させ、壊死や落屑の出現を最小限に抑えることができます。

ドーパミン注入（活性物質）は、たとえ低用量であっても、重症患者の血清プロラクチン濃度を低下させる可能性があります。

有害事象が発生した場合は、健康監視通知システム – NOTIVISA (www.anvisa.gov.br で利用可能)、または州または地方自治体の健康監視機関に通知してください。

ドーパミン塩酸塩の薬物相互作用 – Hipolabor

モノアミンオキシダーゼ阻害剤（イソカルボキサジド、塩酸パルギリン、硫酸トラニルシプロミン、硫酸フェネルジンなど）を使用している患者は、MAOI が塩酸ドーパミン（活性物質）の効果を増強する可能性があるため、塩酸ドーパミン（活性物質）の通常用量の 10 分の 1 で治療する必要があります。 ）。

三環系抗うつ薬は、アドレナリン作動薬の心血管作用を増強する可能性があります。

同様の血行力学的効果（たとえば、トシル酸ブレチリウムの初期効果）を持つ薬剤は、ドーパミン（活性物質）と相乗効果がある可能性があります。フェニトインを投与されている患者は、ドーパミン塩酸塩 (活性物質) の投与中に低血圧を経験する可能性があります。

シクロプロパン、ハロタン、またはその他の揮発性麻酔薬による麻酔中は、心筋の感受性が高まり、心室不整脈が発生する可能性があるため、本製品は細心の注意を払って使用する必要があります。

低用量のドーパミン (活性物質) と利尿薬を同時に投与すると、尿流量の増加に相加効果または増強効果が生じる可能性があります。

昇圧剤 (エルゴノビンなど) と一部のオキシトシス薬を併用すると、重度の高血圧を引き起こす可能性があります。

ドーパミン (活性物質) の心臓への影響は、プロプラノロールやメトプロロールなどのベータ アドレナリン遮断薬によって拮抗されます。

高用量のドーパミン (活性物質) によって引き起こされる末梢血管収縮は、α アドレナリン遮断薬によって拮抗されます。

ドーパミン塩酸塩（活性物質）は、アルカリ性 pH ではゆっくりと不活性化されるため、重炭酸ナトリウムを含む溶液やその他のアルカリ性静脈内溶液に添加すべきではありません。ただし、この反応速度は十分に遅いため、ドーパミン塩酸塩 (活性物質) とアルカリ溶液 (アミノフィリン、フェニトイン、重炭酸ナトリウムなど) を短時間で投与すると、同じ静脈カテーテルを通じて注入できます。

ドーパミン塩酸塩 (活性物質) は、フロセミド、チオペンタールナトリウム、インスリン、アンピシリン、およびアンホテリシン B とは互換性がありません。硫酸ゲンタマイシン、セファロチンナトリウムまたはオキサシリンナトリウムとの混合物は避けるべきです。

塩酸ドーパミン (活性物質) は、電気化学的分析法を使用する手動装置を使用して、誤って上昇した血糖値を測定する可能性があります。

物質ドーパミン塩酸塩の作用 – Hipolabor

効果の結果

ドーパミン (活性物質) は、内因性ドーパミン (活性物質) の作用を模倣する静脈内アドレナリン作動薬です。内因性ドーパミン (活性物質) は、神経伝達物質であり、ノルエピネフリンとアドレナリンの代謝前駆体です。ドーパミン (活性物質) の血行力学的効果は用量に依存します。ドーパミン（活性物質）は、その変力作用、変時作用、および昇圧作用により、いくつかの臨床用途があります。

低用量では、特定のドーパミン作動性受容体の刺激を通じて腎臓と腸間膜の血管を拡張し、腎臓と腸間膜の血流とナトリウム排泄を改善します。ドーパミン（活性物質）は、高用量では心筋のβアドレナリン受容体を刺激し、さらに高用量ではβアドレナリン受容体を刺激して血圧を上昇させます。

ドーパミン（活性物質）には、ノルエピネフリンと比較した場合、心拍出量、全体的な血流、腎臓および肝プランキシンの血流を増加させるという利点があります。

ドーパミン（活性物質）は敗血症性ショックの治療に推奨される第一選択の昇圧剤です

ショックや低血圧の臨床徴候があり、最初の積極的な容量補充に反応しない患者では、ドーパミン（活性物質）が血圧上昇の第一選択薬となります。肺動脈カテーテル検査は治療の指導に役立ちます。

臨床研究では、ドーパミン (活性物質) が、体積拡張後に低血圧を維持した敗血症患者の 24% の平均動脈圧を上昇させることが示されました。

ドーパミン（活性物質）は、一回拍出量の増加により平均動脈圧と心拍出量を増加させ、心拍数への影響を軽減しました。血圧を回復するために必要なドーパミン（活性物質）の平均用量は、15mcg/kg/分でした。

心肺蘇生中、特に症候性徐脈を伴う場合、または自発循環の回復後に動脈性低血圧を治療するためにドーパミン (活性物質) を使用できます。

いくつかの研究では、断続的または継続的に非経口ドーパミン（活性物質）を投与すると、重度および進行した症候性心不全を患う慎重に選択された患者の症状が改善されることが示唆されています。

ドーパミン（活性物質）は、血管透過性の増加、血管拡張、低血圧によるアナフィラキシーショックでの使用が適応となります。推奨用量は 2 ～ 20mcg/kg/分です。

低用量のドーパミン注入は腎細動脈を拡張し、腎血流と糸球体濾過速度を増加させますが、臨床研究ではドーパミンが乏尿性急性腎不全の治療に有効であることは証明されていません。

急性腎不全の治療または予防のために、ドーパミン (活性物質) を低用量で日常的に使用することは、もはや推奨されません。

さらに、最近の臨床試験からの証拠は、低用量のドーパミンが、初期の腎機能不全を有する重症患者の急性腎不全を予防しないことを示している。

さまざまな病因による塩水貯留

いくつかの研究では、低用量のドーパミン (活性物質) の使用によりナトリウム利尿利尿が大幅に増加することが実証されています。

ドーパミン (活性物質) はドーパミン作動性受容体も刺激します。この刺激により内臓および腎臓の灌流が増加し、肺水腫の解消が促進されます。

低用量のドーパミン（活性物質）は、正常血液血症および乏尿の重症集中治療患者の尿量の増加を引き起こします。

高リスク患者の術前準備

Surviving sepsis Campaign 2008 ガイドラインでは、腎保護のために低用量のドーパミン (活性物質) を使用すべきではないと推奨しています。

薬理的特性

天然に存在するカテコールアミンであるドーパミン塩酸塩 (活性物質) は、変力性血管収縮薬です。化学名は3,4-ジヒドロキシフェネチルアミン塩酸塩、分子量は189.65です。ドーパミン塩酸塩（活性物質）は、アルカリ、鉄塩、酸化剤に敏感です。注射可能な溶液は無色またはわずかに黄色がかっています。

ドーパミン (活性物質) は、レボドーパの脱炭酸によって体内で通常形成される交感神経刺激物質であり、神経伝達物質 (主に脳) であり、ノルエピネフリンの化学前駆体でもあります。ノルエピネフリン、エピネフリン、イソプロテレノールとは異なり、ドーパミン (活性物質) は低用量で腎臓への血流を増加させますが、心拍数や全身血圧を上昇させないため、他のカテコールアミンとは異なる特性を持っています。

正常な男性では、ドーパミン塩酸塩 (活性物質) の注入により末梢抵抗が減少し、腸間膜および腎臓の血管拡張が引き起こされます。腎血流、糸球体濾過量、尿流量、ナトリウム排泄量が増加します。ドーパミン（活性物質）も心臓に直接影響を及ぼします。心拍出量は減少しますが、多くの場合、血圧や心拍数にはほとんど変化がありません。

最大の心臓血管への影響は、この物質のαおよびβアドレナリン受容体と、腎血管および腸間膜血管内の特定のドーパミン受容体に対する作用の結果です。腎臓および腸間膜の血管拡張は、アルファおよびベータ遮断物質によって遮断されません。

薬力学特性

ドーパミン (活性物質) は、使用量に応じてドーパミン作動性、β1 アドレナリン受容体、およびα アドレナリン作動性受容体を刺激するノルエピネフリンのアドレナリン作動性前駆体です。低用量のドーパミン (活性物質) (0.5 ～ 2 mcg/kg/分) はドーパミン作動性受容体を刺激して脳、腎臓、腸間膜の血管拡張を引き起こしますが、α アドレナリン作動性刺激の結果として静脈緊張が増加します。

尿量は増加することがありますが、心拍数や血圧は通常変化しません。 2 ～ 10 mcg/kg/分の注入速度で、ドーパミン (活性物質) がベータ 1 およびアルファ アドレナリン受容体を刺激します。ベータ 1 アドレナリン作動性刺激により心拍出量が増加し、アルファ アドレナリン作動性刺激による血管収縮に部分的に拮抗します。その結果、心拍出量が増加し、全身の血管抵抗がわずかに増加します。 2.5mcg/kg/分を超える用量では、ドーパミン（活性物質）は静脈緊張と中心静脈圧を大幅に増加させます。

10mcg/kg/分を超える注入速度では、ドーパミン（活性物質）のαアドレナリン作動性効果が優勢となり、腎臓、腸間膜、末梢動脈および静脈の血管収縮が起こり、全身および肺の血管抵抗が大幅に増加します。結果としてプリロードが増加します。

20 mcg/kg/分を超える注入速度は、ノルエピネフリンと同様の血行力学的効果を引き起こし、主にαドーパミン受容体（活性物質）を刺激して血管収縮を引き起こし、ドーパミン作動性効果が優勢になり、腎血管拡張（腎血流の減少）とナトリウム利尿を逆転させます。心臓に対するドーパミン（活性物質）の変力作用は、心臓加速効果の低下と不整脈の発生率の低下に関連しています。

ドーパミン (活性物質) は、エピネフリンの前駆体であり、内因性カテコールアミン放出の原因であるだけでなく、その心臓血管への影響の一部は、特定のドーパミン受容体 (活性物質) の刺激を通じて発生します。

すべての血管作動薬と同様、ドーパミン (活性物質) に対する反応にはかなりのばらつきがあり、それはやはり薬物投与時の患者の臨床状態に依存します。したがって、薬物の投与量は、望ましい血行力学的効果に合わせて調整する必要があります。ドーパミン（活性物質）は、冠状動脈の流れを代償的に増加させることなく、心筋の働きを増加させます。酸素の供給と消費の間の不均衡により、心筋虚血が生じる可能性があります。

薬物動態学的特性

静脈内投与後のドーパミン活性（活性物質）の発現（ドーパミン作動性効果）は 5 分で、単回投与の効果の持続時間は 10 分です。

ドーパミン（活性物質）の分配半減期は、1 ～ 6 日間 1 ～ 20 mcg/kg/min の注入速度で 1.8 分（生後 3 か月から 13 歳の小児）、見かけの分配量は 1.81 から変化します。 2.45L/kgまで。

動物実験では、ドーパミン（活性物質）が胎盤関門を通過することが証明されています。

小児では血液脳関門を通過しますが、成人ではこれはあまり起こりません。

用量の 75% は肝臓、腎臓、血漿で不活性ホモバニリン酸に代謝され、25% はアドレナリン作動性神経終末でエピネフリンに代謝されます。

重篤な病気の小児では、年齢と濃度に応じて外因性ドーパミン（活性物質）の代謝分解速度に顕著な差があるようであり、これが同様の注入速度を受けた患者の平衡血漿濃度の個人差を決定づけます。

火傷患者では代謝が低下し、ドーパミン（活性物質）の使用が増加するようです。

薬物の約 80% は 24 時間以内にホモバニリン酸とそのエピネフリン代謝物として尿中に排泄されます。ごく一部は変化せずに排泄されます。

血漿半減期は 2 分、排泄半減期は小児では 26 分、乳児では 7 分でした。