デュタステリダ アシェ リーフレット

デュタステリドは次のような効果があることが証明されています。

デュタステリダ アシェはどのように作用するのでしょうか？

前立腺肥大は、ジヒドロテストステロン（DHT）と呼ばれるホルモンによって引き起こされます。デュタステリドは DHT の生成を減少させ、ほとんどの場合、前立腺肥大を軽減または排除します。前立腺肥大が長期間にわたって起こるプロセスであるのと同様に、前立腺の容積を減らし、症状を改善するにはある程度の時間がかかります。

デュタステリドの使用を開始してから 3 か月後に症状や問題の軽減を経験する男性もいますが、体内での薬の作用を確認するには少なくとも 6 か月の治療期間が必要です。

研究によると、デュタステリドによる 2 年間の治療により、前立腺肥大症に関連する急性尿閉のリスクや手術の必要性が軽減されることが示されています。

デュタステリド – アシェの禁忌

デュタステリドは、デュタステリド、他の5?レダクターゼ阻害剤、またはその配合成分に対する過敏症が知られている患者には禁忌です。

この薬は女性の使用は禁忌です。

この薬は18歳未満の子供には禁忌です。

デュタステリドの使い方 – アシェ

デュタステリドカプセルは食事の有無にかかわらず、丸ごと摂取する必要がありますが、内容物に触れると口や喉を刺激するため、噛んだり、開けたまま飲み込んだりしないでください。

高齢者を含む成人男性の場合、推奨用量は1カプセル（0.5mg）を1日1回経口投与します。

この薬は割ったり、開けたり、噛んだりしないでください。

初期段階で改善を観察することは可能ですが、治療に対する満足のいく反応があるかどうかを評価するには、デュタステリドの使用を少なくとも6か月間延長する必要がある場合があります。

治療の時間、用量、期間を常に遵守し、医師の指示に従ってください。医師の知識なしに治療を中止しないでください。

Dを忘れた場合はどうすればよいですか

ウタステリド アシェ？

デュタステリドを飲み忘れた場合、忘れた用量を補うために追加のカプセルを摂取しないでください。次の服用はいつもの時間にのみ服用してください。

疑問がある場合は、薬剤師または医師または歯科医師に相談してください。

デュタステリドの使用上の注意 – Aché

カプセルに含まれる有効成分が皮膚から吸収される可能性があるため、女性、子供、青少年はデュタステリドを取り扱わないでください。皮膚に付着した場合は、直ちに石鹸と水でその部分を洗ってください。

デュタステリドの治療を受けた男性は、最後の服用後少なくとも6か月間は献血をしてはなりません。これは、妊婦が輸血によってデュタステリドの投与を受けるのを防ぐ方法です。肝臓に問題がある場合は医師に伝えてください。この場合、デュタステリドは良くない可能性があります。

デュタステリドを用いた臨床研究では、一部の患者にデュタステリドとα遮断薬と呼ばれる一種の薬（タムスロシンなど）が投与されました。デュタステリドとα遮断薬を投与されている患者は、デュタステリド単独またはα遮断薬のみを投与されている患者よりも心不全を経験する頻度が高かった。デュタステリドとアルファブロッカーを服用している場合、およびその他の起こり得る有害事象については医師に相談してください。

前立腺がんのリスクが高い8,000人以上の男性を対象とした臨床研究では、デュタステリドを投与された男性の0.9％は、デュタステリドを投与されなかった男性（0.6％）よりも重篤な前立腺がんを発症する頻度が高かった。デュタステリドと高悪性度前立腺がんとの間の因果関係は確立されていません。

血液中の PSA (前立腺特異抗原) と呼ばれる物質の量を測定する血液検査は、前立腺がんを含む前立腺疾患があるかどうかを医師が評価するのに役立ちます。

デュタステリドを投与されている男性は、治療開始から6か月後、その後は定期的にPSA検査を受ける必要があります。デュタステリドは血中のPSAの量を減らします。 PSAが低くても、前立腺がんのリスクがある可能性があります。医師は、あなたが受けた各 PSA 検査の結果を比較することにより、前立腺がんの検出に役立てるために PSA 検査を使用する場合があります。

臨床研究中および市販後期間中にデュタステリドを服用している男性で乳がんの症例が報告されています。しこりや乳首からの分泌物など、乳房に変化があった場合は、すぐに医師に相談してください。男性乳がんの発生とデュタステリドの長期使用との間に因果関係があるかどうかは不明である。

デュタステリドの副作用 – Aché

勃起、リビドーの低下（性欲の低下）、射精の変化（精液量の減少など）、女性化乳房（乳房の量の増加）に多少の困難が生じる場合があります。タムスロシンと一緒にデュタステリドを服用すると、めまい（めまい）が発生する可能性もあります。これらは臨床研究で最も頻繁に報告された事象でした。

少数の人では、デュタステリドによる治療を中止した後もこれらの現象が続く場合があります。この持続性におけるデュタステリドの役割は不明です。

市販後データ

この薬を使用した患者における反応の発生は次のとおりです。

まれな反応（この薬を使用している患者の 0.01% ～ 0.1% で発生します）

主に身体の脱毛、多毛症（身体の全身的または局所的な過剰な毛髪）。

非常にまれな反応（この薬を使用している患者の 0.01% 未満で発生します）

発疹、かゆみ、蕁麻疹、局所的な浮腫、血管浮腫、うつ症状、睾丸の痛み、腫れなどのアレルギー反応。

注意：

本製品は国内で新たな治療適応を有する医薬品であり、研究により許容できる有効性と安全性が示されていますが、たとえ正しく適応・使用されたとしても、予測できない、または未知の有害事象が発生する可能性があります。この場合は医師に知らせてください。

デュタステリド特別集団 – アシェ

機械を運転および操作する能力への影響

デュタステリドは、機械の運転や操作の能力を妨げるものではないと考えられています。

生殖能力

デュタステリドは、精子数、精液量、精子の運動性を低下させることが示されています。ただし、この薬が男性の生殖能力に影響を与えるかどうかは不明です。

妊娠

デュタステリドは皮膚から吸収され、特に妊娠最初の 16 週間は男児の正常な発育に影響を与える可能性があるため、妊娠中の女性はデュタステリド カプセルを取り扱わないでください。

妊娠中のリスクカテゴリーC。

この薬は、医師または歯科外科医のアドバイスなしに妊娠中の女性が使用すべきではありません。

授乳中

デュタステリドが母乳中に除去されるかどうかは不明です。

この薬は女性の使用は禁忌です。

他の薬を服用している場合は、医師または歯科医に伝えてください。

医師の知識なしに薬を使用しないでください。健康に危険を及ぼす可能性があります。

デュタステリドの構成 – Aché

プレゼンテーション

ソフトカプセル0.5mg：

30カプセル入り。

経口使用。

大人用。

構成

各カプセルには次のものが含まれています。

デュタステリド：0.5mg。

賦形剤:

ブチルヒドロキシトルエン、カプリン酸/カプリル酸のモノグリセリド、ジグリセリド、中鎖トリグリセリド、ゼラチン、グリセロール、二酸化チタン、黄色酸化鉄染料、精製水、大豆レシチン。

デュタステリドの過剰摂取 – Aché

高用量の摂取は、治療用量で観察されたのと同じ有害事象を引き起こします。デュタステリドに対する特別な解毒剤はないため、一度に大量のデュタステリドを使用する場合は、適切な対症療法および支持療法を受けるために医師の助けを求めてください。

この薬を大量に使用した場合は、すぐに医師の診察を受け、可能であれば薬のパッケージまたは説明書を持参してください。さらに詳しいガイダンスが必要な場合は、0800 722 6001 までお電話ください。

デュタステリド – Aché 薬物相互作用

in vitro代謝に関する研究では、デュタステリド (活性物質) がヒト シトクロム P450 アイソザイム CYP3A4 によって代謝されることが示されています。したがって、CYP3A4阻害剤の存在下ではデュタステリド（活性物質）の血中濃度が上昇する可能性があります。

第 II 相試験のデータでは、CYP3A4 阻害剤であるベラパミル (37%) およびジルチアゼム (44%) と同時投与すると、デュタステリド (活性物質) のクリアランスが減少することが示されました。一方、アムロジピンまたは他のカルシウムチャネル拮抗薬の同時投与では、クリアランスの減少は観察されませんでした。

CYP3A4阻害剤の存在下では、安全域が広いため、クリアランスの減少（およびその後のデュタステリド（活性物質）への曝露の増加）が臨床的に有意である可能性は低い（これらの阻害剤は患者に最大6年間投与されている）月、推奨量の最大 10 倍の用量）。したがって、投与量の調整は必要ありません。

デュタステリド（活性物質）は、インビトロでは、ヒトシトクロム P450 のアイソザイム CYP1A2、CYP2A6、CYP2E1、CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19、CYP2B6 および CYP2D6 によって代謝されません。

デュタステリド（活性物質）は、ラットおよびイヌにおいて、インビトロでシトクロム P450 薬物代謝酵素を阻害せず、インビボでシトクロム P450 アイソザイム CYP1A、CYP2B および CYP3A を誘導しません。

in vitro研究では、デュタステリド (活性物質) が血漿タンパク質からワルファリン、ジアゼパム、アセノクマロール、フェンプロクモン、またはフェニトインを置き換えず、これらのモデル化合物がデュタステリド (活性物質) を置き換えないことが実証されています。ヒトで生じる薬物相互作用について試験された化合物には、タムスロシン、テラゾシン、ワルファリン、ジゴキシン、コレスチラミンが含まれますが、臨床的に重要な薬物動態学的相互作用または薬力学的相互作用は観察されませんでした。

他の化合物との特定の相互作用に関する研究は行われていませんが、デュタステリド (有効成分) を投与された大規模な第 III 相試験の参加者の約 90% が他の薬剤を併用していました。

臨床研究では、デュタステリド（活性物質）を抗高脂血症薬、アンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害薬、β-アドレナリン遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬、コルチコステロイド、利尿薬、非ステロイド性抗炎症薬と併用投与した場合、臨床的に重大な有害相互作用は観察されませんでした。 -炎症薬（NSAID）、ホスホジエステラーゼ 5 型阻害剤、キノロン系抗生物質。

デュタステリドという物質の作用 – Aché

有効性の結果

BPHの単独療法としてのデュタステリド（有効成分）

デュタステリド（活性物質）0.5 mg/日またはプラセボの投与は、前立腺肥大（30 cm ³以上）を有する男性4,325人を対象に、3件の二重盲検、多施設共同、一次有効性試験、プラセボ対照、2持続期間で評価されました。年。

前立腺肥大症の男性において、デュタステリド (有効成分) は、下部尿路症状 (LUTS) の統計的に有意な改善をもたらすことに加えて、病気の進行を治療および予防し、AUR のリスクと外科的介入の必要性を軽減します。プラセボと比較した最大尿流量 (Q _max ) と前立腺容積の比較。 LUTS、Q _max 、および前立腺容積のこの改善は 24 か月にわたって起こりました。オープンエクステンション研究では、LUTS と Q _max さらに 2 年間改善が続き、同じ期間中前立腺容積の減少が続きました。

デュタステリド（有効成分）とタムスロシンの併用による前立腺肥大症の治療

デュタステリド（活性物質）0.5 mg/日、タムスロシン 0.4 mg/日、またはデュタステリド（活性物質） 0.5 mg とタムスロシン 0.4 mg の併用の使用が、前立腺肥大（約 30 cc）を患っている男性 4,844 名を対象に評価されました。 2 年間にわたる多施設、二重盲検、並行グループ研究。 2年間の治療後の主な有効性結果は、国際前立腺症状スコア（IPSS）によるベースラインからの改善レベルでした。

2年間の治療後、この併用により、ベースラインから-6.2単位の症状スコアの統計的に有意な調整平均改善が示されました。個々の治療による症状スコアの調整平均改善は、デュタステリド（活性物質）では -4.9 単位、タムスロシンでは -4.3 単位でした。ベースラインと比較した流量の調整平均改善は、併用で 2.4 mL/秒、デュタステリド (活性物質) で 1.9 mL/秒、タムスロシンで 0.9 mL/秒でした。ベースラインからのBPH影響指数（BII）の調整平均改善は、併用療法で-2.1単位、デュタステリド（活性物質）で-1.7単位、タムスロシンで-1.5単位でした。

2年間の治療後の前立腺の総体積と移行領域の体積の減少は、タムスロシン単独療法と比較して併用療法で統計的に有意でした。

4年間の治療における主要有効性エンドポイントは、最初のAUR関連イベントまたはBPH関連手術までの時間でした。 4年間の治療後、タムスロシン単独療法と比較して、併用療法はAURまたはBPH関連手術のリスクを統計的に有意に減少させました（リスク低減：65.8％、plt;0.001、95％CI：54.7％～74.1％）。 4 年目の AUR または BPH 関連手術の発生率は、併用療法では 4.2%、タムスロシンでは 11.9% でした (plt;0.001)。

デュタステリド（活性物質）による単独療法と比較して、併用療法では、AUR または BPH 関連の手術のリスクが 19.6% 減少しました。治療群間の差は有意ではありませんでした (p=0.18; 95% CI: -10.9% ～ 41.7%)。 4年目のAURまたはBPH関連手術の発生率は、併用療法では4.2％、デュタステリド（活性物質）では5.2％でした。

臨床進行は、症状の悪化（IPSS）と、前立腺肥大症、失禁、尿路感染症（UTI）および腎不全に関連するAURイベントの複合体として定義されました。併用療法は、4年後にタムスロシンと比較して統計的に有意な臨床進行率の低下と関連していた(リスク低減: 44.1%; plt;0.001; 95% CI: 33.6%-53.0%)。タムスロシンとデュタステリド（活性物質）の併用療法による臨床進行率は、それぞれ 12.6%、21.5%、17.8% でした。

IPSS症状スコアのベースラインからの統計的に有意な調整平均改善は、2年目から4年目まで維持されました。4年時点で、観察された症状スコアの補正平均改善は、併用療法で-6.3単位、デュタステリド（有効成分）で-5.3単位でした。 ）、タムスロシンでは-3.8単位。

4年間の治療後、ベースラインと比較した最大尿流量（Q _max ）の補正平均改善は、併用療法で2.4 mL/秒、デュタステリド（活性物質）で2.0 mL/秒、タムスロシンで0.7 mL/秒でした。

タムスロシンと比較して、ベースラインからの_Qmaxの補正平均改善は、6 か月目から 48 か月目までの各半年ごとの評価において併用療法の方が統計的に有意に大きかった (plt;0.001)。デュタステリド（活性物質）で観察されたものと比較して、統計的有意性の点で違いはありませんでした（48ヵ月目でp=0.050）。

併用療法は、4年後の健康転帰およびBPH関連健康状態（BHS）のBIIパラメーターの改善という点で、タムスロシンまたはデュタステリド（活性物質）による単独療法よりも有意に優れていました（plt;0.001）。ベースラインと比較したBIIの補正平均改善は、併用療法で-2.2単位、デュタステリド（活性物質）で-1.8単位、タムスロシンで-1.2単位でした。ベースラインと比較したBHSの補正平均改善は、併用療法で-1.5単位、デュタステリド（活性物質）で-1.3単位、タムスロシンで-1.1単位でした。

4年間の治療後の前立腺総体積と移行領域体積の減少は、タムスロシン単独療法と比較して併用療法で統計的に有意でした。

心不全

BPH（前立腺肥大症）男性を対象としたタムスロシンとデュタステリド（活性物質）の同時投与とタムスロシン単独療法との4年間の比較（CombAT研究）では、複合用語である心不全の発生率が減少した。併用療法を受けた群（14/1,610 [0.9%]）は、デュタステリド（有効成分）（4/1,623 [0.2%]）とタムスロシン（10/1,611 [0.6%]）という2つの単剤療法群よりも高かった。 %])。

最初の心不全イベントまでの時間の推定相対リスクは、デュタステリド（活性物質）単独療法と比較して、併用療法では 3.57 (95% CI: 1.17-10.8)、タムスロシンと比較して 1.36 [95% CI: 0.61-3.07] でした。単独療法。デュタステリド（活性物質）の使用（単独療法として、またはα遮断薬との併用）と心不全との間の因果関係は確立されていません。

以前の前立腺がん生検が陰性でベースラインPSAが2.5 ng/mL～10.0 ng/mLの50～75歳の男性8,231人を対象としたプラセボとデュタステリド（活性物質）の4年間の比較（REDUCE研究）では、時間の相対リスクを1.91と推定した場合、デュタステリド（活性物質）を使用している個人（30/4,105、0.7％）では、プラセボ（16/4,126、0.4％）と比較して複合用語の心不全の発生率が高い［95％CI］ ：1.04-3.50]最初の心不全まで。

α遮断薬の併用に関する事後分析では、デュタステリド（有効成分）とα遮断薬の併用を行った個人と比較して、複合用語である心不全の発生率が高かった（12/1,152、1.0%）。デュタステリド（活性物質）とアルファブロッカーを同時に使用しなかった：アルファブロッカーなしのデュタステリド（活性物質）（18/2,953、0.6％）、プラセボとアルファブロッカー（1/1,399、lt;0.1％） 、アルファ遮断薬を含まないプラセボ（15/2,727、0.6%）。デュタステリド（活性物質）（単独またはα遮断薬との併用）の使用と複合用語である心不全の発生率との間に因果関係は確立されていない。

前立腺がんおよび高悪性度腫瘍

以前の前立腺がん生検が陰性で、ベースラインPSAが2.5 ng/mL～10.0 ng/mL（REDUCE研究）である50～75歳の男性8,231人を対象としたプラセボとデュタステリド（有効成分）の4年間の比較では、6,704参加者は、グリーソンスコアを決定するための分析に利用できる前立腺針生検データを持っていました。この研究では前立腺がんと診断された1,517人が参加した。両方の治療グループで生検によって検出可能な前立腺がんの大部分は、低悪性度 (グリーソン 5 ～ 6) と診断されました。グリーソンスコア 7 ～ 10 では、がんの発生率に差はありませんでした (p=0.81)。

プラセボ群（n=19; 0.6%）と比較して、デュタステリド群（n=29; 0.9%）ではグリーソンスコア8～10のがんの発生率が高かった（p =0.15）。 1年目と2年目では、グリーソンスコア8～10のがん患者の数は、デュタステリド（活性物質）群（n=17; 0.5%）とプラセボ群（n=18; 0.5%）で同様でした。 3年目と4年目では、プラセボ群(n=1;lt;0.1%)と比較して、デュタステリド(活性物質)群(n12;0.5%)でグリーソンスコア8～10のがん症例がより多く診断されました。 ) (p=0.0035)。前立腺がんのリスクがある男性におけるデュタステリド（有効成分）の4年以上の効果に関する十分なデータはありません。

グリーソンスコア8～10でがんと診断された患者の割合は、デュタステリド（有効成分）群では研究期間（1～2年目および3～4年目）間で均一でした（各期間で0.5％）。プラセボ群では、グリーソンスコア8～10で癌と診断された患者の割合は、1～2年目よりも3～4年目の方が低かった（それぞれ、0.1％対0.5％）。

4 年間の BPH 研究 (CombAT) では、プロトコールに必要な生検は行われず、すべての前立腺癌の診断は何らかの原因で要求された生検に基づいており、グリーソン スコア 8 ～ 10 の癌率は (n = 8、0.5%) でした。 ）デュタステリド（活性物質）の場合（n = 11、0.7%）および併用療法のタムスロシンの場合（n = 5、0.3%）。

前立腺特異抗原 (PSA) および前立腺がんの検出に対する影響

以前の前立腺がん生検が陰性で、ベースラインPSAが2.5 ng/mL～10.0 ng/mL（REDUCE研究）である50～75歳の男性8,231人を対象としたプラセボとデュタステリド（活性物質）の4年間の比較では、デュタステリド (活性物質) は、血清 PSA の平均約 50% の減少を引き起こしました。6 か月の治療後、患者間で大きなばらつき (標準偏差 30%) がありましたが、デュタステリド (活性物質) による治療は平均血清 PSA の減少を引き起こしました。 6 か月の治療後の PSA レベルは約 50% で、患者間で大きなばらつき (標準偏差 30%) がありました。

6か月後に観察されたPSA抑制は、研究中に生検で検出可能な前立腺がんを発症した男性でも発症しなかった男性でも同様でした。

乳がんの発生率

前立腺肥大症の単剤療法としてデュタステリド（活性物質）で治療された3,374人の患者を対象とした臨床研究では、治療を受けた患者の1例に加えて、治療10週間後と11か月後に1例の計2例の乳がんが報告されました。プラセボ。

その後の臨床研究では、過去の生検で前立腺がんが陰性で、ベースラインPSAが2.5 ng/mLから10.0 ng/mLの50歳から75歳の男性8,231人を対象に、17,489患者年にわたってデュタステリド（活性物質）による治療を受け、前立腺がんのリスク軽減を調査しました。 ）、デュタステリド（活性物質）とタムスロシンの併用で5,027患者年治療したところ、どの治療群でも乳がんの追加症例はありませんでした。

デュタステリド（有効成分）の長期使用と男性乳がんとの関係は不明です。

薬理学的特徴

薬力学特性

デュタステリド (有効成分) は、デュアル 5? レダクターゼ阻害剤です。これは、テストステロンから前立腺組織の過形成の原因となる主なアンドロゲンである 5?-ジヒドロテストステロン (DHT) への変換に関与する 2 つの 5?-レダクターゼ アイソザイム、1 型と 2 型を阻害します。

DHT/テストステロンへの影響

用量依存的な DHT の減少に対するデュタステリド (活性物質) の毎日の用量の最大の効果は、1 または 2 週間で観察されます。デュタステリド (活性物質) 0.5 mg を毎日投与して​​ 1 週間後、DHT の血清濃度中央値は 85% の減少を示し、2 週間後には 90% の減少を示しました。毎日0.5 mgのデュタステリド（活性物質）で治療されたBPH患者では、DHTの減少中央値は1年後に94%、2年後には93%でした。 1 年または 2 年後の血清テストステロンレベルの増加中央値は 19% でした。これは 5α-レダクターゼ阻害の予期された結果であり、既知の有害事象は発生していません。

薬物動態学的特性

吸収

デュタステリド（活性物質）は、溶液として、ソフトゼラチンカプセルの形で経口投与されます。 0.5 mg の単回投与後、デュタステリド (活性物質) の最大血清濃度は 1 ～ 3 時間の間に発生します。

人間におけるデュタステリド (活性物質) の絶対バイオアベイラビリティは、2 時間の静脈内注入で約 60% です。食物はこの薬の生物学的利用能に影響を与えません。

分布

単回および反復経口投与に関する薬物動態データは、デュタステリド (有効成分) が大量に分布している (300 ～ 500 リットル) ことを示しています。デュタステリド (有効成分) は、血漿タンパク質に対して高い結合性 (>99.5%) を示します。

毎日の投与後、デュタステリド (活性物質) の血清濃度は 1 か月で定常状態濃度の 65%、3 か月で約 90% に達します。毎日０．５ｍｇを６ヶ月間投与した後、約４０ｎｇ／ｍＬの定常状態の血清濃度（Ｃｓｓ）を達成することが可能である。血清レベルと同様に、精液中のデュタステリド濃度（活性物質）は 6 か月以内に定常状態に達しました。

52 週間の治療後、精液中のデュタステリド (活性物質) 濃度は平均 3.4 ng/mL (範囲 0.4 ～ 14 ng/mL) でした。デュタステリド (有効成分) の血清から精液への分配は平均 11.5% でした。

代謝

デュタステリド（活性物質）は、インビトロでシトクロム P450 によって 2 つのモノヒドロキシル化二次代謝産物に代謝されますが、このシトクロムの酵素 CYP1A2、CYP2A6、CYP2E1、CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19、CYP2B6 および CYP2D6 によっては代謝されません。

変更されていないデュタステリド (活性物質)、3 つの主要代謝産物 (4′-ヒドロキシデュタステリド (活性物質)、1,2-ジヒドロデュタステリド (活性物質)、および 6-ヒドロキシデュタステリド (活性物質)) および 2 つの二次代謝産物 (6,4′-ジヒドロキシデュタステリド (質量分析応答に基づく評価による、活性物質）および 15-ヒドロキシデュタステリド（活性物質））。デュタステリド (活性物質) の 5 つのヒト血清代謝物がラット血清から検出されました。しかし、ヒトおよびラットの代謝産物の 6 位と 15 位におけるヒドロキシル付加の立体化学は不明です。

排除

デュタステリド（有効成分）は広範囲に代謝されます。ヒトに経口投与（0.5 mg/日）後、定常状態になるまで、摂取用量の 1.0% ～ 15.4%（平均 5.4%）。デュタステリド（有効成分）として便中に排泄されます。残りは、4 つの主要な代謝物 (それぞれ薬物関連物質の 39%、21%、7%、および 7% を含む) および 6 つの微量代謝物 (それぞれ 5% 未満) として糞便中に排泄されます。

人間の尿からは微量の未変化のデュタステリド (用量の 0.1% 未満) のみが検出されます。

治療濃度では、デュタステリド (活性物質) の最終半減期は 3 ～ 5 週間です。

治療中止後 4 ～ 6 か月間、血清濃度は検出可能 (0.1 ng/mL 以上) のままです。

直線性/非直線性

デュタステリド (活性物質) の薬物動態は、一次吸収プロセスと、飽和性 (濃度依存) と非飽和性 (濃度独立) の 2 つの並行した排出経路として説明できます。

低血清濃度 (3 ng/mL 未満) では、デュタステリド (活性物質) は濃度依存性経路と濃度非依存性経路の両方によって急速に除去されます。 5 mg (またはそれ以下) の単回投与では、迅速なクリアランスと 3 ～ 9 日の短い半減期の証拠が示されました。

血清濃度が 3 ng/mL を超えると、デュタステリド (活性物質) の排出は遅く (0.35 ～ 0.58 L/h)、主に直線的かつ非飽和的に起こり、最終半減期は 3 ～ 5 です。数週間。治療濃度では、0.5 mg/日を繰り返し投与した後、より遅いクリアランスが優勢となり、総クリアランスは直線的で濃度に依存しません。

お年寄り

デュタステリド（活性物質）の薬物動態および薬力学は、24 ～ 87 歳の男性被験者 36 名を対象に、5 mg を単回投与した後に評価されました。 AUC および C _max値で表されるデュタステリド (活性物質) への曝露は、年齢グループを比較した場合、統計的に差はありませんでした。

50～69歳のグループと、前立腺肥大症男性のほとんどの年齢層である70歳以上のグループを比較した場合も、半減期は統計的に差がありませんでした。 DHTの減少によって測定される薬物の効果には、年齢層間で差は観察されませんでした。結果は、年齢によるデュタステリド（有効成分）の用量調整は必要ないことを示しました。

腎不全

デュタステリド（有効成分）の薬物動態に対する腎不全の影響は研究されていません。しかし、定常状態でのデュタステリド (活性物質) の 0.5 mg 用量のうち、ヒトの尿中に回収できるのは 0.1% 未満です。したがって、腎不全患者に対しては用量調整は期待できません。

肝不全

肝不全におけるデュタステリド（活性物質）の薬物動態に対する影響は研究されていません。

デュタステリドの保管ケア – Aché

室温（15～30℃）で保管してください。光や湿気から守ります。

バッチ番号と製造日および有効期限: パッケージを参照してください。

使用期限を過ぎた医薬品は使用しないでください。元のパッケージに入れて保管してください。

身体的特徴

デュタステリドは、無色透明の溶液を含む、柔らかく長方形の不透明な黄色のカプセルの形で提供されます。

使用前に薬剤の外観を観察してください。使用期限を過ぎた場合、外観に変化があった場合は、使用してもよいか薬剤師に相談してください。

すべての薬は子供の手の届かないところに保管してください。

デュタステリドの法的声明 – Aché

MS – 1.1213.0463

担当薬剤師:

アルベルト・ホルヘ・ガルシア・ギマランイス – CRF-SP nº 12,449

登録者:

Biosintética Farmacêutica Ltda.
平均 das Nações Unidas、22,428
サンパウロ – SP
CNPJ 53.162.095/0001-06
ブラジルの産業

製造元:

キャタレント・ブラジル株式会社
インダイアトゥーバ – SP

梱包業者:

アシェ ラボラトリオス ファーマセウティコス SA
グアルーリョス – SP

医師の処方箋に基づいて販売します。

嚢: 0800 701 6900