ヘミフマル酸クエチアピン メルクのリーフレット

青年期（13 ～ 17 歳）では、ヘミフマル酸クエチアピン（活性物質）が統合失調症の治療に適応されます。

小児および青少年（10～17歳）では、ヘミフマル酸クエチアピン（活性物質）は、双極性感情障害に伴う躁病エピソードの治療における単剤療法または補助療法として適応されます。

出典: 医薬品セロクエルの専門添付文書。

ヘミフマル酸クエチアピンの禁忌 – メルク

ヘミフマル酸クエチアピン (活性物質) は、その配合成分のいずれかに対して過敏症があることがわかっている患者には禁忌です。

出典: 医薬品セロクエルの専門添付文書。

ヘミフマル酸クエチアピンの使用方法 – メルク

ヘミフマル酸クエチアピン（活性物質）は、食事の有無にかかわらず、経口投与する必要があります。

統合失調症、双極性感情障害に伴う躁状態のエピソード：

ヘミフマル酸クエチアピン（有効成分）は 1 日 2 回投与する必要があります。ただし、ヘミフマル酸クエチアピン (活性物質) は、各患者の臨床反応と忍容性に応じて、小児および青少年に 1 日 3 回投与できます。

気分安定剤リチウムまたはバルプロ酸塩と併用した双極性I型感情障害の維持

ヘミフマル酸クエチアピン（有効成分）は 1 日 2 回投与する必要があります。

双極性感情障害に伴ううつ病のエピソード

ヘミフマル酸クエチアピン（活性物質）は、1 日 1 回の用量で夜間に投与する必要があります。

この薬は割ったり噛んだりしないでください。

出典：医薬品セロクエルの専門リーフレット。

ヘミフマル酸クエチアピン（有効成分）の投与量

統合失調症

青少年（13歳から17歳）

治療の最初の 5 日間の 1 日の総用量は、50 mg (1 日目)、100 mg (2 日目)、200 mg (3 日目)、300 mg (4 日目)、および 400 mg (5 日目) です。治療5日目以降は、各患者の臨床反応と忍容性に応じて、有効と考えられる用量範囲である400～800mg/日に達するまで用量を調整する必要があります。用量の調整は 100 mg/日を超えない単位で行う必要があります。

ヘミフマル酸クエチアピン (活性物質) の 13 歳未満の統合失調症の小児に対する安全性と有効性は確立されていません。

大人

治療の最初の 4 日間の 1 日の総用量は、50 mg (1 日目)、100 mg (2 日目)、200 mg (3 日目)、および 300 mg (4 日目) です。治療の 4 日目以降は、有効と考えられる 300 ～ 450 mg/日の範囲に達するまで用量を調整する必要があります。ただし、各患者の臨床反応と忍容性に応じて、用量は 150 ～ 750 mg/日の用量範囲内で調整できます。

双極性感情障害に関連する躁病エピソード

児童および青少年（10歳から17歳まで）

治療の最初の 5 日間の 1 日の総用量は、50 mg (1 日目)、100 mg (2 日目)、200 mg (3 日目)、300 mg (4 日目)、および 400 mg (5 日目) です。治療5日目以降は、各患者の臨床反応と忍容性に応じて、有効と考えられる用量範囲である400～600mg/日に達するまで用量を調整する必要があります。用量調整は 100 mg/日を超えない増分で行うことができます。

ヘミフマル酸クエチアピン (有効成分) の 10 歳未満の双極性躁病の小児に対する安全性と有効性は確立されていません。

大人

治療の最初の 4 日間の 1 日の総用量は、100 mg (1 日目)、200 mg (2 日目)、300 mg (3 日目)、および 400 mg (4 日目) です。 6日目に800 mg/日までのさらなる用量調整は、200 mg/日を超えてはなりません。用量は、各患者の臨床反応および忍容性に応じて、200～800 mg/日の用量範囲内で調整できます。通常の有効用量は 400 ～ 800 mg/日の用量範囲です。

双極性感情障害に伴ううつ病のエピソード

用量は以下に説明するように漸増する必要があります

50 mg (1 日目)、100 mg (2 日目)、200 mg (3 日目)、および 300 mg (4 日目)。ヘミフマル酸クエチアピン (活性物質) は、5 日目には最大 400 mg、8 日目には最大 600 mg まで滴定できます。

抗うつ効果はヘミフマル酸クエチアピン (活性物質) 300 mg および 600 mg で実証されましたが、短期治療中の 600 mg グループでは追加の利点は観察されませんでした。

気分安定剤リチウムまたはバルプロ酸塩と併用した双極性I型感情障害の維持

双極性障害の急性期治療のための気分安定剤（リチウムまたはバルプロ酸塩）との併用療法でヘミフマル酸クエチアピン（活性物質）に反応した患者は、ヘミフマル酸クエチアピン（活性物質）療法を同じ用量で継続する必要があります。

用量は、各患者の臨床反応と個々の忍容性に応じて調整できます。有効性は、気分安定剤 (リチウムまたはバルプロ酸塩) との併用療法として、ヘミフマル酸クエチアピン (活性物質) (1 日 2 回、合計 400 ～ 800 mg/日投与) で実証されました。

単剤療法としての双極性障害の維持療法に

双極性障害の急性期治療のためにヘミフマル酸クエチアピン（活性物質）に反応する患者は、同じ用量で治療を継続する必要がありますが、臨床反応と各患者の個々の忍容性に応じて、300 mg～800 mgの範囲で再調整できます。 /日。

患者がヘミフマル酸クエチアピン錠剤（有効成分）を服用するのを忘れた場合は、思い出した時点ですぐに服用する必要があります。次の服用時間は通常の時間に服用し、重複して服用しないでください。

子供と青少年

ヘミフマル酸クエチアピン (活性物質) の安全性と有効性は、双極性うつ病の小児および青少年、および双極性障害の維持療法においては評価されていません。

肝不全

クエチアピンは肝臓によって広範囲に代謝されます。したがって、ヘミフマル酸クエチアピン（有効成分）は、肝不全があることがわかっている患者に対して、特に初期には注意して使用する必要があります。

肝不全患者は、25 mg/日で治療を開始する必要があります。各患者の臨床反応と忍容性に応じて、有効用量に達するまで用量を 25 ～ 50 mg ずつ増量できます。

腎不全

投与量の調整は必要ありません。

お年寄り

他の抗精神病薬と同様に、ヘミフマル酸クエチアピン（活性物質）は、高齢の患者に対して、特に初期には注意して使用する必要があります。各患者の臨床反応と忍容性に応じて、ヘミフマル酸クエチアピン（活性物質）の用量をゆっくりと調整する必要がある場合があり、1日の治療用量は若い患者が使用する量よりも少ない場合があります。クエチアピンの平均血漿クリアランスは、若い患者と比較して高齢患者では 30% ～ 50% 減少しました。治療は、ヘミフマル酸クエチアピン（活性物質）25 mg/日で開始し、有効用量に達するまで毎日 25 ～ 50 mg ずつ用量を増やしていきます。有効用量は、おそらく若い患者の用量よりも低いでしょう。

出典: 医薬品セロクエルの専門添付文書。

ヘミフマル酸クエチアピンに関する注意事項 – メルク

自殺念慮と自殺行動、または臨床症状の悪化

うつ病は、自殺念慮、自傷行為、自殺行動のリスクの増加と関連しています。このリスクは、大幅な寛解が起こるまで持続します。臨床的な改善は治療後最初の数週間以内に起こらない可能性があるため、改善が起こるまで患者を注意深く監視する必要があります。臨床経験によれば、回復の初期段階では自殺のリスクが高まる可能性があります。

クエチアピンが処方される他の精神疾患も、自殺行動のリスク増加と関連している可能性があります。

自殺行動の履歴がある患者、または治療開始前にかなりの程度の自殺念慮があった患者は、自殺念慮や自殺未遂のリスクが高いことが知られており、治療中は注意深く監視する必要があります。約4,400人の小児および青少年および77,000人の精神疾患を有する成人患者を対象とした抗うつ薬のプラセボ対照臨床研究のFDAメタ分析では、小児、青少年、および年齢未満の若年成人において、プラセボと比較して抗うつ薬による自殺行動のリスクが増加していることが示された25歳の。このメタ分析には、クエチアピンに関する研究は含まれていませんでした。

好中球減少症と無顆粒球症

感染を伴わない重度の好中球減少症（lt;0.5 x 109 /L）は、クエチアピン単独療法の短期プラセボ対照臨床研究ではほとんど報告されていません。臨床試験（まれ）および市販後期間（死亡例を含む）において、クエチアピンで治療されたすべての患者に無顆粒球症（感染症を伴う重度の好中球減少症）が報告されています。これらの重度の好中球減少症の症例のほとんどは、クエチアピン治療開始から最初の 2 か月以内に発生しました。どうやら摂取量との関係はないようです。好中球減少症の危険因子としては、既存の白血球数の低下や薬剤性好中球減少症の既往歴などが考えられます。好中球数が1.0 x 109 /L未満の患者では、クエチアピンを中止する必要があります。これらの患者は、感染の兆候と症状、および好中球数（最大 1.5 x 109 /L）を観察する必要があります。

既存の危険因子のない患者において無顆粒球症が発生するケースがありました。感染症患者、特に明らかな素因がない場合、または原因不明の発熱患者では好中球減少症を考慮し、臨床的に適切な方法で治療する必要があります。

血糖値の上昇と高血糖

クエチアピンを用いた臨床研究では、血糖値の上昇と高血糖、および糖尿病の時折の報告が観察されました。糖尿病との因果関係は確立されていませんが、糖尿病を発症するリスクがある患者には、適切な臨床モニタリングを受けることが推奨されます。同様に、糖尿病患者も悪化の可能性がないか監視する必要があります。

脂質

クエチアピンを用いた臨床研究では、トリグリセリドとコレステロールの増加とHDLの減少が観察されました。脂質プロファイルの変化は臨床的に制御する必要があります。

代謝因子

一部の患者では、体重、血糖、脂質の代謝因子のうち複数の悪化が臨床研究で観察されました。これらのパラメータの変化は臨床的に制御する必要があります。

併発疾患

ヘミフマル酸クエチアピン (活性物質) は、心血管疾患、脳血管疾患、または低血圧になりやすいその他の疾患を患っている患者には注意して使用する必要があります。

ヘミフマル酸クエチアピン（活性物質）は、特に初期用量漸増期間中に起立性低血圧を誘発する可能性があります。

睡眠時無呼吸の既往歴がある、またはそのリスクがあり、中枢神経系（CNS）抑制剤を併用している患者では、ヘミフマル酸クエチアピン（有効成分）を慎重に使用する必要があります。

嚥下障害

ヘミフマル酸クエチアピン（有効成分）では、嚥下障害と誤嚥が報告されています。誤嚥性肺炎との因果関係は確立されていませんが、ヘミフマル酸クエチアピン（有効成分）は誤嚥性肺炎のリスクがある患者には注意して使用する必要があります。

錐体外路症状 (EPS)

統合失調症と双極性躁病を対象としたプラセボ対照臨床研究では、EPSの発生率は推奨用量範囲全体でプラセボと変わらなかった。これは、クエチアピンが、典型的な抗精神病薬と比較して、統合失調症および双極性躁病の患者において遅発性ジスキネジアを誘発する可能性が低いという予測因子である。双極性うつ病を対象とした短期プラセボ対照臨床研究では、プラセボで治療した患者よりもクエチアピンで治療した患者の方がEPSの発生率が高かった。

神経遮断薬悪性症候群

NMS（神経弛緩性悪性症候群とも呼ばれる）の潜在的に致死的な症状複合体は、ヘミフマル酸クエチアピン（活性物質）を含む抗精神病薬の投与に関連して報告されています。 NMS のまれな症例は、クエチアピン ヘミフマル酸塩 (活性物質) を使用してすでに報告されています。 NMS の臨床症状は、高熱、筋肉の硬直、精神状態の変化、および自律神経不安定の証拠 (不規則な脈拍または血圧、頻脈、発汗および心臓不整脈) です。その他の兆候には、クレアチンホスホキナーゼの増加、ミオグロビン尿症 (横紋筋融解症)、および急性腎不全が含まれる場合があります。

この症候群の患者の診断評価は複雑です。診断に至るためには、臨床像に重篤な医学的疾患（例、肺炎、全身性感染症など）や未治療または不十分な治療が施されている錐体外路徴候および症状（EPS）が含まれる症例を除外することが重要です。鑑別診断におけるその他の重要な考慮事項には、中枢性抗コリン作用毒性、熱射病、薬物熱、および原発性中枢神経系 (CNS) 病理が含まれます。

SNM 管理には以下を含める必要があります。

NMS に対する特定の薬理学的治療計画については一般的な合意はありません。

NMS から回復した後に患者が抗精神病薬による治療を必要とする場合、薬物療法の再導入を慎重に検討する必要があります。 NMS の再発が報告された場合は、患者を注意深く監視する必要があります。

遅発性ジスキネジア

クエチアピンなどの抗精神病薬で治療されている患者では、不可逆的な可能性のある不随意運動異常運動症候群が発症する可能性があります。この症候群の有病率は高齢者、特に高齢の女性で高いようですが、抗精神病薬治療の開始時にどの患者がこの症候群を発症する可能性が高いかを有病率の推定値に基づいて予測することは不可能です。抗精神病薬によって遅発性ジスキネジアを引き起こす可能性が異なるかどうかは不明です。

遅発性ジスキネジアを発症するリスクとそれが不可逆的になる可能性は、治療期間が長くなり、患者に投与される抗精神病薬の総累積用量が増加するにつれて増加すると考えられています。ただし、頻度ははるかに低いですが、低用量での比較的短期間の治療後にこの症候群が発症する場合や、治療を中止した後に発症する場合もあります。

遅発性ジスキネジアの確立された症例に対する既知の治療法はありませんが、抗精神病薬治療を中止すると、症候群は部分的または完全に治まる可能性があります。しかし、抗精神病薬治療自体は、症候群の兆候や症状を抑制（または部分的に抑制）する可能性があり、そのため根底にあるプロセスが隠蔽される可能性があります。症状の抑制が症候群の長期的な影響に与える影響は不明です。

これらの考慮事項を考慮して、ヘミフマル酸クエチアピン (有効成分) は、遅発性ジスキネジアの発生の可能性を最小限に抑える方法で処方される必要があります。慢性抗精神病薬による治療は、一般に、(1) 抗精神病薬に反応する慢性疾患に苦しんでいると思われる患者、および (2) 同等の効果があるが有害性が低い可能性がある代替治療が利用できない、または適切でない患者に予約されるべきである。慢性治療を必要とする患者では、満足のいく臨床反応が得られる最低用量と最短の治療期間を追求する必要があります。継続的な治療の必要性を定期的に再評価する必要があります。ヘミフマル酸クエチアピン（有効成分）で治療中の患者に遅発性ジスキネジアの兆候や症状が現れた場合は、投薬の中止を検討する必要があります。ただし、症候群の存在にもかかわらず、ヘミフマル酸クエチアピン（活性物質）による治療が必要な患者もいます。

発作

臨床試験中、ヘミフマル酸クエチアピン（活性物質）で治療された患者の0.5％（3490人中20人）で発作が発生しましたが、プラセボ群では0.2％（954人中2人）、対照群では0.7％（527人中4人）でした。アクティブな投薬。他の抗精神病薬と同様、ヘミフマル酸クエチアピン（活性物質）は、発作の既往歴がある患者や、アルツハイマー病などの発作閾値を低下させる可能性のある症状のある患者には注意して使用する必要があります。発作閾値を低下させる症状は、65 歳以上の人口でより蔓延している可能性があります。

QT間隔の延長

臨床研究では、クエチアピンは絶対 QT 間隔の持続的な増加と関連していませんでした。ただし、市販後の経験では、過剰摂取により QT 間隔が延長した例が報告されています (過剰摂取の項目を参照)。他の抗精神病薬と同様に、クエチアピンは心血管障害のある患者や QT 延長の家族歴のある患者には慎重に処方される必要があります。また、クエチアピンは、QT 間隔を延長することが知られている薬剤と神経弛緩薬との併用の両方で、特に高齢患者、先天性 QT 間隔延長症候群、心不全、うっ血性疾患、心肥大の患者など、QT 延長のリスクが高い患者に対しては慎重に処方されるべきです。 、低カリウム血症または低マグネシウム血症。

心筋症と心筋炎

心筋症および心筋炎は臨床研究および市販後の経験で報告されていますが、クエチアピンとの因果関係は確立されていません。心筋症または心筋炎が疑われる患者に対するクエチアピンによる治療は再評価されるべきである。

重篤な皮膚副作用

スティーブンス・ジョンソン症候群（SJS）、中毒性表皮壊死融解症（TEN）、好酸球増加症および全身症状を伴う薬物反応（DRESS）などの重篤な皮膚副作用（SCAR）は、クエチアピンへの曝露中に報告されている潜在的に致死的な副作用です。 SCAR は通常、広範な発疹または剥離性皮膚炎、発熱、リンパ節腫脹、および好酸球増加症の可能性などの症状の組み合わせとして現れます。重篤な皮膚副作用が発生した場合は、クエチアピンの使用を中止してください。

中止

クエチアピンなどの抗精神病薬による治療を突然中断した場合、不眠症、吐き気、嘔吐などの急性中止離脱症状が報告されています。少なくとも 1 ～ 2 週間かけて段階的に中止することをお勧めします。

誤用と乱用

誤用や虐待の事例も報告されています。薬物乱用またはアルコール乱用の既往歴のある患者にクエチアピンを処方する場合には注意が必要です。

抗コリン作用（ムスカリン作用）

クエチアピンの活性代謝物であるノルクエチアピンは、いくつかのムスカリン受容体サブタイプに対して中程度から高い親和性を持っています。これは、ヘミフマル酸クエチアピン (活性物質) が推奨用量で、抗コリン作用のある他の薬剤と併用され、過剰摂取が確立された場合に、抗コリン作用を反映する副作用 (ADR) の一因となります。

ヘミフマル酸クエチアピン (活性物質) は、抗コリン作用 (ムスカリン作用) のある薬を服用している患者には注意して使用する必要があります。

ヘミフマル酸クエチアピン（活性物質）は、尿閉、臨床的に重大な前立腺肥大、腸閉塞または関連疾患、眼圧上昇または閉塞隅角緑内障の診断または病歴がある患者には注意して使用する必要があります。

ヘミフマル酸クエチアピン (活性物質) とカルバマゼピンなどの肝酵素誘導物質を併用すると、クエチアピンへの全身曝露を大幅に減らすことができます。肝酵素誘導剤と併用する場合、臨床反応に応じて、高用量のヘミフマル酸クエチアピン (活性物質) の投与が考慮される場合があります。

臨床研究の患者で観察されたように、強力な CYP3A4 阻害剤である薬剤（アゾール系抗真菌薬、マクロライド系抗生物質、プロテアーゼ阻害剤など）を併用投与すると、その血漿中濃度が大幅に上昇する可能性があります。結果として、ヘミフマル酸クエチアピン (活性物質) の用量を減らして使用する必要があります。高齢者や衰弱している患者には特別な配慮が必要です。リスク/ベネフィット比は、すべての患者において個別に考慮する必要があります。

高齢者、小児および青少年、腎不全および肝不全の患者の用量調整に関する情報。

児童および青少年（10歳から17歳まで）

成人患者で確認されたすべての副作用が、小児および青少年を対象としたヘミフマル酸クエチアピン（有効成分）の臨床研究で観察されたわけではありませんが、成人について述べたものと同じ予防措置および警告を小児および青少年にも考慮する必要があります。さらに、血圧の変化、甲状腺機能検査、体重増加、プロラクチンレベルの上昇が観察されており、臨床的に監視する必要があります。

クエチアピン ヘミフマル酸塩 (有効成分) による 26 週間を超える治療における、成長、成熟、行動発達を含む長期安全性データは、小児および青少年 (10 ～ 17 歳) については入手できません。

プロラクチンレベル

小児患者（10～17歳）を対象とした2件の急性プラセボ対照臨床研究では、登録時にプロラクチン値が正常で、研究のいずれかの時点で臨床的に重要な値に変化した患者の発生率は11.3％（13.4％）でした。クエチアピン群では男子%、女子8.7%)、プラセボ群では2.63%(男子4.0%、女子0.0%)であった。

プロラクチンレベルの上昇による臨床影響には、無月経、乳汁漏出、女性化乳房などが含まれる場合があります。

認知症の高齢患者

ヘミフマル酸クエチアピン（活性物質）は、認知症関連精神病の高齢患者の治療には承認されていません。

車両の運転や機械の操作能力への影響

クエチアピンは、CNS に対する主な影響により、より高い精神的覚醒を必要とする活動を妨げる可能性があります。したがって、個人の感受性が判明するまでは、患者には車両の運転や機械の操作をしないようアドバイスする必要があります。

妊娠中および授乳中の使用

妊娠リスクカテゴリー：C.

この薬は、医師または歯科外科医のアドバイスなしに妊娠中の女性が使用すべきではありません。

ヒトの妊娠中のヘミフマル酸クエチアピン (活性物質) の安全性と有効性は確立されていません。クエチアピンが使用された一部の妊娠後に新生児の禁断症状が報告されています。したがって、ヘミフマル酸クエチアピン (有効成分) は、利点が潜在的なリスクを正当化する場合にのみ、妊娠中に使用する必要があります。

授乳中のクエチアピンの排泄に関する報告が発表されていますが、排泄レベルは一貫していません。授乳中の女性は、クエチアピンを服用している間は授乳を避けるようアドバイスされるべきです。

この薬には乳糖（19.00 mg/25 mg 錠、20.70 mg/100 mg 錠、41.40 mg/200 mg 錠）が含まれているため、乳糖不耐症の患者は注意して使用する必要があります。

出典: 医薬品セロクエルの専門添付文書。

ヘミフマル酸クエチアピンの副作用 – メルク

クエチアピンで最も一般的に報告されている副作用 (ADR) (>10%) は次のとおりです。

眠気、めまい、口渇、中止時の離脱症状、血清トリグリセリド値の上昇、総コレステロール（主にLDL）の上昇、HDLコレステロールの低下、体重増加、ヘモグロビンの減少、錐体外路症状。

クエチアピンに関連する副作用の発生率を次の表に示します。

a) 警告項目を参照してください。
b) 眠気は通常、治療開始から最初の 2 週間に発生することがありますが、これは通常、クエチアピンの投与を継続することで解消されます。
c) ?の増加に基づいてベースラインから体重の7%。成人では主に治療開始から最初の数週間に発生します。
d) クエチアピンを投与されている一部の患者で、血清トランスアミナーゼレベル（ALT – アラニンアミノトランスフェラーゼ、AST – アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ）またはガンマ-GT レベルの無症候性の上昇（いつでも正常から最大 3 x ULN への変化）が観察されています。一般に、これらの増加はクエチアピン治療中に可逆的でした。
e) α1 アドレナリン遮断作用を持つ他の抗精神病薬と同様、クエチアピンは一部の患者において、特に初回用量漸増段階において、めまい、頻脈、失神を伴う起立性低血圧を誘発する可能性があります。
f) アナフィラキシー反応の記載は市販後の報告に基づいています。
g) ベースラインの好中球数を持つ患者を対象としたすべての短期プラセボ対照単独療法臨床試験において? 1.5 x 109 /L、好中球数の少なくとも 1 回の発生率。 1.5 x 109 /L は、プラセボ治療患者の 1.5% と比較して、クエチアピン治療患者では 1.9% でした。発生率は？ 0.5～lt; 1.0 x 109 /L は、クエチアピン治療患者では 0.2%、プラセボ治療患者では 0.2% でした。ベースライン好中球数の患者のうち、治療による好中球数が 1.0 x 109 /L 未満の患者の中止に関するプロトコルの改正前に実施された臨床研究において? 1.5 x 109 /L、好中球数の少なくとも 1 回の発生率。 0.5 x 109 /L は、クエチアピン治療患者では 0.21%、プラセボ治療患者では 0% でした。
h) 空腹時血糖値は? 126mg/dL または非空腹時血糖値?少なくとも1回は200mg/dL。
i) クエチアピンとプラセボによる嚥下障害の割合の増加は、双極性うつ病の臨床研究でのみ観察されました。
j) 中止時の離脱症状を評価した急性期プラセボ対照単独療法臨床研究では、突然中止後のこれらの症状の総発生率はクエチアピンで 12.1%、プラセボで 6.7% でした。個々の有害事象（不眠症、吐き気、頭痛、下痢、嘔吐、めまい、神経過敏など）の総発生率は、どの治療群でも 5.3% を超えず、一般に中止後 1 週間以内に解消しました。
k) トリグリセリド? 200 mg/dL (18 歳以上の患者の場合) または少なくとも1回、150 mg/dL（18歳未満の患者の場合）。
l) コレステロール? 240 mg/dL (18 歳以上の患者の場合) または少なくとも1回、200 mg/dL（18歳未満の患者の場合）。
m) 臨床研究における有害事象の報告に基づくと、血中クレアチンホスホキナーゼの増加は神経弛緩性悪性症候群と関連していません。
n) 血小板は？少なくとも 1 回は 100 x 109 /L。
o) プロラクチンレベル (18 歳以上の患者): gt;男性では20μg/L。 gt;女性では常時30μg/L。
p) 以下に説明するテキストを参照してください。
q) 転倒につながる可能性があります。
r) HDL コレステロール: lt;男性では40mg/dL。 lt;女性では常時50mg/dL。
s) ヘモグロビンの減少はありましたか?男性では13 g/dL、?非盲検継続を含むすべての研究において、クエチアピンを服用している患者の11%において、女性で少なくとも1回12 g/dL。短期間のプラセボ対照研究では、ヘモグロビンの減少は?クエチアピンを服用している患者の8.3%では、少なくとも1回、男性で13 g/dL、女性で12 g/dL以上であったのに対し、プラセボを服用している患者では6.2%でした。
t) これらの報告は、頻脈、めまい、起立性低血圧、および/または基礎的な心臓/呼吸器疾患の存在下で頻繁に発生しました。
u) すべての臨床試験のベースライン後の任意の時点での、通常のベースラインから臨床的に重要な潜在値への変化に基づきます。合計 T4、自由 T4、合計 T3、および自由 T3 の変化は lt として定義されます。 0.8 x LLN (pmol/L) および TSH 変化は >;いつでも5mIU/L。
v) 高齢患者 (65 歳以上) の嘔吐率の増加に基づく。
w) すべての臨床試験におけるベースライン後の任意の時点での、正常なベースラインから臨床的に重要な潜在値までの変化に基づく。好酸球の変化は次のように定義されます。いつでも 1 x 109 セル/L。
x) すべての臨床試験におけるベースライン後の任意の時点での、正常なベースラインから臨床的に重要な潜在値への変化に基づく。白血球の変化は次のように定義されます。いつでも 3 x 109 セル/L。
y) 治療中または治療の開始近くに発生し、低血圧および/または失神を伴う場合があります。頻度は、すべてのクエチアピン臨床試験における徐脈有害事象報告および関連事象に基づいています。
z) クエチアピンのすべての臨床研究中の重度の好中球減少症 (lt;0.5 x 109/L) および感染症を患った患者の頻度に基づく。

錐体外路症状

以下の臨床研究（単独療法および併用療法）には、ヘミフマル酸クエチアピン（活性物質）による治療が含まれます。

統合失調症と双極性躁病を対象とした短期プラセボ対照臨床研究では、EPSの総発生率はプラセボと同様でした（統合失調症：ヘミフマル酸クエチアピン（活性物質）で7.8％、プラセボで8％、双極性躁病：11.2％ヘミフマル酸クエチアピン (有効成分) およびプラセボの場合は 11.4%)。双極性うつ病を対象とした短期プラセボ対照臨床試験では、EPSの総発生率はクエチアピンでは8.9％、プラセボでは3.8％であったが、個々の有害事象（例：静座不能、錐体外路変化、振戦、ジスキネジア、ジストニア、落ち着きのなさ、不随意筋収縮、精神運動亢進および筋固縮）は一般に低く、どの治療グループでも 4% を超えませんでした。

統合失調症と双極性感情障害の長期臨床研究では、治療による総 EPS 曝露の調整された発生率は、クエチアピンとプラセボの間で同様でした。

甲状腺ホルモンレベル

クエチアピン治療は、用量に関連した甲状腺ホルモンレベルの減少と関連していました。短期間のプラセボ対照臨床研究では、甲状腺ホルモンレベルの潜在的かつ臨床的に重要な変化の発生率は次のとおりでした。総 T4: クエチアピンでは 3.4%、プラセボでは 0.6%。遊離 T4: クエチアピンでは 0.7%、プラセボでは0.1%。合計 T3: クエチアピン 0.54%対プラセボ 0.0%、遊離 T3: クエチアピン 0.2%対プラセボ 0.0%。 TSH変化の発生率は、クエチアピンでは3.2%であったのに対し、プラセボでは2.7%でした。短期プラセボ対照単剤療法研究では、T3 と TSH の潜在的に臨床的に重要な相互変化の発生率は、クエチアピンとプラセボの両方で 0.0%、T4 と TSH の変化はクエチアピンで 0.1%対プラセボで 0.0% でした。総および遊離 T4 の減少は、クエチアピン治療の最初の 6 週間で最大となり、長期治療中にそれ以上の減少はありませんでした。ほとんどすべての場合、クエチアピン治療の中止は、治療期間に関係なく、総T4および遊離T4に対する効果の逆転と関連していました。 TBG が測定された 8 人の患者では、TBG レベルは変化しませんでした。

児童および青少年（10歳から17歳まで）

成人に対する上記と同じ副作用が、子供や青少年にも考慮される必要があります。

次の表は、成人よりも小児および青少年に頻繁に発生する副作用、または成人患者では確認されていない副作用をまとめたものです。

(a) プロラクチンレベル (18 歳未満の患者): gt;男性では20μg/L。 gt;女性では常時26μg/L。プロラクチン gt レベルが増加した患者は 1% 未満でした。 100μg/L。
(b) 臨床的に重要な線形データ (国立衛生研究所の基準から適応) または gt 増加に基づく。収縮期血圧または gt の場合は 20 mmHg。小児および青少年を対象とした 2 つの急性プラセボ対照研究 (3 ～ 6 週間) において、最低血圧は常に 10 mmHg でした。

小児および青少年の体重増加

臨床研究では