メルク チクロピジン塩酸塩インサート

間欠性跛行（歩行に必要な下肢の血液供給不足）の症状を伴う下肢の慢性閉塞性動脈硬化症（閉塞を引き起こす動脈壁の疾患）の患者における広範な虚血性発作、特に冠動脈イベントの予防。

冠動脈ステント移植後の亜急性閉塞の予防（動脈を開いた状態に保つために使用される金属製デバイス）。

以下のイベントの少なくとも 1 つの病歴を持つ患者における原発性または再発性脳卒中リスクの低下

完全な虚血性脳卒中、軽度の脳卒中、可逆性虚血性神経学的欠損または一過性虚血発作（一過性単眼黒内障、つまり片方の目の視覚知覚の完全または部分的な一過性喪失を含む）。

体外回路によって引き起こされる血小板障害の予防と矯正

メルクチクロピジン塩酸塩はどのように作用しますか?

塩酸チクロピジンは、チクロピジンという物質を配合した薬です。

塩酸チクロピジンは、血栓（血栓）の形成を防ぐために医師によって処方され、心筋梗塞、脳の血管の閉塞（虚血性脳卒中）、または血栓（血栓の形成）による血管の閉塞に起因するその他の疾患の発生を予防します。 、血管内の血栓または血栓の発生または存在）。

塩酸チクロピジンの禁忌 – メルク

チクロピジンまたはその他の配合成分に対するアレルギーの病歴がある場合、血液の変化に関連する問題（白血球や血小板の減少など）がある場合、塩酸チクロピジンを使用しないでください。凝固不全、胃潰瘍や脳出血などの出血しやすい器質的病変、出血時間の増加を伴う血液疾患（血液疾患）など。

塩酸チクロピジンの使用方法 – メルク

錠剤は噛まずに液体と一緒に経口摂取する必要があります。

この薬は割ったり噛んだりしないでください。

投与量

成人での使用

1日2粒、食事中に摂取してください。

亜急性閉塞の予防とその後の冠状動脈ステントの移植の場合、治療はステントの移植の直前または直後に開始でき、アスピリン（アセチルサリチル酸）と併用して約 1 か月間（1 日あたり 2 錠）継続する必要があります。毎日100〜325mg。

非推奨の経路で投与された塩酸チクロピジンの影響に関する研究はありません。したがって、この薬の安全性と有効性を確保するには、医師の推奨に従い、経口投与のみで投与してください。

治療の時間、用量、期間を常に遵守し、医師の指示に従ってください。

医師の知識なしに治療を中止しないでください。

メルクチクロピジン塩酸塩の使用を忘れた場合はどうすればよいですか?

飲み忘れた場合は、できるだけ早く服用してください。ただし、次の服用時間が近い場合は、必ず用量によって定められた間隔を守り、次の服用まで待ってください。決して同時に 2 回分を投与しないでください。

ご質問がある場合は、薬剤師または医師に相談してください。

塩酸チクロピジンの予防措置 – メルク

医師の指示に従い、治療開始から最初の 3 か月間は 2 週間ごとに定期的に血液検査を受ける必要があります。あなたがこれまでにかかった病気、または現在かかっている病気について医師に伝えてください。また、手術（歯科を含む）を受ける予定がある場合も伝えてください。

血液学的（血液を指す）および出血性の副作用が観察されており、通常は重篤で、時には致命的な結果をもたらします。

このような深刻な影響は次のようなものに関連している可能性があります。

血液（血液）管理

塩酸チクロピジンによる治療の最初の 3 か月間、患者は治療の開始時から完全な血液検査 (血小板数を含む) を受け、最初の 3 か月間は 2 週間間隔で、その後 15 日間は塩酸チクロピジンの中止を受けなければなりません。 3か月未満で治療を中断した場合。好中球減少症（血液中の好中球数の減少）（好中球1,500個/mm ³未満）または血小板減少症（血小板100,000個/mm ³未満）が確認された場合は、医師によって治療が中止され、治療に戻るまで血液学的パラメーターが管理される必要があります。正常な値。

臨床管理

すべての患者は、特に治療開始から最初の 3 か月間、副作用の兆候や症状がないか注意深く監視する必要があります。正常値を下回る好中球の数（発熱、喉の痛み、口腔粘膜の潰瘍）、血小板減少症（血小板数の減少）、または止血の変化（長期にわたるまたは異常な出血、あざ、紫斑、黒色便）および肝炎（黄疸、黒色尿、白色便を含む）。

これらの症状が現れた場合は、治療を中止し、直ちに医師の診察を受けてください。

治療を再開するかどうかは、臨床検査と臨床検査の結果、および医師の評価によって決まります。

血栓性血小板減少性紫斑病（TTP）の臨床診断は、血小板減少症、溶血性貧血（赤血球の早期破壊による赤血球数の減少）、神経症状、腎機能障害、発熱の存在を特徴とします。発症は突然である場合があります。ほとんどの場合、TTP は治療後最初の 8 週間以内に検出されました。死亡のリスクを考慮すると、TTP が疑われる場合には専門家チームによるモニタリングが推奨されます。血漿交換治療は予後を改善することができます。

チエノピリジン間の交差感度

チエノピリジン間の交差感受性が報告されているため、患者は別のチエノピリジン（クロピドグレル、プラスグレルなど）に対する過敏症の病歴について評価される必要があります。チエノピリジンは、発疹（皮膚の発疹）、血管浮腫（皮下領域または粘膜の腫れ、一般にアレルギー起源）などの軽度から重度のアレルギー反応、または血小板減少症（血小板数の減少）や好中球減少症などの血液学的反応を引き起こす可能性があります。 。以前にチエノピリジンに対してアレルギー反応および/または血液学的反応を発症したことのある患者は、別のチエノピリジンに対して同じまたは別の反応を発症するリスクが高い可能性があります。交差感度モニタリングをお勧めします。

止血

出血のリスクが高い患者における塩酸チクロピジンの使用は注意して行う必要があります。原則として、チクロピジンはヘパリン、経口抗凝固薬、抗血小板薬と併用すべきではありません。併用治療の例外的なケースでは、出血時間を定期的に測定するなど、臨床的および血液学的管理に注意を払う必要があります。

待機的外科的介入の場合は、可能な限り、手術の少なくとも 10 日前にチクロピジンによる治療を中止する必要があります。

外科的緊急事態では、以下の対策を単独または組み合わせて行うことで、出血のリスクと出血時間の延長を軽減できます。

0.5～1.0mg/kgのメチルプレドニゾロンIV投与（反復可能）。デスモプレシン 0.2～0.4 mcg/kg IV;濃縮血小板の投与。塩酸チクロピジンは肝臓で広く代謝されるため、肝不全患者への使用には注意が必要であり、肝機能障害がある場合には肝機能検査を行う必要があります。肝炎または黄疸の場合は治療を中止する必要があります。

肝機能障害（肝臓の機能異常）のある患者への使用

チクロピジンは肝臓で広範囲に代謝されるため、肝機能障害のある患者には注意して使用する必要があります。患者が肝炎（肝臓の炎症）または黄疸（皮膚や目の黄変）を発症した場合は、治療を中止し、肝機能検査を監視する必要があります。

腎機能障害（腎臓の機能異常）のある患者への使用

腎機能障害のある患者の経験は限られています。対照臨床研究では、軽度の腎機能障害のある患者では予期せぬ問題は見つかりませんでしたが、より重度の腎機能障害のある患者では用量調整の経験がありません。ただし、腎機能障害のある患者ではチクロピジンの用量を減らすか、出血や造血障害（血液成分）が発生した場合は治療を中止する必要がある場合があります。

薬物相互作用

出血リスクに関連する薬剤

潜在的な相加効果により出血のリスクが増加します。出血のリスクを伴う薬剤の併用は注意が必要です。

非ステロイド性抗炎症薬

抗血小板活性の増加と胃十二指腸粘膜に対するNSAIDの影響による出血リスクの増加。抗炎症薬の使用が不可欠な場合は、慎重な臨床および検査室管理を実施する必要があります。

抗血小板剤

出血（出血）のリスクが増加します。関連が避けられない場合は、患者を臨床および検査室で厳密に管理する必要があります。

経口抗凝固薬

抗凝固作用とチクロピジンの抗血小板作用の組み合わせにより、出血リスクが増加します。これらの薬物が必要な場合は、厳密な臨床的および生物学的管理を実施する必要があります。

ヘパリン

出血リスクの増加（抗凝固作用と抗血小板作用の組み合わせ）。関連が必要な場合は、慎重な臨床的および生物学的管理（APTTを含む）を実行する必要があります。

ペントキシフィリン

出血のリスクが高まるため、ペントキシフィリンとチクロピジンの併用投与は注意して行う必要があります。

サリチル化誘導体（アセチルサリチル酸を含む）

抗血小板効果とサリチル化誘導体の胃十二指腸粘膜に対する損傷作用の合計により、出血リスクが増加します。患者に対する厳密な臨床管理および検査室管理が必要です。

特別な注意が必要な協会

テオフィリン

テオフィリンの血漿（血中）濃度が上昇する可能性があり、過剰摂取の危険があります。厳密な臨床管理と、必要に応じてテオフィリン血漿レベルの測定を実行する必要があります。チクロピジンによる治療中および治療後にテオフィリンの用量を調整します。

ジゴキシン

ただし、治療効果に影響を与えることなく、ジゴキシンの血漿（血中）濃度が低下（約 15%）する可能性があります。

フェノバルビタール

健康なボランティアを対象とした研究では、フェノバルビタールの慢性投与がチクロピジンの抗血小板作用に及ぼす影響は示されなかった。

フェニトイン

チクロピジンを同時処方した場合、フェニトインレベルの上昇とフェニトイン毒性のまれな報告があります。共同投与は注意して行う必要があり、チクロピジンの投与を開始または中止する際には、フェニトインの血清（血中）濃度を測定する必要があります。

S-ケタミン

チクロピジンと S-ケタミンの同時投与は、主に CYP2B6 によって媒介される S-ケタミンの代謝を阻害することにより、血漿 S-ケタミン レベルを上昇させる可能性があります。

その他の薬

塩酸チクロピジンは、β遮断薬、カルシウムチャネル拮抗薬、利尿薬と併用されましたが、臨床的に重大な相互作用は観察されませんでした。

非常にまれに、血中シクロスポリン濃度の低下が報告されています。したがって、チクロピジンと併用投与する場合は、シクロスポリンレベルを監視する必要があります。

食べ物との相互作用

現在までのところ、塩酸チクロピジンの作用に対する食品の干渉に関するデータはありません。

臨床検査との相互作用

塩酸チクロピジンの使用により検査室に変化が生じる可能性があります。したがって、医学的なモニタリングが推奨されます。

他の薬を服用している場合は医師に伝えてください。

医師の知識なしに薬を使用しないでください。健康に危険を及ぼす可能性があります。

塩酸チクロピジンの副作用 – メルク

血液およびリンパ系の障害

一般

重度の好中球減少症を含む好中球減少症。

重度の好中球減少症または無顆粒球症（白血球数の顕著な減少）のほとんどの症例は、チクロピジンによる治療後最初の 3 か月以内に発現しました（血球のモニタリングが必要）。骨髄により、骨髄前駆体の減少が明らかになりました。

レア

血栓性血小板減少性紫斑病（血小板数が正常より少ない、溶血性貧血、神経症状、過剰な尿素とクレアチニン、発熱と細動脈と末端毛細血管の血栓症を特徴とする疾患）、髄質形成不全（変化を引き起こす骨髄の機能不全）血球の形成における）または汎血球減少症（血液の細胞要素（白血球、赤血球、血小板）の全体的な減少）。

普通でない

血小板減少症（血小板数の減少）が単独で発生するか、例外的に溶血性貧血（早期破壊による赤血球数の減少）を伴います。

神経系障害

頭痛、めまい、末梢神経障害（1 つ以上の神経に影響を及ぼす疾患）が報告されています。

血管障害

治療中に、主に血腫または斑状出血（血液漏れによる皮膚の斑点）および鼻出血（鼻血）などの出血合併症が発生することがあります。術前および術後の出血例が報告されています。脳内出血、血尿（尿中の血液）、結膜出血も報告されています。

胃腸障害

最も一般的に報告された反応は下痢で、次いで吐き気が多かった。下痢は通常、軽度かつ一過性であり、主に治療開始から最初の 3 か月間に発生します。これらの症状は、治療が継続中であっても、通常 1 ～ 2 週間以内に解消されます。リンパ球性大腸炎などの大腸炎（腸の炎症）を伴う重度の下痢の症例は非常にまれに報告されています。影響が重度で持続する場合は、治療を中止する必要があります。

胃十二指腸潰瘍（胃または十二指腸に位置し、これらの臓器の粘膜壁が破壊された病変）も報告されています。

皮膚および皮下組織の疾患

皮膚上の盛り上がったプラーク、特に斑状丘疹性（鱗状）または蕁麻疹（かゆみおよび／または灼熱感）の症例が報告されており、多くの場合そう痒症（かゆみおよび／または灼熱感）を伴います。このような症状は通常、治療後最初の 3 か月以内に現れ (平均発症時間: 11 日)、全身化する可能性があります。治療を中止すると、皮膚反応は数日以内に治まります。これらの皮膚症状は一般化することができます。多形紅斑（アレルギー反応による皮膚疾患）、スティーブンス・ジョンソン症候群（粘膜や体の広範囲の水疱を特徴とする重度のアレルギー反応）、およびライエル症候群（主に成人に見られる剥離性皮膚疾患）のまれな症例皮膚が火傷したように見える弛緩した水疱が特徴です）。

剥脱性皮膚炎（皮がむけることを伴う皮膚の変化）、湿疹（皮膚が赤く鱗状になり、時にはひび割れや小さな水疱ができる皮膚の炎症）・皮膚炎（皮膚の炎症の総称）なども報告されています。

肝胆道障害

チクロピジンによる治療には、肝酵素の増加が伴いました。チクロピジンによる治療には、ビリルビン（ヘモグロビン分解による黄色色素生成物）のわずかな増加も伴いました。

レア

治療開始から最初の 3 か月で肝炎が発生した。治療中止後の経過は概ね良好でした。ただし、非常にまれに死亡例も報告されています。劇症肝炎の症例も報告されています。

免疫系障害

非常に珍しい

さまざまな症状を示す免疫反応: アレルギー反応、アナフィラキシー (過敏反応、一般にアレルギーとして知られている)、関節痛 (関節痛)、アレルギー性肺炎 (アレルギー性肺疾患)、血管炎 (血管壁の炎症)、狼瘡症候群（全身性エリテマトーデス）、クインケ浮腫（蕁麻疹の一種）、過敏症（アレルギー）による腎症（腎臓の損傷または疾患）、場合によっては腎不全を引き起こす、好酸球増加症（好酸球と呼ばれる血液中の白血球の一種の増加） 。

未知

薬物過敏症 チエノピリジン間の交差反応（クロピドグレル、プラスグレルなど）。

呼吸器、胸部、縦隔の疾患

未知

アレルギー性肺炎（アレルギーによる肺の炎症過程）によって引き起こされる間質性肺疾患（肺に影響を及ぼす病気）。

一般的な障害

非常に珍しい

孤立した発熱。

研究室の変更

血液学的

チクロピジンによる治療中に、好中球減少症、およびよりまれに汎血球減少症、さらには血小板減少症単独、または例外的に溶血性貧血との関連が報告されています。

肝臓（肝臓由来）

チクロピジンの使用は、アルカリホスファターゼ、トランスアミナーゼ（正常限界の 2 倍以上）およびビリルビン（わずかな増加）の単独または非単独の上昇を伴う場合があります。

調査

チクロピジンによる慢性治療は、血清コレステロールおよびトリグリセリドの増加に関連している可能性があります。コレステロールおよびトリグリセリドのレベルは、治療の 1 ～ 4 か月後に 8 ～ 10% 増加する可能性がありますが、治療を継続してもさらに進行することはありません。リポタンパク質サブフラクションの関係 (特に HDL-LDL 比) は変化しません。

臨床試験の結果では、この効果は年齢、性別、アルコール摂取量、糖尿病とは無関係であり、心血管リスクには影響を及ぼさないことが証明されています。

薬の使用により望ましくない反応が現れた場合は、医師または薬剤師に知らせてください。また、顧客サービスを通じて会社に通知してください。

塩酸チクロピジン 特別集団 – メルク

機械を運転および操作する能力への影響

チクロピジンに対するめまいなどの副作用により、機械の運転や操作が困難になる場合があります。

妊娠と授乳

妊婦に対するチクロピジンの安全性は確立されていません。絶対に必要な場合を除き、妊婦は塩酸チクロピジンを使用しないでください。

ラットでの研究では、チクロピジンが乳中に排泄されることが示されています。授乳中の母親に対するチクロピジンの安全性は確立されていません。厳密な適応がある場合を除き、塩酸チクロピジンは授乳中の女性には投与すべきではありません。

この薬は医師のアドバイスなしに妊婦が使用しないでください。

お年寄り

主な臨床研究には、平均年齢64歳のサンプルが含まれていました。チクロピジンの薬物動態（吸収と排出）は高齢患者では変化しますが、500mg/日の用量の薬理学的（作用機序）および治療活性は患者の年齢に影響されません。

子供たち

小児集団における安全性と有効性は確立されていません。

塩酸チクロピジンの組成 – Merck

プレゼンテーション

250mgのコーティング錠を30錠パックに収めています。

経口使用。

大人用。

構成

各コーティング錠剤には次のものが含まれます。

塩酸チクロピジン250mg。

賦形剤:

ステアリン酸、コーンスターチ、微結晶セルロース、クエン酸トリエチル、塩化アンモニウム、二酸化チタン、ステアリン酸マグネシウム、ヒプロメロース、ポリデキストロース、マクロゴールおよびポビドン。

塩酸チクロピジンの過剰摂取 – メルク

塩酸チクロピジンの推奨量を超えて摂取すると、出血の危険があります。この場合、直ちに医師の診察を受ける必要があります。偶発的な過剰摂取の場合は、胃洗浄と一般的な補助措置が推奨されます。

この薬を大量に使用する場合は、すぐに医師の診察を受け、可能であれば薬のパッケージまたは説明書を持参してください。さらに詳しいガイダンスが必要な場合は、0800 722 6001 までお電話ください。

塩酸チクロピジンの薬物相互作用 – メルク

出血リスクを高める関連性

出血リスクに関連する薬剤

潜在的な相加効果により出血のリスクが増加します。出血のリスクを伴う薬剤の併用は注意が必要です。

非ステロイド性抗炎症薬

抗血小板活性の増加と胃十二指腸粘膜に対するNSAIDの影響による出血リスクの増加。

患者にとって抗炎症薬の使用が不可欠な場合は、臨床および検査室での慎重な管理を実施する必要があります。

抗血小板剤

出血リスクの増加（抗血小板活性の増加）。関連が避けられない場合は、患者を臨床および検査室で厳密に管理する必要があります。

経口抗凝固薬

抗凝固作用とチクロピジン（活性物質）の抗血小板活性の組み合わせにより、出血リスクが増加します。これらの薬物が必要な場合は、厳密な臨床的および生物学的管理を実施する必要があります。

ヘパリン

出血リスクの増加（抗凝固作用と抗血小板作用の組み合わせ）。関連性を処方する必要がある場合、患者は慎重な臨床的および生物学的管理（APTTを含む）を受けなければなりません。

ペントキシフィリン

出血のリスクが高まるため、ペントキシフィリンとチクロピジン（活性物質）の併用投与は注意して行う必要があります。

サリチル化誘導体（アセチルサリチル酸を含む）、全身経路

抗血小板効果とサリチル化誘導体の胃十二指腸粘膜に対する損傷作用の合計により、出血リスクが増加します。患者に対する厳密な臨床管理および検査室管理が必要です。ステント留置の場合。

特別な注意が必要な協会

テオフィリン

過剰摂取のリスクを伴う血漿テオフィリンレベルの上昇の可能性（テオフィリン血漿クリアランスの低下）。厳密な臨床管理と、必要に応じてテオフィリン血漿レベルの測定を実行する必要があります。チクロピジン（活性物質）による治療中および治療後にテオフィリンの用量を調整します。

ジゴキシン

ただし、治療効果に影響を与えることなく、ジゴキシンの血漿レベルが低下する可能性があります (約 15%)。

フェノバルビタール

健康なボランティアを対象とした研究では、フェノバルビタールの慢性投与がチクロピジン（活性物質）の抗血小板作用に及ぼす影響は示されなかった。

フェニトイン

インビトロ研究では、チクロピジン（活性物質）がフェニトインの血漿タンパク質への結合を変化させないことが示されています。ただし、生体内研究は行われていません。

チクロピジン（活性物質）を同時処方した場合、フェニトインレベルの上昇とフェニトイン毒性に関するまれな報告があります。併用投与には注意が必要であり、チクロピジン（有効成分）の投与開始時または中止時には血清フェニトイン濃度を測定する必要があります。

S-ケタミン

チクロピジン (活性物質) と S-ケタミンの同時投与は、主に CYP2B6 によって媒介される代謝の阻害により、血漿 S-ケタミン レベルを増加させる可能性があります。

その他の薬

塩酸チクロピジン（活性物質）は、β遮断薬、カルシウムチャネル拮抗薬、利尿薬と併用されましたが、臨床的に重大な相互作用は観察されませんでした。

in vitro研究では、チクロピジン (活性物質) が血漿タンパク質 (98%) に可逆的に結合しますが、プロプラノロール (血漿タンパク質に高度に結合する薬剤) の結合とは相互作用しないことが示されています。

非常にまれに、血中シクロスポリン濃度の低下が報告されています。したがって、チクロピジン（活性物質）と同時投与する場合は、シクロスポリンレベルを監視する必要があります。

薬 – 臨床検査

塩酸チクロピジン（有効成分）の使用により検査室に変化が生じる可能性があります。したがって、医学的なモニタリングが推奨されます。

出典: 薬剤 Ticlid ^®のプロフェッショナル インサート。

塩酸チクロピジンの食品との相互作用 – メルク

現在までのところ、塩酸チクロピジン (活性物質) の作用における食品の干渉に関するデータはありません。

出典: 薬剤 Ticlid ^®のプロフェッショナル インサート。

物質の作用 塩酸チクロピジン – Merck

有効性の結果

チクロピジン（有効成分）は、アセチルサリチル酸（aas）や非ステロイド性抗炎症薬とは異なる作用機序を持つ抗血小板薬です。チクロピジン（活性物質）は、脳卒中を経験した患者の血栓性脳卒中のリスクを軽減することが示されています。この薬剤は、冠状動脈ステント移植（aasと併用）を受ける患者に適応されます。

好中球減少症または無顆粒球症に関連するリスクのため、チクロピジン（活性物質）は、必要に応じて、aas に耐性のない患者にのみ使用する必要があります。血栓塞栓性疾患に対するチクロピジン（活性物質）の予備使用は、冠状動脈「ブリッジ」患者のグラフト開存性の維持、血液透析「療法」を受けている患者の部位へのアクセスの開通性の維持、虚血性心疾患患者の運動能力の向上における有用性を実証しました。術後の深部静脈血栓症を予防します。

チクロピジン（活性物質）は、心血管死亡、心筋梗塞の予防、鎌状赤血球貧血の発症（「鎌状赤血球」発症）時の血管閉塞の予防にも役立つ可能性があります。これらの分野におけるチクロピジン（活性物質）の臨床有用性を評価するには、最終的な研究が必要です。 (Anon、2002; Panak E et al、1983; Johnson M et al、1977; Knudsen JB、Gormsen J、1979; David JL et al、1979; O´Brien JR、1978; Thebault JJ et al、1975)。

抗血小板療法とプラセボまたは代替抗血小板療法を比較した研究のメタアナリシスは、この療法が高リスク患者の心筋梗塞、脳卒中、または血管または未知の原因による死亡に対して効果的な予防法を提供することを示しています（Anon、2002）。このメタ分析は、Antithrombotic Trialists’ Collaborationグループ (英国に拠点) によって開発されました。これは、1997 年 9 月以前に入手可能な研究を対象とした無作為化研究であり、135,000 人の患者が参加し、抗血小板薬とプラセボを比較する 287 件の研究から構成されていました (197 件の研究) (Panak E、1983)。 77,000人の患者が異なる抗血小板療法を比較（90件の研究）。

対象となる患者は、心筋梗塞（MI）、以前のMI、急性脳卒中、以前の脳卒中、またはその他の高リスク状態（安定狭心症、心房細動、動脈疾患など）など、高リスクにさらされた血管イベントまたは状態に従ってグループ化されました。周辺機器）。

全（血管）死亡、非致死的AMI、または非致死的脳卒中は、対照群に割り当てられた患者72,139人中9502人（13.2％）と比較して、抗血小板療法群では患者71,912人中7705人（10.7％）で発生した（p0.0001未満）。抗血小板療法を受けたグループでは、血管関連の原因による死亡リスクが15%減少しました。非致死的なMIのリスクは34%減少し、非致死的な脳卒中のリスクは25%減少します。

全体として、抗血小板療法は、急性脳卒中を除くすべてのカテゴリーの高リスク患者において、重篤な血管イベントのリスクを約 25% 比例的に減少させました。少なくとも 1 件の出血性脳卒中を報告した研究では、致死的または非致死的出血性脳卒中が 22% 増加し (p 未満 0.01)、致死的および非致死的脳卒中が 30% 減少しました (p 未満 0.01)。 0001) 脳卒中の絶対リスクが大幅に減少しました。

急性脳卒中患者のうち、1000 人中 9 人で重篤な血管イベントのリスクが絶対的に減少した (p=0.0009)。比較すると、AMI、以前のAMI、脳卒中またはその他の病歴を有する患者1000人では、リスクが22件から38件に減少した(すべてp値0.0001未満)。 AAS は研究された最も一般的な抗血小板薬であり、1 日の用量 75 ～ 150 ミリグラム (mg) は、少なくとも高用量と同等の効果がありました。

クロピドグレルは、AAS と比較して血管イベントをさらに 10% 減少させることが示され、チクロピジン (活性物質) は AAS よりも 12% 大きな減少をもたらしました。ジピリダモールをaasに添加しても有意な効果はありませんでした。

著者らはまた、彼らの発見が、急性脳卒中と推定される際の抗血小板療法の導入と、抗血小板療法の長期継続を裏付けるものであると指摘した。 (Anon、2002; Panak E et al、1983; Johnson M et al、1977; Knudsen JB、Gormsen J、1979; David JL et al、1979; O´Brien JR、1978; Thebault JJ et al、1975)。

参考文献

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2 Panak E、Mafrand JP、Picard-Fraire C、他: チクロピジン: 血栓症とその合併症の予防と治療が期待されています。止血 1983; 13:1-52。
3 Johnson M、Walton PL、Cotton RC 他: 血小板機能の新規阻害剤であるチクロピジンの薬理学的評価。スロンブ・ヘモスト 1977; 38:64。
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5 David JL、Monfort F、Herion F、他: 正常被験者の血小板機能に対するトリクロピジンの 3 つの用量レベルの効果を比較。スロンブ・レス 1979; 14:35-49。
6 オブライエン JR、イーザリントン メリーランド州、アンプ;シャトルワース RD: チクロピジン。抗血小板薬：ヒトボランティアにおける効果。スロンブ・レス 1978; 13:245-254。
7 Thebault JJ、Blatrix CE、Blanchard JF、他: ヒトにおける新しい血小板凝集阻害剤であるチクロピジンの効果。クリン・ファーマコール・サー 1975; 18:485-490。

出典: 薬剤 Ticlid ^®のプロフェッショナル インサート。

薬理学的特徴

薬力学特性

塩酸チクロピジン（活性物質）は、血小板の凝集と血小板因子の放出を阻害する抗血小板薬です。この阻害は投与量と投与時間に依存し、出血時間の延長に反映されます。

チクロピジン (活性物質) は、 in vitro では顕著な作用を示さず、 in vivoでのみ作用します。しかし、活性代謝物が循環しているという証拠はありません。

塩酸チクロピジン (活性物質) は、血小板膜へのフィブリノーゲンの ADP 依存性結合を阻害することにより、血小板凝集を妨げます。その作用には、アセチルサリチル酸で起こるようなシクロオキシゲナーゼの阻害は含まれません。血小板サイクリック AMP は、チクロピジン (活性物質) の作用機序には関与していないようです。

チクロピジン（有効成分）はシトクロムP450（CYP2B6）を強力に阻害します。また、程度は低いですが、CYP2D6 および CYP2C19 も阻害します。

40 mm Hg の圧力がかかったカフを使用して Ivy 法によって測定された出血時間は、初期値の 2 倍以上に達しますが、カフなしのこの測定値は実質的に増加しません。治療を中止すると、ほとんどの患者で出血時間やその他の血小板機能検査は 1 週間以内に正常値に戻ります。

抗血小板効果は、塩酸チクロピジン（活性物質）250mgを1日2回投与開始から2日後に観察されます。最大の効果は、前述の用量での治療の5〜8日後に達成されます。

治療用量では、塩酸チクロピジン (活性物質) は、ADP (2.5 マイクロモル/L) によって誘発される血小板凝集の 50 ～ 70% を阻害します。用量が少ないほど、抗血小板効果は低くなります。

米国で行われたアセチルサリチル酸との比較研究では、一過性脳虚血発作や軽度の脳卒中を経験した3000人以上の患者が平均3年間治療され、管理された。その結果、塩酸チクロピジン（活性物質）は、アセチルサリチル酸と比較して、初年度に致死的または非致死的脳卒中のリスクを48%減少させたことが示されました。研究全体でのこのリスク減少は 27% であり、この値は依然として統計的に有意です。過去に虚血性脳卒中を患った患者1073人を対象にチクロピジン（活性物質）とプラセボを比較した別の研究では、新たな脳卒中リスクの低減においてチクロピジン（活性物質）の明らかな優位性が実証された。この減少は治療の最初の年で 33% でした。

間欠性跛行患者687人を対象とした3回目の多施設研究では、チクロピジン（活性物質）が死亡率（29％）および心血管イベント（致死的または非致死的）（41％）の減少においてプラセボよりも有意に優れていることが示された。

薬物動態学的特性

チクロピジン（有効成分）の吸収は速いです。単回経口投与後、約 2 時間で最大血漿値に達します。吸収は事実上完全であり、食後に薬を投与すると塩酸チクロピジン（活性物質）の生物学的利用能が増加します。

250 mg を 1 日 2 回投与後 7 ～ 10 日で平衡血漿濃度に達します。血漿平衡後の平均排出半減期は約 30 ～ 50 時間です。ただし、血小板凝集の阻害は血漿濃度と相関していません。

チクロピジン（活性物質）は主に肝臓で代謝されます。放射性標識された薬剤を経口投与すると、放射能の 50 ～ 60% が尿中に検出され、残りは糞便中に検出されます。

出典: 薬剤 Ticlid ^®のプロフェッショナル インサート。

塩酸チクロピジンの保管管理 – メルク

塩酸チクロピジンは、光を避けて室温 (15 ～ 30°C) で保管してください。

バッチ番号と製造日および有効期限: パッケージを参照してください。

使用期限を過ぎた医薬品は使用しないでください。元のパッケージに入れて保管してください。

すべての薬は子供の手の届かないところに保管してください。

薬の特徴

塩酸チクロピジンは、片面に溝があり、もう片面に「Merck」の刻印がある、丸くて白い両凸のコーティングされた錠剤の形で提供されます。

使用前に薬剤の外観を観察してください。使用期限を過ぎた場合、外観に変化があった場合は、使用してもよいか薬剤師に相談してください。

塩酸チクロピジンの法的声明 – メルク

MS 1.0089.0276。

担当薬剤師:

アレクサンドル・カネラス・デ・ソウザ
CRF-RJ番号23277。

メルクSA

CNPJ 33.069.212/0001-84
エストラーダ ドス バンデイランテス、1099
リオデジャネイロ – RJ – CEP 22710-571
ブラジルの産業。

医師の処方箋に基づいて販売します。