エソメプラゾールナトリウムメドキミカのリーフレット

エソメプラゾールナトリウムの禁忌 – Medquimica

エソメプラゾール、置換ベンズイミダゾール、またはその他の配合成分に対する既知の過敏症。

エソメプラゾールナトリウムの使用方法 – Medquimica

使用方法

• 注射

注射用溶液（８ｍｇ／ｍＬ）は、静脈内使用用の０．９％塩化ナトリウム５ｍＬをバイアルに添加することによって調製される。

• 点滴

点滴溶液は、静脈内使用のためにバイアルの内容物を最大 100 mL の 0.9% 塩化ナトリウムに溶解することによって調製されます。

再構成した溶液を他の医薬品と混合したり、同じ輸液で同時投与したりしないでください。
静脈内器具は、この薬（エソメプラゾールナトリウム）の投与の前後に必ず0.9％塩化ナトリウム溶液で洗浄する必要があります。

投与量

– 胃食道逆流症（GERD）

経口で薬を服用できない患者には、エソメプラゾール 20 ～ 40 mg を 1 日 1 回静脈内投与して治療できます。逆流性食道炎の患者は、1 日 1 回 40 mg で治療する必要があります。逆流性食道炎の再発を防ぐために、1日1回20mgの用量が推奨されます。一般に、静脈内治療は短期間であり、経口治療への変更は医師の判断で行う必要があります。 10 日を超えるびらん性食道炎の病歴を持つ患者における胃食道逆流症の治療におけるこの薬剤（エソメプラゾールナトリウム）の安全性と有効性は証明されていません。

– リスクのある患者の胃潰瘍および十二指腸潰瘍の予防

リスクのある患者の胃潰瘍および十二指腸潰瘍の予防には、推奨用量は 1 日 1 回 20 mg です。

– 止血の維持と胃潰瘍または十二指腸潰瘍からの再出血の予防

30 分間にわたるボーラス注入による 80 mg の投与、その後 3 日間にわたる 8 mg/h の持続静脈内注入。
非経口治療期間の後には、エソメプラゾール 40 mg を 1 日 1 回、4 週間経口投与する酸抑制療法を行う必要があります。

子供たち

この薬（エソメプラゾールナトリウム）は、小児への使用に関するデータがないため、小児には使用しないでください。

腎不全

腎不全患者では用量調整は必要ありません。重度の腎障害のある患者に対する経験は限られているため、これらの患者は慎重に治療する必要があります。

肝不全:

– 胃食道逆流症（GERD）

軽度から中等度の肝障害のある患者には用量調整は必要ありません。重度の肝障害のある患者の場合、この薬（エソメプラゾールナトリウム）の1日最大用量20 mgを超えないようにしてください。

– 出血性潰瘍

軽度から中等度の肝障害のある患者には用量調整は必要ありません。重度の肝障害および出血性潰瘍のある患者の場合、この薬剤（エソメプラゾールナトリウム）の初回ボーラス投与量 80 mg を投与した後、持続静脈内注入による 4 mg/h の用量で十分な胃酸コントロールを維持できます。

お年寄り

高齢者には用量調整の必要はありません。

エソメプラゾールナトリウムに関する注意事項 – Medquimica

警告症状 (例: 意図しない大幅な体重減少、反復性嘔吐、嚥下障害、吐血、または下血) が存在する場合、および胃潰瘍が疑われるか存在する場合は、悪性腫瘍を除外する必要があります。診断が遅れる。エソメプラゾールとアタザナビルやネルフィナビルなどの薬剤の併用は推奨されません。健康な被験者を対象とした研究の結果では、クロピドグレル（負荷用量300 mg / 1日あたりの維持用量75 mg）とエソメプラゾール（1日40 mg経口）の間に薬力学的な薬物動態学的相互作用があり、その結果、クロピドグレルの活性代謝物への曝露が平均40％減少することが示されました。その結果、血小板凝集の最大阻害（ADP 誘発）が平均 14% 減少します。これらのデータに基づいて、エソメプラゾールとクロピドグレルの併用は避けるべきです（薬物相互作用 – 他の薬物の薬物動態に対するエソメプラゾールの影響の項目を参照）。

重度肝不全患者の用量調節については「用法・用量」の項目をご覧ください。
いくつかの公表された観察研究は、プロトンポンプ阻害剤（PPI）療法が骨粗鬆症関連骨折のリスクのわずかな増加と関連している可能性を示唆しています。しかし、他の同様の観察研究では、リスクの増加は証明されませんでした。

アストラゼネカのオメプラゾールとエソメプラゾールのランダム化二重盲検対照臨床試験（12年間にわたる2件の長期非盲検試験を含む）では、PPIが骨粗鬆症関連の骨折と関連していることを示す兆候はなかった。
オメプラゾール/エソメプラゾールと骨粗鬆症関連骨折との因果関係は確立されていませんが、骨粗鬆症または骨粗鬆症関連骨折を発症するリスクのある患者には、これらの症状に対する現在の臨床ガイドラインに従って適切な臨床経過観察を受けることが推奨されます。

車両の運転や機械の操作能力への影響

この薬（エソメプラゾールナトリウム）は、機械の運転や操作能力に影響を与えることはないと考えられています。

妊娠中および授乳中の使用

妊娠リスクカテゴリー：B.

この薬は医師のアドバイスなしに妊婦が使用しないでください。

エソメプラゾールに曝露された妊婦に関する臨床データは限られています。エソメプラゾールを用いた動物実験では、胚/胎児の発育に対する直接的または間接的な有害な影響は示されていません。ラセミ混合物を用いた動物実験では、妊娠、出産、または出生後の発育に対する直接的または間接的な有害な影響は示されていません。妊婦に処方する場合は注意が必要です。

エソメプラゾールが母乳中に排泄されるかどうかは不明です。授乳中の女性を対象とした研究は行われていません。したがって、この薬（エソメプラゾールナトリウム）は授乳中は使用しないでください。

エソメプラゾールナトリウムの副作用 – Medquimica

次の頻度定義が使用されます: 非常に一般的 (?1/10)、一般的 (?1/100 および <1/10)、珍しい (?1/1000 および <1/100)、まれな (?1/ 10000 および lt) ; 1/1000)、非常にまれです (lt; 1/10000)。

この医薬品（エソメプラゾールナトリウム）の臨床研究プログラムおよび/または市販後の使用において、以下の副作用が確認または疑われました。線量に関連すると考えられるものはなかった。

血液およびリンパ系の障害

免疫系の障害

代謝と栄養障害

精神障害

神経系障害

視覚障害

迷路と聴覚障害

呼吸器、胸部、縦隔の疾患

胃腸障害

肝胆道疾患

皮膚および皮下組織の疾患

筋骨格系、結合組織および骨の疾患

腎臓および泌尿器疾患

生殖器系と乳房の疾患

一般疾患および投与部位疾患

* 投与部位の反応は、主に 3 日間 (72 時間) の高用量曝露を伴う研究で観察されました。エソメプラゾールの静脈内投与の前臨床プログラムでは、血管刺激の証拠はありませんでしたが、皮下（傍静脈）注射後に注射部位での軽度の組織炎症反応が認められました。前臨床所見では、臨床組織の刺激と薬物濃度の相関関係はほとんど示されていませんでした。

注意：本製品は国内で新たな治療適応を有する医薬品であり、研究により許容できる有効性と安全性が示されていますが、たとえ正しく適応・使用されたとしても、予測できない、または未知の有害事象が発生する可能性があります。この場合、有害事象は健康監視通知システム NOTIVISA (http://www.anvisa.gov.br/hotsite/notivisa/index.htm) を通じて、または州または地方自治体の健康監視機関に報告してください。

エソメプラゾールナトリウムの薬物相互作用 – Medquimica

他の薬物の薬物動態に対するエソメプラゾールの影響

他のプロトンポンプ阻害剤と同様に、エソメプラゾールナトリウムによる治療中に胃内酸性度を抑制すると、吸収が pH に依存する物質の吸収が増加または減少する可能性があります。胃内酸性度を低下させる他の薬剤と同様に、エソメプラゾールによる治療中には、ケトコナゾール、イトラコナゾール、エルロチニブなどの薬剤の吸収が低下する一方、ジゴキシンなどの薬剤の吸収が増加する可能性があります。健康な人におけるオメプラゾール (20 mg/日) とジゴキシンの併用治療は、ジゴキシンの生物学的利用能を 10% (患者 10 人中 2 人ごとに最大 30%) 増加させます。

エソメプラゾールは、その主要な代謝酵素である CYP2C19 を阻害します。 30 mg のエソメプラゾールを同時に経口投与すると、CYP2C19 の基質であるジアゼパムのクリアランスが 45% 減少しました。この相互作用は臨床的に関連する可能性は低いです。 40 mg のエソメプラゾールを同時に経口投与すると、てんかん患者のフェニトイン血漿レベルが 13% 増加しました。この研究では用量調整は必要ありませんでした。ワルファリンで治療されている患者にエソメプラゾール 40 mg を同時経口投与すると、ワルファリンの最も効力の低い異性体である R 異性体の血漿中濃度がわずかに増加したにもかかわらず、凝固時間は許容範囲内であることが示されました。ただし、市販後の使用において、ワルファリンとの併用治療中に臨床的に重大な INR 上昇の症例が報告されています。ワルファリンまたは他のクマリン誘導体による治療を開始または終了する場合は、注意深くモニタリングすることが推奨されます。

健康な被験者を対象とした研究の結果では、クロピドグレル（負荷用量300 mg/毎日維持用量75 mg）とエソメプラゾール（毎日40 mg経口）の間に薬物動態学的/薬力学的相互作用があり、その結果、クロピドグレルの活性代謝物への曝露が平均40減少することが示されました。 ％であり、その結果、血小板凝集（誘導されたADP）の最大阻害が平均14％減少した。
ただし、この相互作用の臨床的範囲の重要性は不明です。 3,760 人以上の患者を対象とした前向き無作為化（ただし不完全）研究。クロピドグレルと ASA（アセチルサリチル酸）で治療された患者を対象にプラセボとオメプラゾール 20 mg を比較し、大規模無作為化研究のデータを用いたその他の非無作為化事後分析と前向き臨床転帰研究（47,000人以上の患者を対象）では、クロピドグレルとエソメプラゾールを含むPPIを併用投与した場合に有害な心血管転帰のリスクが増加するという証拠は示されなかった。

多くの観察研究の結果は、クロピドグレルを PPI と同時投与した場合の心血管血栓塞栓性イベントのリスク増加または増加なしに関して一貫性がありません。
健康な被験者を対象とした研究では、クロピドグレルをエソメプラゾール (20 mg) + ASA (81 mg) の固定用量組み合わせと同時投与した場合、クロピドグレル単独と比較して、クロピドグレルの活性代謝物への曝露がほぼ 40% 減少しました。クロピドグレル。しかし、これらの個体における血小板凝集阻害（誘導されたADP）の最大レベルは、クロピドグレル群とクロピドグレル+併用群（エソメプラゾール+ASA）の両方で同じであり、これはおそらく低用量のASAの併用投与によるものである。エソメプラゾールとオメプラゾールは、CYP2C19 阻害剤として作用します。クロスオーバー研究で健康な被験者に40 mgの用量で投与されたオメプラゾールは、シロスタゾールのCmaxとAUCをそれぞれ18%と26%増加させ、その活性代謝物の1つについてはそれぞれ29%と69%増加させた。

健康な被験者では、エソメプラゾール 40 mg を同時に経口投与すると、血漿中濃度 AUC が 32% 増加しました。時間が短縮され、排出半減期 (t1/2) が 31% 延長されましたが、シサプリドのピーク血漿レベルの大幅な増加はありませんでした。シサプリドの単独投与後に観察されたQTc間隔のわずかな延長は、シサプリドをエソメプラゾールと組み合わせて投与した場合には増強されなかった。

エソメプラゾールの同時投与は、血清タクロリムスレベルの増加と関連しています。プロトンポンプ阻害剤と併用すると、一部の患者でメトトレキサートレベルが上昇するという報告があります。高用量のメトトレキサートを投与する場合には、エソメプラゾールの一時的な中止を考慮する必要があります。

オメプラゾールといくつかの抗レトロウイルス薬との相互作用が報告されています。これらの報告された相互作用の臨床的重要性とメカニズムは、必ずしもわかっているわけではありません。オメプラゾールによる治療中に胃の pH が上昇すると、抗レトロウイルス薬の吸収が変化する可能性があります。

他の考えられる相互作用メカニズムは CYP2C19 を介したものです。アタザナビルやネルフィナビルなどの一部の抗レトロウイルス薬では、オメプラゾールと同時投与すると血清レベルが低下することが報告されており、同時投与は推奨されません。サキナビルなどの他の抗レトロウイルス薬では、血清レベルの上昇が報告されています。オメプラゾールと併用投与した場合に血清濃度が変化しないことが報告されている抗レトロウイルス薬もいくつかあります。オメプラゾールとエソメプラゾールは薬力学的効果と薬物動態学的特性が類似しているため、エソメプラゾールとアタザナビルやネルフィナビルなどの抗レトロウイルス薬の併用投与は推奨されません。

エソメプラゾールは、アモキシシリンまたはキニジンの薬物動態に対して臨床的に関連する影響を及ぼさないことが示されています。
エソメプラゾールとナプロキセン (非選択的 NSAID) またはロフェコキシブ (COX-2 選択的 NSAID) の併用投与を評価した研究では、臨床的に関連する相互作用は確認されませんでした。

エソメプラゾールの薬物動態に対する他の薬物の影響

エソメプラゾールは、CYP2C19 および CYP3A4 によって代謝されます。エソメプラゾールと CYP3A4 阻害剤であるクラリスロマイシン (500 mg を 1 日 2 回) の同時経口投与により、エソメプラゾールの曝露 (AUC) が 2 倍になりました。エソメプラゾールと、ボリコナゾールなどの CYP2C19 および CYP3A4 阻害剤の組み合わせを同時投与すると、エソメプラゾールへの曝露量が 2 倍を超える可能性があります。ただし、これらの状況のいずれにおいても、この薬（エソメプラゾールナトリウム）の用量を調整する必要はありません。 CYP2C19、CYP3A4、またはその両方を誘導する薬剤（リファンピンやオトギリソウ（セントジョーンズワート）など）は、エソメプラゾールの代謝亢進により、エソメプラゾールの血清レベルの低下を引き起こす可能性があります。

エソメプラゾールナトリウムの食物相互作用 – Medquimica

食品との相互作用に関する情報については、医師にご相談ください。

エソメプラゾールナトリウムという物質の作用 – Medquimica

有効性の結果

胃酸分泌への影響

症状のある胃食道逆流症患者において、20 mg および 40 mg のエソメプラゾールを 5 日間経口投与した後、24 時間で平均 13 時間および 17 時間、それぞれ 4 を超える胃内 pH が維持されました。エソメプラゾールを経口投与するか静脈内投与するかに関係なく、効果は同様です。血漿濃度の代理パラメータとしてAUC（曲線下面積）を使用して、酸分泌の阻害とエソメプラゾール経口投与後の曝露との関係が実証された（Lind T et al. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14: 861-7）。
30分間にわたるボーラス注入として80mgのエソメプラゾールを静脈内投与し、その後8mg/hを23.5時間連続静脈内注入したところ、胃内pHは平均21時間および11～13時間にわたって4および6以上に維持された。 、それぞれ、健康なヘリコバクター・ピロリ陰性の人では24時間以上（Sung JJ et al. Ann Intern Med 2009）。

酸阻害の治療効果

40mgのエソメプラゾールによる逆流性食道炎の治癒は、経口治療の4週間後に患者の約78%で起こり、8週間の経口治療後には93%で起こる(Richter JEら、Am J Gastroenterol 2001; 96(3): 656-65)。
無作為化二重盲検プラセボ対照臨床試験では、出血性胃潰瘍または十二指腸潰瘍を患う患者 764 人が、エソメプラゾールナトリウム注射 (n=375) またはプラセボ (n=389) の投与を受ける群に無作為に割り付けられました。内視鏡による止血後、患者はエソメプラゾールナトリウム80mgを30分間かけてボーラス注入され、その後1時間あたり8mgまたはプラセボを72時間連続注入された。最初の 72 時間の後、すべての患者は胃酸抑制のためにエソメプラゾール 40 mg を 27 日間経口投与されました。 3日以内の再出血の発生率は、プラセボ群の10.3%に対し、治療群では5.9%でした。治療後 7 日および 30 日では、発生率は 7.2% でした。 12.9% と 7.7% 対それぞれ 13.6% (Sung JJ et al. Ann Intern Med 2009)。

酸阻害に関連するその他の効果

抗分泌物質による治療中、酸分泌の減少に反応して血清ガストリンが増加します。胃酸性度の低下により、クロモグラニン A (CgA) も増加します。 CgA レベルの増加は、神経内分泌腫瘍の研究を妨げる可能性があります。文献の報告では、プロトンポンプ阻害剤 (PPI) による治療は CgA 測定の 5 ～ 14 日前に中断する必要があることが示されています。この期間内にレベルが正規化されない場合は、測定を繰り返す必要があります。
エソメプラゾールの経口投与による長期治療中に、おそらく血清ガストリンレベルの上昇に関係する腸クロム親和性細胞の数の増加が小児および成人で観察されています。この所見は臨床的関連性があるとは考えられていません。
抗分泌薬による長期にわたる経口治療中に、比較的高い頻度で胃腺嚢胞が発生したことが報告されています。これらの変化は、酸分泌の顕著な阻害の生理学的結果であり、良性であり、可逆的であると思われる（Maton P et al.Gastroenterology 2000; 118(4): A19 Abs337; Genta RM et al.Gastroenterology 2000; 118(4) ：A16 Abs326）。
胃酸性度が低下すると、プロトンポンプ阻害剤による治療など、その発生方法に関係なく、胃腸管に通常存在する細菌の胃内数が増加します。プロトンポンプ阻害剤による治療は、サルモネラ菌やカンピロバクターなどの胃腸感染症のリスクをわずかに増加させる可能性があります (Dial S et al. CMAJ 2004; 171(1):33-8; Dial S et al. JAMA 2005; 294 ( 23): 2989-95)。入院患者の場合、クロストリジウム・ディフィシルに関しても同じことが起こる可能性があります。

比較臨床研究

5 件のクロスオーバー研究で、症状のある GERD 患者 24 名を対象に、エソメプラゾール 40 mg、ランソプラゾール 30 mg、オメプラゾール 20 mg、パントプラゾール 40 mg、およびラベプラゾール 20 mg を 1 日 1 回経口投与した後の 24 時間の胃内 pH プロファイルが評価されました。 5 日目、胃内 pH は、エソメプラゾールで平均 15.3 時間、ラベプラゾールで 13.3 時間、オメプラゾールで 12.9 時間、ランソプラゾールで 12.7 時間、パントプラゾールで 11.2 時間、平均 4.0 以上に維持されました。他のコンパレータ)。エソメプラゾールはまた、他のプロトンポンプ阻害剤と比較して、12 時間以上胃内 pH が 4.0 を超える患者の割合の有意な増加をもたらしました (p lt; 0.05) (Miner P Jr et al. Am J Gastroenterol 2003; 98: 2616) -20)。

薬理学的特徴

薬力学特性

エソメプラゾールはオメプラゾールの S 異性体であり、特異的かつ標的を絞った作用機序を通じて胃酸分泌を減少させます。これは、壁細胞のプロトンポンプの特異的阻害剤です。オメプラゾールの S 異性体と R 異性体は同様の薬力学的活性を持っています。

– 作用部位と作用機序

エソメプラゾールは弱塩基であり、壁細胞の分泌小管の強酸性環境で濃縮されて活性型に変換され、そこでプロトンポンプである酵素H+K+-ATPaseを阻害し、基礎酸分泌や刺激酸分泌を阻害します。

薬物動態学的特性

– 分布

健康な人における定常状態での見かけの分布体積は、体重 1 kg あたり約 0.22 L です。エソメプラゾールの血漿タンパク質結合率は 97% です。

– 代謝と排泄

エソメプラゾールは、シトクロム P450 (CYP) システムによって完全に代謝されます。その代謝の主要部分は、エソメプラゾールのヒドロキシおよびデメチル代謝物の形成に関与する多型 CYP2C19 に依存しています。残りの部分は、血漿中の主な代謝産物であるエソメプラゾール スルホンの形成に関与する、別の特定のアイソフォーム CYP3A4 に依存しています。
以下のパラメーターは主に、広範囲の代謝者、つまり機能的な CYP2C19 酵素を持つ個人の薬物動態を反映しています。
総血漿クリアランスは、単回投与後は約 17 L/h、反復投与後は約 9 L/h です。

– 作用部位と作用機序

エソメプラゾールは弱塩基であり、壁細胞の分泌小管の強酸性環境で濃縮されて活性型に変換され、そこでプロトンポンプである酵素H+K+-ATPaseを阻害し、基礎酸分泌や刺激酸分泌を阻害します。

薬物動態学的特性

– 分布
健康な人における定常状態での見かけの分布体積は、体重 1 kg あたり約 0.22 L です。エソメプラゾールの血漿タンパク質結合率は 97% です。

– 代謝と排泄
エソメプラゾールは、シトクロム P450 (CYP) システムによって完全に代謝されます。その代謝の主要部分は、エソメプラゾールのヒドロキシおよびデメチル代謝物の形成に関与する多型 CYP2C19 に依存しています。残りの部分は、血漿中の主な代謝産物であるエソメプラゾール スルホンの形成に関与する、別の特定のアイソフォーム CYP3A4 に依存しています。
以下のパラメーターは主に、広範囲の代謝者、つまり機能的な CYP2C19 酵素を持つ個人の薬物動態を反映しています。
総血漿クリアランスは、単回投与後は約 17 L/h、反復投与後は約 9 L/h です。

– 特殊な患者集団

CYP2C19酵素欠損症

人口の約 3% は機能的な CYP2C19 酵素を持たず、代謝不良者と呼ばれています。これらの個人では、エソメプラゾール代謝は主に CYP3A4 によって触媒されている可能性があります。 40 mg のエソメプラゾールを 1 日 1 回繰り返し投与した後、平均血漿濃度 AUC 対この時間は、機能的な CYP2C19 酵素を持っている人 (高度な代謝者) よりも、代謝が低い人の方が約 100% 高かった。平均ピーク血漿濃度は約 60% の増加を示しました。エソメプラゾールの静脈内投与でも同様の違いが観察されました。
これらの発見はエソメプラゾールの投与には影響を与えません。

年齢と性別

エソメプラゾールの代謝は、高齢者 (71 ～ 80 歳) では大きく変化しません。エソメプラゾールの 40 mg 単回経口投与後の平均血漿濃度 AUC 対現時点では、女性の方が男性よりも約 30% 高いです。
1日1回の反復投与では、性別による差は観察されません。エソメプラゾールの静脈内投与でも同様の違いが観察されました。これらの発見はエソメプラゾールの投与には影響を与えません。

腎不全

腎機能が低下した患者を対象とした研究は行われていません。
腎臓はエソメプラゾール代謝産物の排泄を担当するが、未変化化合物の排出は担当しないことを考慮すると、腎不全患者ではエソメプラゾールの代謝が変化するとは予想されません。

肝不全

軽度から中等度の肝障害のある患者では、エソメプラゾールの代謝が損なわれる可能性があります。重度の肝障害患者では代謝率が低下し、その結果、血漿中濃度 AUC が 2 倍になります。エソメプラゾールの時間。したがって、重度の肝不全を有する胃食道逆流症患者では、最大 20 mg を超えてはなりません。出血性潰瘍および重度の肝障害のある患者の場合、初回ボーラス投与量 80 mg の後、最大持続静脈内注入量 4 mg/h で十分な場合があります。エソメプラゾールまたはその主要な代謝産物は、1 日 1 回の投与では蓄積する傾向を示しません。

前臨床安全性データ

前臨床研究では、単回投与および反復投与毒性、胚胎児毒性、変異原性に関する従来の研究に基づいて、ヒトに対する特別なリスクは示されていません。経口投与研究と同様に、エソメプラゾールを動物に繰り返し静脈内投与してもほとんど影響はなく、主に軽度に分類されました。しかし、非常に高い静脈内投与は、時折、非特異的で、持続時間が短い中枢神経系シグナルからなる急性毒性反応を引き起こしました。

この効果は、エソメプラゾールの AUC よりも最大濃度 (Cmax) とより関連しているようです。 3分間の注射で40 mgのエソメプラゾールを受けたヒトで得られたCmax値と、動物で急性毒性を示す血漿濃度とを比較すると、広い安全域（合計で少なくとも6倍、合計で20倍）が示されました。血漿中の遊離画分）。

男性におけるエソメプラゾール 80 mg の 30 分間注入後の Cmax は、40 mg を 30 分間投与した後に見られる Cmax と非常に類似していました。動物とヒトの Cmax レベルの間には同様の安全域が観察されました (合計で少なくとも 5.5 倍、非結合血漿濃度で 18 倍)。
男性における8 mg/hの最大3日間の連続静脈内注入と、犬の最大1か月にわたる高用量の連続静脈内注入中に得られたエソメプラゾール曝露量の比較でも、良好な安全域が実証されました：合計で4.6倍、および15-定常状態（Css）での非結合血漿濃度の場合は36倍、完全な注入期間後の非結合AUC値の場合は120倍です。

ラセミ混合物を用いたラットの経口発がん性研究では、胃腸クロム親和性細胞とカルチノイドの過形成が示されました。これらの胃への影響は、胃酸産生の減少に続発する顕著かつ継続的な高ガストリン血症の結果であり、ラットの胃液分泌阻害剤による長期治療後に観察されます。