シプロフロックスのリーフレット

緑膿菌、黄色ブドウ球菌、ミラビリスプロテウスの感受性株によって引き起こされる急性外耳炎の治療。
微生物によって引き起こされる目の感染症。
眼瞼炎、眼瞼結膜炎、および黄色ブドウ球菌、表皮ブドウ球菌、肺炎球菌などの感受性細菌によって引き起こされる結膜炎。

シプロフロックスの禁忌

フォーミュラ成分に対する過敏症。
18歳未満。
妊娠と授乳。
フォーミュラ成分に対する過敏症。
妊娠と授乳。
フォーミュラのあらゆる成分に対する過敏症。
鼓膜に穿孔がある場合は使用しないでください。
水痘や単純ヘルペスなどの外耳道のウイルス感染症には禁忌です。
授乳中。
フォーミュラの成分に対する過敏症。
単純ヘルペス（樹状角膜炎）、ワクシニア、水痘、その他の角膜や結膜のウイルス性疾患による感染症。
眼構造の真菌状態および結核。
緑内障。
角膜や強膜が薄くなる病気。

シプロフロックスの使用方法

7～14日間、12時間ごとに250 mg～500 mgの用量を投与します。

より重篤な場合は、7～14日間、12時間ごとに最大750mgを投与します。

シプロフロックスの予防措置

重度の感染症および/または嫌気性細菌またはグラム陽性細菌による感染症

重篤な感染症、ブドウ球菌感染症および嫌気性細菌が関与する感染症の治療には、塩酸シプロフロキサシン（活性物質）を適切な抗生物質と併用する必要があります。

肺炎球菌感染症

塩酸シプロフロキサシン（活性物質）は、肺炎球菌に対する効果が限られているため、肺炎球菌感染症の治療には推奨されません。

生殖器感染症

生殖管感染症は、フルオロキノロン耐性の淋菌分離株によって引き起こされる可能性があります。淋菌に関連する原因がある、またはその可能性がある生殖管感染症では、塩酸シプロフロキサシン（活性物質）に対する耐性の蔓延に関する地域情報を入手し、臨床検査を通じて感受性を確認することが非常に重要です。

心臓障害

塩酸シプロフロキサシン（有効成分）はQT延長の症例に関連しています。女性は男性に比べてベースライン QTc 間隔が長い傾向があるため、QTc 延長薬に対してより敏感である可能性があります。高齢の患者はまた、QT 間隔に対する薬物関連の影響に対してより敏感である可能性があります。

塩酸シプロフロキサシン（活性物質）を、QT 間隔の延長を引き起こす可能性のある薬剤（クラス III または IA の抗不整脈薬、三環系抗うつ薬、マクロライド系抗精神病薬など）と併用したり、QT 延長や「トルサード症状」のリスクがある患者に併用したりする場合は、注意が必要です。 「先天性 QT 延長症候群、未矯正の電解質不均衡、低カリウム血症または低マグネシウム血症、心不全、心筋梗塞、徐脈などの心臓疾患など」。

過敏症

場合によっては、単回投与後にアレルギー反応や過敏症反応が起こる可能性があるため、患者は直ちに医師に知らせる必要があります。

非常にまれなケースですが、最初の投与後にアナフィラキシー/アナフィラキシー様反応が生命を脅かすショック状態に進行する場合があります。このような状況では、塩酸シプロフロキサシン（有効成分）の投与を中止し、適切な治療（ショック治療など）を実施する必要があります。

消化器系

治療中または治療後に重度の持続的な下痢が発生した場合は、医師に相談してください。この症状には重篤な腸疾患（致命的な結果をもたらす可能性のある生命を脅かす偽膜性大腸炎）が隠れている可能性があり、直ちに適切な治療が必要です。このような場合、塩酸シプロフロキサシン（活性物質）を中止し、適切な治療を開始しなければなりません（たとえば、バンコマイシンを250 mg、1日4回経口投与）。

この状況では、蠕動を阻害する薬剤の使用は禁忌です。

肝胆道系

塩酸シプロフロキサシン（活性物質）による肝臓壊死および生命を脅かす肝不全の症例が報告されています。肝疾患の兆候や症状（食欲不振、黄疸、暗色尿、かゆみ、腹部の張りなど）が現れた場合には、治療を中止する必要があります。

トランスアミナーゼ、アルカリホスファターゼ、または胆汁うっ滞性黄疸の一時的な増加が、特に塩酸シプロフロキサシン（活性物質）で治療されている肝疾患の既往歴のある患者に発生することがあります。

筋骨格系

塩酸シプロフロキサシン（有効成分）は、症状が悪化する可能性があるため、重症筋無力症の患者には注意して使用する必要があります。腱炎および腱断裂（主にアキレス腱）は、塩酸シプロフロキサシン（活性物質）を使用すると、たとえ治療後 48 時間以内であっても、両側性に発生することがあります。

塩酸シプロフロキサシン（活性物質）による治療を中止してから数か月以内であっても、炎症や腱断裂が発生する可能性があります。腱障害のリスクは、高齢の患者またはコルチコステロイドと同時に治療されている患者では増加する可能性があります。

腱炎の最初の兆候（痛みを伴う拡張、炎症など）が現れたら、医師に相談し、抗生物質による治療を中止する必要があります。患肢は安静に保ち、不適切な運動は避けるべきです（そうしないと、腱断裂のリスクが高まります）。

塩酸シプロフロキサシン（活性物質）は、キノロン治療に関連した腱障害の病歴のある患者には注意して使用する必要があります。

神経系

塩酸シプロフロキサシン（活性物質）は、他のフルオロキノロン類と同様、発作を引き起こしたり、発作閾値を低下させたりすることが知られています。

てんかんまたは中枢神経系（CNS）障害（たとえば、発作閾値の低下、発作歴、脳血流の低下、脳損傷または脳卒中）のある患者では、塩酸シプロフロキサシン（活性物質）は、次のような利点がある場合にのみ投与する必要があります。 CNS に対する望ましくない影響の可能性があるため、治療は考えられるリスクよりも大きくなります。

てんかん重積状態の症例が報告されています。けいれんが生じた場合は、塩酸シプロフロキサシン（有効成分）の投与を中止してください。シプロフロキサシン塩酸塩（活性物質）を含むフルオロキノロン類の初回投与後に精神反応が起こる場合があります。まれに、うつ病や精神病反応が自殺念慮や自殺願望、自殺未遂や自殺などの自己破壊的行動に発展する場合があります。

患者がこれらの反応のいずれかを発症した場合、塩酸シプロフロキサシン（有効成分）の使用を中止し、適切な措置を講じなければなりません。シプロフロキサシン塩酸塩（活性物質）を含むフルオロキノロン系薬剤の投与を受けている患者において、知覚異常、感覚鈍麻、感覚異常、または脱力感を引き起こす感覚性または感覚運動性多発神経障害の症例が報告されています。

塩酸シプロフロキサシン（活性物質）による治療を受けている患者は、痛み、灼熱感、うずき、しびれ、脱力感などの神経障害の症状が現れた場合、治療を続ける前に医師に知らせるようアドバイスする必要があります。

皮膚と付属物

塩酸シプロフロキサシン（有効成分）は、皮膚に光過敏反応を引き起こす可能性があります。したがって、塩酸シプロフロキサシン（有効成分）を使用している患者は、太陽や紫外線への直接的かつ過剰な暴露を避ける必要があります。光感作（日焼けのような反応など）が生じた場合は、治療を中止する必要があります。

シトクロムP450

塩酸シプロフロキサシン（活性物質）は、CYP450 1A2 酵素の中程度の阻害剤として知られています。同じ酵素経路で代謝される他の薬剤（例、チザニジン、テオフィリン、メチルキサンチン、カフェイン、デュロキセチン、ロピニロール、クロザピン、オランザピン）を併用する場合には注意が必要です。シプロフロキサシン塩酸塩（活性物質）による代謝クリアランスの阻害により、薬物の特定の望ましくない影響に関連する血漿濃度の上昇が観察される場合があります。

視力の変化や眼の症状が生じた場合には、直ちに眼科医の診察を受けるよう患者にアドバイスしてください。

車両の運転や機械の操作能力への影響

シプロフロキサシン塩酸塩 (活性物質) を含むフルオロキノロン類は、CNS 反応により、患者の車両の運転または機械の操作能力に影響を与える可能性があります。この事実は主にアルコール摂取によって起こります。

妊娠

妊婦における塩酸シプロフロキサシン（活性物質）の使用に関する入手可能なデータは、奇形や胎児/新生児への毒性を示していません。動物実験では生殖毒性は示されませんでした。動物実験に基づいて、この薬が未熟な胎児の関節軟骨に損傷を与える可能性を排除できないため、妊娠中の塩酸シプロフロキサシン（有効成分）の使用は推奨されません。

動物を使って行われた研究では、催奇形性の影響（奇形）は示されませんでした。この薬は、医師または歯科外科医のアドバイスなしに妊婦が使用しないでください。

カテゴリー C: この薬は、医師または歯科外科医のアドバイスなしに妊婦によって使用されるべきではありません。

授乳中

塩酸シプロフロキサシン（有効成分）は母乳中に排泄されます。関節損傷の潜在的なリスクがあるため、授乳中の塩酸シプロフロキサシン (有効成分) の使用は推奨されません。

小児および青少年への使用

同クラスの他の薬剤と同様、塩酸シプロフロキサシン（有効成分）は、未熟な動物の体重を支える関節に関節症を引き起こすことが示されています。 18歳未満の患者（そのほとんどが嚢胞性線維症）における塩酸シプロフロキサシン（活性物質）の使用に関する入手可能な安全性データの分析では、製品の使用に関連した軟骨や関節への損傷の証拠は示されませんでした。

緑膿菌感染症に伴う嚢胞性肺線維症の急性増悪（5～17歳）の治療および吸入炭疽（曝露後）の治療以外の適応症における塩酸シプロフロキサシン（活性物質）の使用は研究されていない。他の適応症における臨床経験は限られています。

シプロフロックスに対する副作用

セキュリティプロファイルの概要

塩酸シプロフロキサシン（活性物質）（経口および非経口）を用いたすべての臨床研究に基づいて報告された副作用を、CIOMS III に従って頻度カテゴリーごとに分類して以下に示します（合計 n = 51,621）。

副作用一覧

シプロフロキサシン塩酸塩（有効成分）で報告された副作用の頻度を以下の表にまとめます。頻度グループ内では、副作用が重症度の降順に表示されます。

周波数は次のように定義されます。

製造販売後の観察時にのみ確認され、頻度が推定できない副作用については「頻度不明」として記載しています。

感染症と蔓延

異常な反応

真菌性重複感染。

まれな反応

抗生物質関連大腸炎 (非常にまれに、致命的な転帰を伴う可能性があります)。

血液およびリンパ系の障害

異常な反応

好酸球増加症。

まれな反応

白血球減少症、貧血、好中球減少症、白血球増加症、血小板減少症、血小板増加症。

非常にまれな反応

溶血性貧血、無顆粒球症、汎血球減少症（生命を脅かす）、骨髄抑制（生命を脅かす）。

免疫系の障害

まれな反応

アレルギー反応およびアレルギー性浮腫/血管浮腫。

非常にまれな反応

アナフィラキシー反応、アナフィラキシーショック（生命を脅かす）、および血清病に似た反応。

代謝および栄養障害

異常な反応

食欲と食事量の減少。

まれな反応

高血糖、低血糖。

精神障害

異常な反応

精神運動亢進/興奮。

まれな反応

混乱と見当識障害、不安反応、異常な夢、うつ病（自殺念慮や思考、自殺未遂や自殺などの自己破壊的行動に至る可能性がある）、幻覚。

非常にまれな反応

精神異常反応（自殺念慮や自殺願望、自殺未遂や自殺などの自己破壊的行動に至る可能性がある）。

神経系障害

異常な反応

頭痛、めまい、睡眠障害、味覚の変化。

まれな反応

感覚異常および感覚異常、感覚鈍麻、振戦、けいれん（てんかん重積状態を含む）およびめまい。

非常にまれな反応

片頭痛、協調運動障害、嗅覚の変化、知覚過敏、頭蓋内圧亢進症（偽脳腫瘍）。

未知の周波数

末梢神経障害および多発性神経障害。

視覚障害

まれな反応

視覚障害。

非常にまれな反応

色の視覚的な歪み。

聴覚障害と迷路障害

まれな反応

耳鳴りと難聴。

非常にまれな反応

聴覚の変化。

心臓障害

まれな反応

頻脈。

未知の周波数

QT間隔の延長、心室性不整脈、トルサード・ド・ポワント*。

血管障害

まれな反応

血管拡張、低血圧、失神。

非常にまれな反応

血管炎。

呼吸器、胸部、縦隔の疾患

まれな反応

呼吸困難（喘息状態を含む）。

胃腸障害

よくある反応

吐き気と下痢。

異常な反応

嘔吐、胃腸痛、腹痛、消化不良、鼓腸。

非常にまれな反応

膵炎。

肝胆道疾患

異常な反応

トランスアミナーゼの増加とビリルビンの増加。

まれな反応

肝機能障害、黄疸、肝炎（非感染性）。

非常にまれな反応

肝壊死（生命を脅かす肝不全に進行することは非常にまれです）。

皮膚および皮下組織の疾患

異常な反応

皮膚の発疹、かゆみ、蕁麻疹。

まれな反応

光過敏反応と小胞。

非常にまれな反応

点状出血、多形紅斑、結節性紅斑、スティーブンス・ジョンソン症候群（生命を脅かす可能性がある）、中毒性表皮壊死融解症（生命を脅かす可能性がある）。

未知の周波数

急性汎発性発疹性膿疱症（AGEP）。

骨、結合組織、筋骨格系の疾患

異常な反応

関節痛。

まれな反応

筋肉痛、関節炎、筋肉の緊張の増加、けいれん。

非常にまれな反応

筋力低下、腱炎、腱断裂（主にアキレス腱）、および重症筋無力症の症状の悪化。

腎臓および泌尿器疾患

異常な反応

腎機能障害。

まれな反応

腎不全、血尿、結晶尿、尿細管間質性腎炎。

一般的な障害

異常な反応

非特異的な痛み、全身倦怠感、発熱。

まれな反応

浮腫と発汗（多汗症）。

非常にまれな反応

歩き方の変化。

調査

異常な反応

血液中の肝臓酵素アルカリホスファターゼの増加。

まれな反応

プロトロンビンレベルの異常とアミラーゼの増加。

未知の頻度の反応

血液凝固を評価する国際正規化比（INR）の増加（ビタミンK拮抗薬で治療されている患者）。

以下の副作用は、静脈内または逐次（静脈内から経口）治療を受けている患者のサブグループで頻度が高かったカテゴリーです。

より適切な用語 MedDRA は、特定の反応とその症状、報告された状態を説明するために使用されています。

副作用用語の表現は、MedDRA バージョン 14.0 に基づいています (真菌性重複感染および非特異的疼痛を除く)。

子供たち

前述の関節症（関節の炎症）の発生率は、成人を対象とした研究で収集されたデータを指します。小児では、関節症が頻繁に報告されています。

有害事象が発生した場合は、健康監視通知システム – NOTIVISA (http://portal.anvisa.gov.br/ で利用可能)、または州または地方自治体の健康監視に通知してください。

シプロフロックスの薬物相互作用

QT間隔を延長することが知られている薬剤

塩酸シプロフロキサシン（活性物質）は、他のフルオロキノロン類と同様、QT 間隔を延長することが知られている薬剤（たとえば、クラス IA および III 抗不整脈薬、三環系抗うつ薬、マクロライド系抗精神病薬）を受けている患者には注意して使用する必要があります。

キレート形成

塩酸シプロフロキサシン（活性物質）と、多価陽イオン、ミネラルサプリメント（カルシウム、マグネシウム、アルミニウム、鉄など）、リン酸結合ポリマー（セベラマー、炭酸ランタンなど）、スクラルファートまたは制酸剤、および高度に緩衝化された薬剤（例、マグネシウム、アルミニウム、またはカルシウムを含むジダノシン錠剤）は、シプロフロキサシンの吸収を低下させます。したがって、塩酸シプロフロキサシン（有効成分）は、これらの製剤の 1 ～ 2 時間前、または少なくとも 4 時間後に投与する必要があります。この制限は、H ₂受容体遮断薬カテゴリーの制酸薬には適用されません。

プロベネシド

プロベネシドは、塩酸シプロフロキサシン（活性物質）の腎臓分泌を妨げます。プロベネシドと塩酸シプロフロキサシン（活性物質）を含む薬剤を併用すると、塩酸シプロフロキサシン（活性物質）の血清濃度が増加します。

メトクロプラミド

メトクロプラミドはシプロフロキサシンの吸収を促進し、最大血漿濃度に達するまでの時間を短縮します。シプロフロキサシンの生物学的利用能に対する影響は観察されませんでした。

オメプラゾール

シプロフロキサシンとオメプラゾール含有医薬品を同時投与すると、シプロフロキサシンの_Cmaxと AUC がわずかに減少します。

チザニジン

健康なボランティアを対象とした臨床研究では、チザニジンの血清濃度の増加が見られました（C _maxの増加：7 倍、範囲：4 ～ 21 倍、AUC の増加：10 倍、範囲：6 ～ 24 倍） ) シプロフロキサシンと同時に投与した場合。血清濃度の増加に関連して、降圧効果と鎮静効果が増強されました。チザニジンを含む医薬品を塩酸シプロフロキサシン（活性物質）と一緒に投与しないでください。

テオフィリン

塩酸シプロフロキサシン（活性物質）とテオフィリンを含む薬剤を同時に投与すると、血清テオフィリン濃度が望ましくない上昇を引き起こす可能性があります。これは、テオフィリンによって引き起こされる望ましくない影響を引き起こす可能性があります。非常にまれなケースですが、これらの副作用は生命を脅かす、または致命的となる可能性があります。

組み合わせの使用が避けられない場合は、テオフィリンの血清濃度を注意深く監視し、その用量を適切に減らす必要があります。

その他のキサンチン誘導体

塩酸シプロフロキサシン（活性物質）とカフェインまたはペントキシフィリン（オキシペンチフィリン）を含む薬剤の併用投与により、これらのキサンチン誘導体の血清濃度が増加したことが報告されています。

フェニトイン

塩酸シプロフロキサシン（活性物質）とフェニトインを併用投与された患者では、フェニトインの血清レベルの変化（減少または増加）が観察されました。フェニトインレベルの低下に伴う発作のコントロールの喪失を回避し、フェニトインの過剰摂取に関連する副作用を回避するために、塩酸シプロフロキサシン（活性物質）とフェニトインの同時投与中およびその直後に、血清フェニトイン濃度の測定を含むフェニトイン療法のモニタリングが推奨されます。両方の投与を受けている患者において塩酸シプロフロキサシン（活性物質）を中止した場合。

メトトレキサート

塩酸シプロフロキサシン（活性物質）を併用すると、メトトレキサートの腎尿細管輸送が阻害され、血漿レベルが上昇する可能性があり、メトトレキサートに関連する毒性反応のリスクが高まる可能性があります。したがって、メトトレキサートで治療されている患者は、塩酸シプロフロキサシン（活性物質）との同時治療が必要な場合には注意深く監視する必要があります。

非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）

動物を使って行われた研究では、高用量のキノロン類（ジャイレース阻害剤）と特定の非ステロイド性抗炎症薬（アセチルサリチル酸を除く）の併用によりけいれんを引き起こす可能性があることが示されています。

シクロスポリン

シプロフロキサシンとシクロス​​ポリンを含む医薬品を同時投与すると、血清クレアチニン濃度が一時的に上昇しました。したがって、これらの患者の血清クレアチニン濃度を頻繁に（週に 2 回）監視する必要があります。

ビタミンK拮抗薬

塩酸シプロフロキサシン（活性物質）とビタミン K アンタゴニストを同時に投与すると、抗凝固効果が増大する可能性があります。リスクは基礎的な感染症、患者の年齢、全身状態によって異なる可能性があるため、INR（国際正規化比）上昇に対するシプロフロキサシンの寄与を評価することが困難になります。 INR は、塩酸シプロフロキサシン (活性物質) とビタミン K アンタゴニスト (ワルファリン、アセノクマロール、フェンプロクモン、フルインジオンなど) の併用中およびその直後に頻繁にモニタリングする必要があります。

経口糖尿病治療薬

塩酸シプロフロキサシン（活性物質）と経口抗糖尿病薬、主にスルホニル尿素薬（グリベンクラミド、グリメピリドなど）を併用投与した場合、おそらく経口抗糖尿病薬の作用を増強することにより低血糖が報告されています。

デュロキセチン

臨床研究では、フルボキサミンなどの CYP450 1A2 アイソザイムの強力な阻害剤とデュロキセチンを併用すると、デュロキセチンの AUC および C _maxが増加する可能性があることが示されています。シプロフロキサシン塩酸塩（有効成分）との相互作用の可能性に関する臨床データはありませんが、併用投与でも同様の効果が期待できます。

ロピニロール

臨床研究では、塩酸シプロフロキサシン（活性物質）とシトクロム P450 アイソザイム 1A2 の中程度の阻害剤であるロピニロールを併用すると、ロピニロールの C _maxと AUC がそれぞれ 60% と 84% 増加することが示されました。シプロフロキサシン塩酸塩（活性物質）との併用中および併用直後に、望ましくない影響を適切に監視し、ロピニロールの用量を調整することが推奨されます。

リドカイン

健康な人では、シトクロム P450 アイソザイム 1A2 の中程度の阻害剤であるシプロフロキサシンとリドカインを含む薬剤を併用すると、静脈内投与されたリドカインのクリアランスが約 22% 減少することが示されています。リドカインによる治療は忍容性が良好でしたが、シプロフロキサシンを併用すると相互作用が起こり、副作用が生じる可能性があります。

クロザピン

シプロフロキサシン 250mg とクロザピンを 7 日間同時投与した後、クロザピンと N-デスメチルクロザピンの血清濃度はそれぞれ 29% と 31% 増加しました。シプロフロキサシン塩酸塩（活性物質）との併用中および併用直後には、クロザピンの臨床モニタリングと用量調整を適切に実施することが推奨されます。

シルデナフィル

500 mgのシプロフロキサシンと同時に50 mgのシルデナフィルを経口投与した後、シルデナフィルのC _maxおよびAUCは健康な被験者において約2倍増加した。したがって、シプロフロキサシン塩酸塩（原体）とシルデナフィルの併用を処方する場合には、リスクと利益を考慮して慎重に行う必要があります。

アゴメラチン

臨床研究では、CYP450 アイソザイム 1A2 の強力な阻害剤であるフルボキサミンがアゴメラチン代謝を顕著に阻害し、その結果アゴメラチン曝露量が 60 倍増加することが実証されています。

CYP450 アイソザイム 1A2 の中程度の阻害剤である塩酸シプロフロキサシン (活性物質) との相互作用の可能性に関する臨床データはありませんが、併用投与により同様の効果が期待できます。

ゾルピデム

シプロフロキサシン塩酸塩（活性物質）を併用すると、ゾルピデムの血中濃度が上昇する可能性があります。併用はお勧めしません。

試験とのやり取り

インビトロでの塩酸シプロフロキサシン（活性物質）の効力は、マイコバクテリアの増殖を抑制することによって結核菌の培養検査に干渉し、塩酸シプロフロキサシン（活性物質）を使用している患者の検体に偽陰性結果を引き起こす可能性があります。

シプロフロックスの食品との相互作用

シプロフロキサシン塩酸塩（活性物質）とミネラル豊富な乳製品または飲料（牛乳、ヨーグルト、カルシウム強化オレンジジュースなど）の併用は、シプロフロキサシンの吸収が低下する可能性があるため避けてください。しかし、通常の食品に由来する食事性カルシウムは吸収に大きな影響を与えません。

シプロフロックスという物質の作用

有効性の結果

実施され文書化された臨床実験の結果は、感染症を引き起こす微生物が症例の 81.9% で根絶されたことを実証しました。

臨床的には、患者のほぼ 94.2% が顕著な改善または完全な回復を示しました。

臨床研究の結果、塩酸シプロフロキサシン（有効成分）の優れたin vitro活性が確認されました。

最も一般的な微生物は大腸菌と緑膿菌でした。大腸菌(95%)、プロテウス菌(97 ～ 100%)、サルモネラ菌(100%)、インフルエンザ菌(95%) などのグラム陰性病原体の除菌率、およびグラム陰性菌 – 陽性菌の除菌率特に、肺炎球菌（>80%）とブドウ球菌（>80%）に対して、経口治療で達成された緑膿菌（74%）に対する良好な結果とともに、シプロフロキサシン塩酸塩（活性物質）の幅広い活性を実証しています。 。

さまざまな感染症で見られた治癒率または臨床症状の改善は次のとおりです。

薬理学的特徴

薬力学特性

塩酸シプロフロキサシン（有効成分）は、合成広域スペクトルキノロン系抗菌剤（ATCコード：J01MA02）です。

作用機序

塩酸シプロフロキサシン（活性物質）は、広範囲のグラム陰性微生物およびグラム陽性微生物に対してin vitro活性を持っています。塩酸シプロフロキサシン（活性物質）の殺菌作用は、細菌の DNA の複製、転写、修復、組換えに必要な細菌の II 型トポイソメラーゼ（DNA ジャイレース）およびトポイソメラーゼ IV の阻害によって生じます。

抵抗のメカニズム

塩酸シプロフロキサシン（活性物質）に対するin vitro耐性は、細菌のトポイソメラーゼの変異により頻繁に発生し、いくつかの段階を経てゆっくりと発症します。自然突然変異による塩酸シプロフロキサシン（活性物質）に対する耐性は、10 ^-9 ～ 10 ^-6の頻度で発生します。フルオロキノロン間の交差耐性は、突然変異によって耐性が生じる場合に現れます。

単一の変異は臨床耐性を生み出すのではなく感受性を低下させる可能性がありますが、複数の変異は一般に塩酸シプロフロキサシン（活性物質）に対する臨床耐性とキノロン間の交差耐性を引き起こします。細菌の不透過性および/または排出ポンプの発現は、塩酸シプロフロキサシン (活性物質) に対する感受性に影響を与える可能性があります。 qnr 遺伝子によってコードされるプラスミド媒介耐性が報告されています。

ペニシリン、セファロスポリン、アミノグリコシド、マクロライドおよびテトラサイクリンを不活化する耐性メカニズムは、塩酸シプロフロキサシン (活性物質) の抗菌活性を妨げない可能性があり、塩酸シプロフロキサシン (活性物質) と他の抗菌グループとの間の交差耐性は知られていません。これらの薬剤に耐性のある微生物は、塩酸シプロフロキサシン（活性物質）に感受性がある可能性があります。

最小殺菌濃度 (MCC) は通常、最小発育阻止濃度 (MIC) の 2 倍を超えません。

シプロフロキサシン塩酸塩（活性物質）に対するin vitro感受性

獲得耐性の蔓延は、特定の種の地理的地域や時期によって異なる可能性があり、特に重篤な感染症に対処する場合には、地域の耐性情報を入手することが望ましい。

局所的な耐性の蔓延により、少なくとも特定の種類の感染症に対して製剤の有用性が疑問視される場合には、必要に応じて専門家のアドバイスを求めるべきである。

塩酸シプロフロキサシン (活性物質) は、以下の微生物の感受性株に対してin vitro活性を示しています。

好気性グラム陽性微生物:

好気性グラム陰性微生物:

以下の微生物は、塩酸シプロフロキサシン (活性物質) に対してさまざまな程度の感受性を示します。

以下の微生物は、塩酸シプロフロキサシン (活性物質) に対して本質的に耐性があると考えられています。

塩酸シプロフロキサシン（活性物質）は、インビトロおよび代用マーカーとして血清値を測定した場合の両方で、炭疽菌に対する活性を示します。

吸入炭疽菌 – 追加情報

ヒトにおいて達成された塩酸シプロフロキサシン（活性物質）の血清濃度は、臨床上の利益を予測し、この適応症の根拠を提供するための合理的に適切な指標として機能します。

経口および静脈内治療を受けた成人および小児では、塩酸シプロフロキサシン（活性物質）の濃度は、炭疽菌吸入モデルにおけるアカゲザルの生存率に統計的に有意な改善をもたらす、塩酸シプロフロキサシン（活性物質）の平均血清濃度に達するかそれを超えています。

プラセボ対照研究は、炭疽菌の平均吸入量11 DL ₅₀ (約5.5 x 10 ⁵ ) 胞子(範囲5～30 DL ₅₀ )に曝露されたアカゲザルで行われた。研究で使用された炭疽菌株に対する塩酸シプロフロキサシン（活性物質）の最小発育阻止濃度（MIC）は、0.08 mcg/mL でした。塩酸シプロフロキサシン（活性物質）の平均血清濃度は、経口投与（定常状態に達するまで）で予想される T _max （投与後 1 時間）に達し、0.98 ～ 1.69 mcg/mL の範囲でした。投与後 12 時間の平均定常状態トラフ濃度は 0.12 ～ 0.19 mcg/mL の範囲でした。曝露後 24 時間後に塩酸シプロフロキサシン（活性物質）の経口投与を 30 日間投与した動物の炭疽による死亡率は、プラセボ群（9/10）よりも有意に低かった（1/9）[p = 0.001]。炭疽菌に抵抗しなかった唯一の治療動物は、薬剤投与の 30 日後に死亡した。

薬物動態学的特性

塩酸シプロフロキサシン (活性物質) の薬物動態をさまざまなヒト集団で評価しました。 12 時間ごとに 500 mg を経口投与した成人で得られる定常状態での平均最大血清濃度は 2.97 mcg/mL で、12 時間以内に 400 mg の 12 を静脈内投与した場合は 4.56 mcg/mL になります。両方のレジメンにおける平均定常状態トラフ血清濃度は 0.2 mcg/mL です。

6歳から16歳までの10人の小児患者を対象とした研究では、達成された平均最大血漿濃度は8.3mcg/mLであり、