圧縮された sivextro の雄牛

抗菌剤の適切な使用に関する公式ガイダンスを考慮する必要があります。

Sivextro 錠剤の禁忌

活性物質または賦形剤に対する過敏症。

Sivextro タブレットの使用方法

口頭で。

フィルムコーティング錠は食事の有無にかかわらず摂取できます。

絶食状態で経口投与した場合のテジゾリドの最大濃度までの時間は、高カロリー、高脂肪の食事と一緒に投与した場合よりも 6 時間早くなります。抗生物質の迅速な効果が必要な場合は、静脈内投与を考慮する必要があります。

Sivextro 錠剤の投与量

Sivextro フィルムコーティング錠剤または点滴用濃縮液の粉末は、初期治療として使用できます。非経口製剤で治療を開始した患者は、医師のアドバイスに基づいて経口製剤に切り替えることができます。

推奨用量と期間

推奨される1日用量は200mg、1日1回、6日間です。 Sivextro を 6 日を超えて投与した場合の安全性と有効性はまだ確立されていません。

飲み忘れた場合

飲み忘れた場合は、できるだけ早く、次の予定服用時間の 8 時間前までに服用してください。次の投与まで 8 時間未満の場合、患者は次の予定投与まで待つ必要があります。患者は、忘れた用量を補うために決して倍量を服用してはなりません。

高齢者（～65歳）

投与量の調整は必要ありません。 75 歳以上の患者の臨床経験は限られています。

肝障害

投与量の調整は必要ありません。

腎障害

投与量の調整は必要ありません。

小児人口

Sivextro と 18 歳未満の青少年に対する安全性と有効性はまだ確立されていません。

Sivextro タブレットの注意事項

好中球減少症の患者

好中球減少症（好中球数<1000細胞/mm ³ ）患者におけるリン酸テジゾリドの安全性と有効性は調査されていません。感染の動物モデルでは、顆粒球が存在しない場合、リン酸テジゾリドの抗菌活性が低下しました。この結果の臨床的関連性は不明です。好中球減少症およびABSSSIの患者を治療する場合は、代替療法を考慮する必要があります。

ミトコンドリア機能不全

テジゾリドはミトコンドリアタンパク質の合成を阻害します。この阻害の結果として、乳酸アシドーシス、貧血、神経障害（視神経障害および末梢神経障害）などの副作用が発生する可能性があります。これらの事象は、テジゾリドリン酸塩の推奨期間を超える期間投与した場合に、オキサゾリジノンクラスの別のメンバーで観察されています。

骨髄抑制

リン酸テジゾリドによる治療中に、血小板、ヘモグロビン、好中球のレベルの低下が一部の個体で観察されました。テジゾリドの投与を中止した場合、影響を受けた血液学的パラメーターは治療前のレベルに戻りました。骨髄抑制（貧血、白血球減少症、汎血球減少症、血小板減少症を含む）がオキサゾリジノンクラスの別のメンバーで治療された患者で報告されており、これらの影響のリスクは治療期間に関連しているようです。

末梢神経障害および視神経障害

リン酸テジゾリドで推奨される治療期間よりも長いオキサゾリジノンクラスの別のメンバーで治療された患者では、末梢神経障害、および視神経障害が時々失明に進行することが報告されています。

推奨される6日間の治療期間中にリン酸テジゾリドで治療された患者において、神経障害（視神経および末梢神経障害）は報告されていません。すべての患者は、視力の変化、色覚の変化、かすみ目または視野の問題などの視覚障害の症状を報告するようアドバイスされるべきです。このような場合は、直ちに評価し、必要に応じて眼科医に相談することをお勧めします。

乳酸アシドーシス

オキサゾリジノンクラスの他のメンバーの使用による乳酸アシドーシスが報告されています。推奨される6日間の治療期間中にリン酸テジゾリドで治療された患者では乳酸アシドーシスは報告されていません。

過敏反応

リン酸テジゾリドは、交差過敏症が発生する可能性があるため、他のオキサゾリジノンに対する過敏症が知られている患者には注意して投与する必要があります。

クロストリジウム・ディフィシルに関連する下痢

クロストリジウム・ディフィシル関連下痢（CDAD）は、テジゾリドリン酸塩で報告されています。 CDAD の重症度は、軽度の下痢から致死的な大腸炎までさまざまです。抗菌処理により結腸の正常な細菌叢が変化し、 C. ディフィシルが過剰に発生する可能性があります。抗生物質の使用後に重度の下痢を呈するすべての患者において CDAD を考慮する必要があります。 CDADは抗菌薬投与後2か月以上経過してから発症する場合があると報告されているため、注意深い病歴が必要である。

CDAD が疑われるか確認された場合は、リン酸テジゾリド、および可能であればC. ディフィシルを対象としていない他の抗菌剤を中止し、適切な治療措置を直ちに開始する必要があります。適切な支持措置、 C. ディフィシルに対する抗生物質治療、および外科的評価を考慮する必要があります。この状況では、蠕動を阻害する薬は禁忌です。

セロトニン症候群

オキサゾリジノンクラスの別のメンバーとセロトニン作動薬との同時投与に関連するセロトニン症候群の自発的報告が報告されています。リン酸テジゾリドとセロトニン作動薬（選択的セロトニン再取り込み阻害剤（SSRI）、セロトニンノルエピネフリン再取り込み阻害剤（SNRI）、三環系抗うつ薬、MAO阻害剤、トリプタンおよびアドレナリン作動性の可能性のある他の薬剤など）との併用患者における第3相臨床経験はありません。セロトニン活性。

非感受性微生物

細菌感染が証明されていない、または強く疑われる細菌感染がない状態でリン酸テジゾリドを処方すると、その薬剤に対して耐性を持つ細菌が発生するリスクが高まります。テジゾリドリン酸塩は一般にグラム陰性菌に対しては活性がありません。

妊娠の可能性のある女性

妊娠の可能性のある女性は、リン酸テジゾリドによる治療中、効果的な避妊をしなければなりません。リン酸テジゾリドがホルモン避妊薬の効果を低下させるかどうかは現時点では不明であるため、ホルモン避妊薬を使用している女性は追加の避妊方法を使用する必要があります。

臨床データの限界

リン酸テジゾリドを 6 日を超えて投与した場合の安全性と有効性は確立されていません。 ABSSSI では、治療される感染症の種類は蜂窩織炎/丹毒または大きな皮膚膿瘍、および創傷感染症に限定されていました。他の種類の皮膚感染症は研究されていません。

皮膚および皮膚構造の急性細菌感染症および二次性菌血症を併発する患者の治療におけるリン酸テジゾリドの経験は限られており、重度の敗血症または敗血症性ショックを伴う ABSSSI の治療における経験はありません。

対照臨床研究には、好中球減少症患者（好中球数<1000細胞/mm ³ ）または重度の免疫不全患者は含まれなかった。

Sivextro 錠剤の副作用

リン酸テジゾリドの安全性は、リン酸テジゾリドを少なくとも 1 回経口または静脈内投与された合計 1,485 人を対象に評価されました。主な安全性データベースは第 3 相臨床試験で、662 人の被験者が最大 6 日間、200 mg のテジゾリド リン酸塩を経口および/または静脈内投与されました (662 人中 331 人)。第 3 相臨床試験でリン酸テジゾリドによる治療を受けた患者の約 22.4% (n=662) が、少なくとも 1 つの治療中に発生した副作用を経験しました。

第 3 相対照臨床試験 (テジゾリド 200 mg を 1 日 1 回、6 日間) の分析で、リン酸テジゾリドを投与されている患者で発生した最も頻繁に報告された副作用は、吐き気 (6.9%)、頭痛 (3.5%)、下痢 (3.2%) でした。嘔吐 (2.3%) があり、一般に軽度から中等度の重症度でした。

副作用一覧表

以下の副作用は、リン酸テジゾリドを用いた 2 つの重要な第 3 相比較研究で特定されました。静脈内テジゾリドリン酸塩単独療法を受けた患者と経口テジゾリドリン酸塩単独療法を受けた患者を比較した場合、経口投与に関連した胃腸障害の発生率が高かったことを除いて、安全性プロファイルは同様でした。副作用は、優先用語、臓器分類、および頻度によって分類されます。

周波数クラスは次のように定義されます。

表 1 – 比較第 3 相臨床試験の分析における臓器クラス別の副作用の頻度:

副作用の疑いがある場合の報告

医薬品の承認後に疑わしい副作用を報告することは、医薬品の利益とリスクのバランスを継続的に監視できるため重要です。医療専門家は、副作用の疑いがある場合には国の報告システムを通じて報告するよう求められます。

Sivextro タブレット特別集団

妊娠

妊婦における Sivextro の使用に関するデータはありません。マウスとラットで行われた研究では、胎児の発育に対する影響が実証されています。予防措置として、妊娠中は Sivextro の使用を避けることが望ましいです。

授乳

Sivextro またはその代謝物が母乳中に排泄されるかどうかは不明です。テジゾリドはラットの母乳中に排泄されます。乳児に対するあらゆるリスクを排除することはできません。母乳育児を中止するか、Sivextro 療法を中止/控えるかは、子供にとっての母乳育児の利点と女性にとっての治療の利点を考慮して決定する必要があります。

生殖能力

人間の生殖能力に対する Sivextro の影響は研究されていません。 Sivextro を使用して実施された動物実験では、生殖能力に関する有害な影響は明らかにされていません。

機械を運転および使用する能力への影響

機械を運転したり使用したりする能力への影響は研究されていません。 Sivextro はめまい、疲労、まれに眠気を引き起こす可能性があるため、運転や機械の使用能力に対する Sivextro の影響は限定的です。

Sivextro 錠剤の構成

プレゼンテーション

Sivextro 200 mg テジゾリドリン酸錠。

経口使用。

構成

各フィルムコーティング錠には次のものが含まれます。

リン酸テジゾリド 200 mg。

タブレットコア:

微結晶セルロース、マンニトール、ポビドン、クロスポビドン、ステアリン酸マグネシウム。

コーティング：

ポリビニルアルコール、二酸化チタン（E171）、マクロゴール、タルク、黄色酸化鉄（E172）。

Sivextro 錠剤の過剰摂取

血液透析では、体循環からテジゾリドを大幅に除去することはできません。

臨床研究で投与された最大の単回用量は 1,200 mg でした。

この用量レベルでの副作用はすべて軽度または中程度の重症度でした。

過剰摂取の場合は、Sivextro の使用を中止し、一般的な支持療法を実施する必要があります。

Sivextro 錠剤の薬物相互作用

薬物動態学的相互作用

in vitro の結果に基づくと、テジゾリド リン酸による酵素誘導のリスクがあります。これにより、治療指数が狭い CYP3A4 基質 (経口ミダゾラム、トリアゾラム、アルフェンタニル、シクロスポリン、フェンタニル、ピモジド、キニジン、シロリムス、タクロリムスなど)、CYP2B6 (エファビレンツ)、CYP2C9 を併用投与した医薬品の有効性が低下する可能性があります。 （ワルファリン）およびP-gp（ジゴキシン）。リン酸テジゾリドによる酵素阻害も、経口ホルモン避妊薬の有効性を低下させる可能性があります。これは完全なリストではありません。併用する医薬品の SmPC に相談してください。

経口テジゾリドリン酸塩と経口投与された乳がん耐性タンパク質（BCRP）基質との間には相互作用の可能性があります。 BCRP の阻害により、イマチニブ、ラパチニブ、メトトレキサート、ピタバスタチン、ロスバスタチン、スルファサラジン、トポテカンなどの薬剤への曝露が増加する可能性があります。可能であれば、リン酸テジゾリドによる 6 日間の治療中は併用薬の中止を考慮する必要があります。

薬力学的相互作用

モノアミンオキシダーゼ阻害剤

テジゾリドは、 in vitro で可逆的なモノアミンオキシダーゼ (MAO) 阻害剤です。しかし、MAO-A 阻害の IC50 とヒトにおける予想される血漿曝露を比較した場合、相互作用は予想されません。

薬物相互作用研究は、健康なボランティアにおけるプソイドエフェドリンとチラミンの圧力効果に対する、定常状態で経口投与されたテジゾリドリン酸 200 mg の効果を決定するために実施されました。健康なボランティアでは、プソイドエフェドリンによる血圧と心拍数の関連する変化は観察されず、臨床的に関連するチラミン感受性の増加も観察されませんでした。

潜在的なセロトニン作動性相互作用

セロトニン作動性相互作用の可能性は、患者でも健康なボランティアでも研究されていません。

Sivextro 錠剤の作用

薬理学的特徴

薬力学特性

薬物療法群：未割り当て、ATCコード：未割り当て

作用機序

テジゾリドリン酸塩（活性物質）は、オキサゾリジノンクラスのリン酸塩プロドラッグです。テジゾリドの抗菌活性は、細菌のリボソームの 50S サブユニットへの結合によって媒介され、タンパク質合成の阻害をもたらします。

テジゾリドは主にグラム陽性菌に対して有効です。

テジゾリドは、インビトロで腸球菌、ブドウ球菌、連鎖球菌に対して静菌作用があります。

抵抗

オキサゾリジノンに対する耐性をもたらすブドウ球菌および腸球菌で最も頻繁に観察される変異は、23S rRNA 遺伝子 (G2576U および T2500A) の 1 つ以上のコピーにあります。

オキサゾリジノンに耐性のある生物は、23S rRNA またはリボソームタンパク質 (L3 および L4) をコードする染色体遺伝子の変異により、一般にテジゾリドに対して交差耐性を示します。

2 番目の耐性メカニズムは、クロラムフェニコール – フロルフェニコール耐性 (cfr) に関連するプラスミド トランスポゾン媒介遺伝子によってコードされており、ブドウ球菌と腸球菌にオキサゾリジノン、フェニコール、リンコサミド、プロイロムチリン、ストレプトグラミン A、および 16 環マクロライドに対する耐性を与えます。メンバー。テジゾリドは、C5 位にヒドロキシメチル基があるため、染色体突然変異がなくても、cfr 遺伝子を発現する黄色ブドウ球菌株に対する活性を維持します。

作用機序はオキサゾリジノン系以外の他の抗菌薬とは異なります。したがって、テジゾリドと他のクラスの抗菌薬との間の交差耐性は考えられません。

他の抗菌薬および抗真菌薬と併用した抗菌活性

テジゾリドとアムホテリシン B、アズトレオナム、セフタジジム、セフトリアキソン、シプロフロキサシン、クリンダマイシン、コリスチン、ダプトマイシン、ゲンタマイシン、イミペネム、ケトコナゾール、ミノサイクリン、ピペラシリン、リファンピシン、テルビナフィン、トリメトプリム/スルファメトキサゾールを用いて in vitro で実施された薬理学的併用研究バンコマイシンはそうではなかったことを示しています相乗作用も拮抗作用も示さなかった。

感度試験における臨界濃度

欧州抗菌薬感受性試験委員会(EUCAST) によって決定された最小発育阻止濃度 (MIC) の臨界濃度は次のとおりです。

薬物動態学的/薬力学的関係

AUC/MIC比は、マウスの肺および大腿における黄色ブドウ球菌感染モデルにおいて有効性と最もよい相関関係を示した薬力学的パラメータであった。

黄色ブドウ球菌感染のマウス大腿モデルでは、顆粒球が存在しないとテジゾリドの抗菌活性が低下しました。好中球減少ラットで静菌を達成するためのAUC/MIC比は、免疫正常動物で記録されたAUC/MIC比の少なくとも16倍でした。

特定の病原体に対する臨床効果

有効性は、 in vitro でテジゾリドに感受性のある各適応症で示された病原体に対する臨床研究で実証されました。

皮膚および皮膚構造の急性細菌感染症

他の関連病原体に対する抗菌活性

以下の病原体に対する臨床有効性は確立されていませんが、 in vitro研究では、Staphylococcus lugdunensis に対する獲得耐性機構が存在しない場合、これらの病原体はテジゾリドに対して感受性があることが示唆されています。

小児人口

欧州医薬品庁は、皮膚および皮膚構造の急性細菌感染症の治療において、小児集団の1つまたは複数のサブグループを対象としたリン酸テジゾリド（活性物質）の研究結果を提示する義務を延期した。

薬物動態学的特性

経口および静脈内投与用テジゾリドリン酸塩（活性物質）は、ホスファターゼによって微生物活性分子であるテジゾリドに迅速に変換されるプロドラッグです。このセクションでは、テジゾリドの薬物動態プロファイルのみを説明します。第 3 相試験では、健康なボランティアを対象に薬物動態研究が実施され、患者を対象に集団薬物動態解析が実施されました。

吸収

定常状態では、テジゾリドの平均（SD） _Cmax値は2.2（0.6）および3.0（0.7）mcg/mL、AUC値は25.6（8.5）および29.2（6.2）mcg・h/mLで、経口投与と同様でした。テジゾリドリン酸塩（活性物質）をそれぞれ静脈内投与する。テジゾリドの絶対バイオアベイラビリティは 90% 以上です。テジゾリドの最大血漿濃度は、絶食条件下でリン酸テジゾリド（活性物質）を経口投与してから約 3 時間後に到達します。

テジゾリドリン酸塩（活性物質）を脂肪含有量の高い食事の後に投与した場合、テジゾリドの最大濃度（C _max ）は、絶食時と比較して約26％減少し、曝露総量（AUC _0-? ）の間、6時間遅延する。空腹時と摂食時の間で変化はありません。

分布

テジゾリドのヒト血漿タンパク質への平均結合率は約 70 ～ 90% です。リン酸テジゾリド（活性物質）200 mg を単回静脈内投与した後の健康な成人 (n=8) におけるテジゾリドの平均定常状態分布量は、67 ～ 80 L の範囲でした。

生体内変換

リン酸テジゾリド（活性物質）は、血漿および組織内で内因性ホスファターゼにより微生物活性分子であるテジゾリドに変換されます。総血漿放射性炭素 AUC の約 95% を担うテジゾリドを除けば、循環する他の重要な代謝産物はありません。あるアッセイでヒト肝臓ミクロソームとインキュベートした場合、テジゾリドは安定であり、テジゾリドが肝臓の CYP450 酵素の基質ではないことが示唆されました。

複数の硫酸転移酵素 (SULT) 酵素 (SULT1A1、SULT1A2、および SULT2A1) がテジゾリドの生体内変換に関与し、排泄物中に見られる不活性で非循環性の硫酸抱合体を形成します。

排除

テジゾリドは、主に非循環硫酸抱合体として排泄物中に排泄されます。絶食条件下での 14C 標識テジゾリドリン酸塩 (活性物質) の単回経口投与後、排泄の大部分は肝臓を介して起こり、放射性線量の 81.5% が糞便中に、18% が尿中に回収され、排泄量の大部分が肝臓から回収されました ( >85%) 96 時間以内に発生します。テジゾリドリン酸塩（活性物質）の投与量の 3% 未満が活性テジゾリドとして排泄されます。テジゾリドの排出半減期は約 12 時間、静脈内クリアランスは 6 ～ 7 L/h です。

直線性/非直線性

テジゾリドは、用量と時間に関して線形の薬物動態を示しました。テジゾリドの_ACmaxおよび AUC は、200 mg ～ 1,200 mg の単回経口用量範囲および 100 mg ～ 400 mg の静脈内用量範囲にわたって、用量にほぼ比例して増加しました。定常状態の濃度は 3 日以内に到達し、半減期約 12 時間で予想されるように、1 日 1 回の静脈内または経口投与を複数回行った後、活性物質が約 30% という適度な蓄積を示します。

特殊な集団

腎障害

eGFR < 30 mL/分と定義される重度の腎障害を有する 8 人の被験者にテジゾリドリン酸塩 (活性物質) 200 mg を単回 IV 投与した後、 _{Cmax は}基本的に変化せず、AUC は_0-?でした。健康な人を含む8人の対照と比較して、変化は10％未満でした。末期腎疾患（eGFR < 15 mL/min）の患者で評価されるように、血液透析は体循環からのテジゾリドの有意な除去を引き起こしません。 eGFR は MDRD4 式を使用して計算されました。

肝障害

リン酸テジゾリド（活性物質）200 mg を単回経口投与した後、中等度 (n=8) または重度 (n=8) の肝障害のある患者におけるテジゾリドの薬物動態は変化しません ( ChildPughスケール、クラス B およびC)。高齢者集団（～65歳） 健康な高齢者ボランティア（65歳以上、少なくとも75歳以上の被験者が5名；n=14）におけるテジゾリドの薬物動態は、対照被験者である若年者（25～45歳）の薬物動態と同等であった。年齢、n=14) テジゾリドリン酸塩 (活性物質) 200 mg を単回経口投与した後。

小児人口

テジゾリドの薬物動態は、テジゾリドリン酸塩（活性物質）200mgを単回経口またはIV投与した後、青年被験者（12～17歳、n=20）で評価されました。 AC_最大値と AUC _0-?テジゾリド 200 mg の経口または IV 投与の手段は、健康な青年と成人で同様でした。

性別

テジゾリドリン酸塩（活性物質）の薬物動態に対する性別の影響は、臨床研究および集団薬物動態分析において健康な男性と女性を対象に評価されました。テジゾリドの薬物動態は男性と女性で同様でした。

薬物相互作用研究

前臨床安全性データ

リン酸テジゾリド（活性物質）については、長期の発がん性研究は行われていません。

1ヶ月および3ヶ月の毒物学的研究において、ラットにテジゾリドリン酸塩（活性物質）を繰り返し経口投与および静脈内投与すると、用量および時間依存的に骨髄の細胞減少（骨髄細胞、赤血球細胞および巨核球細胞）が生じ、それに伴う骨髄細胞の減少が見られた。循環中の赤血球、白血球、血小板の数。これらの効果は可逆性の兆候を示し、ヒトの治療用量に関連する血漿曝露よりも約 6 倍高いテジゾリド血漿曝露レベル (AUC) で発生しました。ラットを対象とした 1 か月の免疫毒性研究では、リン酸テジゾリド (活性物質) を繰り返し経口投与すると、脾臓の B 細胞と T 細胞が大幅に減少し、血漿 IgG 力価も低下することが示されました。これらの影響は、治療用量に関連する予想されるヒト血漿曝露よりも 3 倍高いテジゾリド血漿曝露レベル (AUC) で発生しました。

特別な神経病理学研究が、テジゾリドリン酸塩（活性物質）で最長9ヶ月間毎日治療された色素沈着したロングエバンスラットで実施されました。この研究では、灌流固定を受けた中枢および末梢神経系組織の高感度の形態学的評価を使用しました。神経行動学的変化や視神経障害や末梢神経障害などの神経毒性の兆候は、血漿暴露レベル（AUC）が予想されるヒト血漿よりも最大8倍高い用量まで、1、3、6、または9か月経口投与した後でもテジゾリドと関連しなかった。経口治療用量による曝露。

リン酸テジゾリド（活性物質）は、すべてのin vitro試験（細菌の逆突然変異 [Ames]、チャイニーズハムスター肺細胞の染色体異常 [CHL]）およびすべてのin vitro 試験（ラットの骨の小核）において遺伝毒性に関して陰性の結果を示しました。骨髄、ラット肝臓における自発的 DNA 合成）。代謝活性化（インビトロおよびインビボ）後にテジゾリドリン酸（活性物質）から生成されるテジゾリドは、遺伝毒性の観点からも試験されました。テジゾリドは、インビトロのCHL 細胞染色体異常試験では陽性でしたが、他のインビトロアッセイ (エイムズ、マウスリンパ腫変異原性) およびインビボのマウス骨髄小核アッセイでは陰性でした。

リン酸テジゾリド（活性物質）は、最大試験用量 50 mg/kg/日までの経口投与による精子形成、または経口投与による成体雌ラットにおける精子形成を含め、雄ラットの生殖能や生殖能力に悪影響を及ぼしませんでした。試験最大用量は 15 mg/kg/日まで。これらの用量レベルは、ヒトの経口治療用量でのテジゾリド AUC _0-24の血漿レベルと比較して、男性で約 5.3 倍、女性で約 4.2 倍の曝露マージンに相当します。

マウスとラットの胚・胎児発育研究では、ヒトで予想されるよりもそれぞれ 4 倍と 6 倍高い曝露レベルでの催奇形性影響の兆候は示されませんでした。胎児研究では、リン酸テジゾリド (活性物質) がマウスおよびラットの胎児の発育に毒性を引き起こすことが示されています。

マウスで起こった胎児発育の影響、母体毒性の欠如には、胎児ペソの減少と肋軟骨融合（マウスのCD-1ストローにおける胸骨変異に対する正常な遺伝的素因の悪化）の発生率の増加が含まれていました。用量は 25 mg/kg/日 (AUC に基づいて計算されたヒトの曝露レベルの 4 倍)。ラットでは、15 mg/kg/日（AUC に基づいて計算されたヒトの曝露量の 6 倍）という高用量で、胎児体重の減少が観察され、胸骨、脊椎、頭蓋骨の骨化の減少などの骨格の変化が増加しました。母体毒性（母体の体重減少）。

マウスの胎児毒性（5 mg/kg/日）およびラットの母胎毒性および胎児毒性（2.5 mg/kg/日）の観察されなかった有害作用（無毒性量）は、曲線下の面積値（AUC）と関連していました。血漿中のテジゾリドのAUC値は、経口管理されるヒトの治療用量に関連するテジゾリドのAUC値にほぼ等しい。

TEDIZOLIDA は子ラットの乳中に排泄され、その濃度が観察されます。