– あらゆる形態のうつ病。
– パニック。
– 慢性的な痛みを伴う状態。
– 夜間恐怖（夜の恐怖）。
5 歳以上のお子様とティーンエイジャー:
– 夜尿症。
クロミプランの禁忌
フォーミュラ成分に対する過敏症。
最近の心筋梗塞。
妊娠と授乳。
クロミプランの使い方
大人:
– うつ病およびうつ病症候群: 25 mg、1 日 1 ～ 3 回で治療を開始します。維持用量は通常1日あたり50～100mgです。
– パニック: 1日あたり10 mgの錠剤1錠で治療を開始します。
– 慢性的な痛みを伴う状態: 1 日あたり 25 ～ 75 mg の投与量で十分です。
– 高齢者：1日10mg 1錠から治療を開始します。
小児および青少年: 推奨される 1 日の投与量は 1.7 mg/kg です。
– 5歳から8歳まで：10mgを2～3錠。
– 9～12歳：25mgを1～2錠。
– 12歳以上：25mgを1～3錠。
クロミプランの予防措置
自殺の危険性
自殺のリスクは重度のうつ病に内在しており、大幅な寛解が起こるまで続く可能性があります。成人と小児の両方のうつ病障害患者は、抗うつ薬を服用しているかどうかに関係なく、うつ病の悪化や自殺行動、その他の精神症状を経験する可能性があります。うつ病やその他の精神障害のある25歳未満の小児、青少年、若年成人を対象とした短期研究で、抗うつ薬は自殺思考や自殺行動のリスクを増加させた。
いかなる適応症でも塩酸クロミプラミン（活性物質）による治療を受けているすべての患者は、特に治療の初期段階または投薬量を変更するときに、臨床状態の悪化、自殺行動、またはその他の精神症状がないか注意深く観察する必要があります。
このような患者では、特に臨床像の重大な変化である場合、突然の発症である場合、またはそれらが患者が示す症状の一部でない場合であっても、投薬中止の可能性を含む治療計画の変更を考慮する必要があります。
精神科および非精神科の両方の適応症で抗うつ薬による治療を受けている成人および小児患者の家族および介護者は、他の精神科症状の出現または自殺行動に起因する緊急事態において患者を監視する必要性を認識し、そのようなことを報告する必要がある。症状がある場合は直ちに医師の診察を受けてください。
塩酸クロミプラミン（活性物質）の処方は、過剰摂取のリスクを軽減するために、患者の症状の適切な管理と一致する最小量の錠剤または徐放性錠剤に対応する必要があります。塩酸クロミプラミン（活性物質）は、他の三環系抗うつ薬よりも過剰摂取後の死亡が少ないことが報告されています。
その他の精神的影響
パニック障害患者の多くは、塩酸クロミプラミン（活性物質）による治療の開始時に不安症状の激化を経験します。この逆説的な不安の増加は、治療の最初の数日間でより顕著になり、一般に 2 週間以内に減少します。
三環系抗うつ薬を使用した統合失調症患者では、精神病の誘発が時折観察されています。
三環系抗うつ薬による治療を受けている周期性気分障害患者のうつ病期に、軽躁病および躁病エピソードも報告されています。
このような場合、塩酸クロミプラミン（活性物質）の用量を減らすか、中止して抗精神病薬を投与する必要があるかもしれません。このようなエピソードが治まった後、必要に応じて、低用量の塩酸クロミプラミン (活性物質) による治療を再開できます。
素因のある患者では、三環系抗うつ薬は、特に夜間に精神病（妄想）を誘発する可能性があります。これは治療を中止すると数日以内に消失します。
心臓および血管障害
塩酸クロミプラミン（活性物質）は、心血管障害のある患者、特に心血管不全、伝導障害（例：グレード I から III の房室ブロック）または不整脈のある患者には特別な注意を払って投与する必要があります。このような患者には心機能モニタリングと ECG が必要となります。
特に、選択的阻害剤と併用した場合に起こるように、塩酸クロミプラミン（活性物質）の用量が治療量よりも高い場合、または血漿濃度が治療濃度より高い場合、QTc 間隔の延長や「トルサード・ド・ポワント」のリスクがある可能性があります。セロトニン再取り込み (SSRI) またはノルアドレナリン作動性セロトニン再取り込み阻害剤 (SNRI) の検査。したがって、塩酸クロミプラミン（有効成分）の蓄積を引き起こす可能性のある薬剤の併用は避けてください。同様に、QTc 間隔を延長する可能性のある薬剤の併用は避けるべきです。低カリウム血症は QTc 延長および「トルサード ド ポワント」の危険因子であることが確立されています。したがって、塩酸クロミプラミン（活性物質）による治療を開始する前に、低カリウム血症を治療する必要があります。
塩酸クロミプラミン（活性物質）による治療を開始する前に、起立性低血圧の人や血圧レベルが不安定な人は血圧の低下を経験する可能性があるため、患者の血圧をチェックすることをお勧めします。
セロトニン症候群
セロトニン作動性毒性のリスクがあるため、推奨用量を厳守することをお勧めします。塩酸クロミプラミン（有効成分）を SSRI や SNRI などのセロトニン作動薬、三環系抗うつ薬、リチウムなどと併用すると、高熱、ミオクローヌス、興奮、けいれん、せん妄、昏睡などの症状を伴うセロトニン症候群が発生する可能性があります。フルオキセチンによる治療の前後には、2 ～ 3 週間の休薬期間をお勧めします。
発作
三環系抗うつ薬は発作閾値を下げることが知られています。したがって、塩酸クロミプラミン（活性物質）は、てんかんや、さまざまな病因による脳損傷、神経弛緩薬の併用、アルコール離脱、抗けいれん作用のある薬剤（ベンゾジアゼピンなど）などの他の素因を持つ患者には細心の注意を払って使用する必要があります。発作の発生は用量に依存しているようです。したがって、クロミプラミン塩酸塩 (活性物質) の推奨される 1 日の総用量を超えてはなりません。
他の三環系抗うつ薬と同様、塩酸クロミプラミン (活性物質) は、注意深い監督下で電気けいれん療法を併用した場合にのみ投与できます。
抗コリン作用
塩酸クロミプラミン（活性物質）は、その抗コリン作用により、眼圧上昇、急性隅角緑内障、または尿閉（前立腺疾患など）の既往歴のある患者には注意して使用する必要があります。三環系抗うつ薬の抗コリン作用により、涙液の減少と粘液分泌物の蓄積が、コンタクトレンズを使用している患者の角膜上皮の損傷につながる可能性があります。
特定の治療集団
重度の肝疾患や副腎髄質腫瘍（褐色細胞腫、神経芽腫など）を患っている患者に三環系抗うつ薬を投与する場合は、薬剤が高血圧性クリーゼを引き起こす可能性があるため、注意が推奨されます。甲状腺機能亢進症の患者や甲状腺剤との併用治療を受けている患者も、心臓毒性の可能性があるため注意が必要です。
肝臓疾患および腎臓疾患の患者では、肝酵素レベルと腎臓機能を定期的にモニタリングすることが推奨されます。
慢性的な便秘の人は注意が必要です。三環系抗うつ薬は、特に高齢者や寝たきりの患者において麻痺性イレウスを引き起こす可能性があります。
高齢患者の場合、三環系抗うつ薬は、特に夜間に薬理性精神病（妄想）を引き起こす可能性があります。これらは薬をやめてから数日以内に消えます。
高齢患者には心機能と心電図のモニタリングが必要です。
三環系抗うつ薬による長期治療中に虫歯が増加することが報告されています。
したがって、長期にわたる治療中は定期的な歯科チェックを受けることをお勧めします。
成長、成熟、認知および行動の発達に関する小児および青少年の長期的な安全性データは入手できません。
白血球数
塩酸クロミプラミン（活性物質）による白血球数の変化が報告されていますが、これは孤立した症例に限られており、特に治療開始から最初の数か月間および長期治療中は、定期的な血球数の測定と発熱や喉の痛みなどの症状のモニタリングが必要です。治療法。
麻酔
局所麻酔または全身麻酔の前に、患者が塩酸クロミプラミン（活性物質）を使用したことを麻酔科医に知らせる必要があります。
治療の中止
副作用の可能性があるため、突然の投薬中止は避けてください。治療を中止する場合は、突然の中止には特定の症状が伴う可能性があることに留意し、できるだけ早く薬を徐々に減らしてください。
乳糖とショ糖
塩酸クロミプラミン（有効成分）錠剤には乳糖とショ糖が含まれています。ガラクトース不耐症、フルクトース不耐症、重度のラクターゼ欠乏症、スクラーゼイソマルターゼ欠乏症、またはグルコースガラクトース吸収不良などのまれな遺伝性の問題を抱えている患者は、クロミプラミン塩酸塩（活性物質）錠剤を服用すべきではありません。
妊娠の可能性のある女性
出産適齢期の女性に対する特別な推奨を裏付けるデータはありません。
妊娠
妊婦における塩酸クロミプラミン（活性物質）の使用に関するデータは限られており、胎児に害を与えたり、先天性奇形を引き起こす可能性を示しています。塩酸クロミプラミン（活性物質）は、潜在的な利益が胎児への潜在的なリスクを上回る場合にのみ、妊娠中に使用する必要があります。
出生まで母親が三環系抗うつ薬を投与されていた新生児は、生後数時間または生後数日で、呼吸困難、嗜眠、疝痛、過敏症、低血圧または高血圧、震え/けいれん/けいれんなどの薬物離脱症状を示しました。これらの症状の発生を避けるために、可能であれば、出産予定日の少なくとも 7 週間前に塩酸クロミプラミン (有効成分) による治療を徐々に中止する必要があります。
この薬は妊娠リスクカテゴリー C に属しているため、医師または歯科外科医のアドバイスなしに妊娠中の女性はこの薬を使用しないでください。
授乳中
有効成分は母乳を通じて排泄されるため、新生児には母乳を与えないでください。または、授乳期間中は治療を徐々に中止する必要があります。
生殖能力
24 mg/kg までの経口用量のラットでは、雄と雌の生殖能力を含む生殖能力に対する悪影響は観察されませんでした。マウス、ラットおよびウサギでは、それぞれ最大 100、50、および 60 mg/kg の用量で催奇形性効果は検出されませんでした。経口避妊薬の慢性使用（1日15または30マイクログラムのエチニルエストラジオール）と塩酸クロミプラミン（活性物質）（1日25mg）との間に相互作用は記録されていない。
高齢の患者さん
素因のある患者や高齢の患者において、三環系抗うつ薬は、特に夜間に精神病（妄想）を誘発する可能性があります。これは治療を中止すると数日以内に消失します。
慢性的な便秘の人は注意が必要です。三環系抗うつ薬は、特に高齢者や寝たきりの患者において麻痺性イレウスを引き起こす可能性があります。
心機能モニタリングと心電図検査は高齢患者に適応されます。重篤な神経系または精神系の副作用が生じた場合には、塩酸クロミプラミン（有効成分）の投与を中止する必要があります。
車両の運転や機械の操作能力への影響
塩酸クロミプラミン（活性物質）による治療を受けている患者は、目のかすみや、眠気、注意障害、錯乱、見当識障害、うつ病の悪化、せん妄などの神経および精神系に関連するその他の症状が発生する可能性について警告する必要があります。 。このような影響がある場合、患者は車の運転、機械の操作、または注意力を必要とする活動を行ってはなりません。アルコールや他の薬物がこれらの影響を増強する可能性があることにも患者に警告する必要があります。
治療中は、能力や注意力が損なわれる可能性があるため、患者は車の運転や機械の操作を行わないでください。
出典: 医薬品アナフラニールおよびアナフラニール SR の専門添付文書。
クロミプランの副作用
安全性プロファイルの概要 副作用は一般に軽度かつ一過性であり、治療を継続するか投与量を減らすことで消失します。それらは必ずしも血漿薬物レベルまたは投与量と相関しているわけではありません。疲労、睡眠障害、興奮、不安、便秘、口渇などの特定の副作用をうつ病の症状と区別することは多くの場合困難です。
重篤な神経系または精神系の副作用が生じた場合には、塩酸クロミプラミン（有効成分）の投与を中止する必要があります。
副作用は、次の基準を使用して、最も頻度の高いものから順に発生率によって分類されます。
- 非常に一般的 (? 1/10)。
- 一般的 (? 1/100、lt; 1/10);
- 珍しい (? 1/1,000、lt; 1/100)。
- 珍しい (? 1/10,000、lt; 1/1,000)。
- 単独の報告を含め、非常にまれです (lt; 1/10,000)。
以下の副作用は臨床研究の結果および市販後の報告に基づいています。
血液およびリンパ系の障害
非常にまれです:
白血球減少症、無顆粒球症、血小板減少症、好酸球増加症。
心臓障害
一般：
洞性頻脈、動悸、起立性低血圧、心臓病のない患者における臨床的に無関係なECG変化（T波やSTセグメントの変化など）。
普通でない：
不整脈、血圧上昇。
非常にまれです:
伝導障害（特に低カリウム血症患者におけるQRS群の拡大、QT間隔の延長、PQ変化、房室束ブロック、 「トルサード・ド・ポワント」 ）。
耳と迷路の障害
一般：
ブンブン鳴る。
内分泌疾患
非常にまれです:
抗利尿ホルモン（SIADH）の不適切な分泌。
目の病気
非常に一般的な:
視覚調節の変化、かすみ目。
一般：
散瞳。
非常にまれです:
ガウコーマ。
胃腸障害
非常に一般的な:
吐き気、口渇、便秘。
一般：
嘔吐、胃腸障害、下痢。
投与部位の一般的な障害および状態
非常に一般的な:
倦怠感。
非常にまれです:
浮腫（局所的または全身性）、脱毛症、高熱。
肝胆道疾患
非常にまれです:
黄疸の有無にかかわらず肝炎。
免疫系の障害
非常にまれです:
低血圧を含むアナフィラキシー/アナフィラキシー様反応。
研究室
非常に一般的な:
体重増加。
一般：
トランスアミナーゼの増加。
非常にまれです:
脳波異常。
代謝と栄養の障害
非常に一般的な:
食欲の増加。
一般：
食欲の低下。
筋骨格系および結合組織の障害
一般：
筋力低下。
神経系障害
非常に一般的な:
めまい、震え、頭痛、ミオクローヌス、眠気。
一般：
言語障害、感覚異常、緊張亢進、味覚障害、記憶障害、注意障害。
普通でない：
けいれん、運動失調。
非常にまれです:
神経弛緩薬悪性症候群。
精神障害
非常に一般的な:
落ち着きのなさ。
一般：
混乱状態、見当識障害、幻覚（特に高齢患者およびパーキンソン病患者）、不安、興奮、睡眠障害、躁状態、軽躁状態、攻撃性、離人感、うつ病の悪化、不眠症、悪夢、せん妄。
普通でない：
精神病症状の活性化。
腎臓および泌尿器疾患
非常に一般的な:
排尿障害。
非常にまれです:
尿閉。
生殖器系と乳房の疾患
非常に一般的な:
性欲障害、勃起不全。
一般：
乳汁漏出、乳房の容積の増加。
呼吸器、胸部、縦隔の疾患
一般：
あくび。
非常にまれです:
好酸球増加症の有無にかかわらず、アレルギー性肺胞炎（肺炎）。
皮膚および皮下組織の疾患
非常に一般的な:
多汗症
一般：
アレルギー性皮膚炎（発疹、蕁麻疹）、光線過敏症、かゆみ。
非常にまれです:
紫。
血管障害
一般：
ホットフラッシュ（ほてり）。
自発的な市販後報告による追加の副作用
市販後の自主報告に基づいて、経口塩酸クロミプラミン（有効成分）には以下の副作用が確認されています。これらの反応は規模が不確実な集団から自発的に報告されるため、その頻度を確実に推定することが常に可能であるとは限りません。
神経系障害
不明な周波数:
セロトニン症候群、錐体外路障害（アカシジアおよび遅発性ジスキネジアを含む）。
筋骨格系および結合組織の障害
不明な周波数:
横紋筋融解症（神経弛緩薬による悪性症候群の合併症として）。
生殖器系と乳房の疾患
不明な周波数:
射精の失敗、遅漏。
研究室
不明な周波数:
血中のプロラクチンの増加。
治療中止の症状
以下の症状は、治療を突然中止した後、または投与量を減らした後によく起こります。
吐き気、嘔吐、腹痛、下痢、不眠症、頭痛、神経過敏、不安。
骨折
主に50歳以上の患者を対象に実施された疫学研究では、SSRIと三環系抗うつ薬を投与されている患者では骨折のリスクが増加することが示されている。このリスクを引き起こすメカニズムは不明です。
高齢者人口（65歳以上）
高齢の患者は、抗コリン作用、神経学的作用、精神医学的作用、または心臓血管作用に対して特に敏感です。これらの患者の薬物を代謝および排除する能力が低下している可能性があり、治療用量での血漿中濃度が高くなるリスクが生じます。
有害事象が発生した場合は、健康監視通知システム – NOTIVISA (http://portal.anvisa.gov.br/notivisa で利用可能)、または州または地方自治体の健康監視に通知してください。
出典: 医薬品アナフラニールおよびアナフラニール SR の専門添付文書。
クロミプランの薬物相互作用
禁忌を引き起こす相互作用
MAO阻害剤
MAO阻害剤による治療を中止した後、少なくとも2週間は塩酸クロミプラミン（有効成分）を投与しないでください（高血圧発作、高熱などの重篤な症状や、ミオクローヌス、発作興奮、せん妄などのセロトニン症候群に一致する症状が発現する危険性があります）そして昏睡状態）。モクロベミドなどの MAO 阻害剤は、 in vivo で強力な CYP2D6 阻害剤でもあり、塩酸クロミプラミン (活性物質) との併用は禁忌です。
塩酸クロミプラミン（活性物質）による以前の治療後の MAO 阻害剤の投与にも同じことが当てはまります。このような場合、塩酸クロミプラミン (活性物質) または MAO 阻害剤による治療は、最初は少量から投与し、徐々に増量し、その効果を監視する必要があります。
塩酸クロミプラミンはモクロベミドなどの可逆的 MAO-A 阻害剤の 24 時間後に投与できることを示唆する証拠がありますが、MAO-A 阻害剤を使用した後に投与する場合は 2 週間の休薬期間を守る必要があります。塩酸クロミプラミン（活性物質）。
併用は推奨されません。
抗不整脈薬（キニジンやプロパフェノンなど）
これらは強力な CYP2D6 阻害剤であるため、三環系抗うつ薬と組み合わせて使用しないでください。
利尿薬
利尿薬は低カリウム血症を引き起こす可能性があり、QTc延長とトルサード・ド・ポアントのリスクを交互に高めます。したがって、塩酸クロミプラミン（活性物質）を投与する前に、低カリウム血症を治療する必要があります。
選択的セロトニン再取り込み阻害剤 (SSRI)
フルオキセチン、パロキセチン、セルトラリンなどの CYP2D6 阻害剤や、CYP1A2 や CYP2C19 などの阻害剤（フルボキサミンなど）も、塩酸クロミプラミン（活性物質）の血漿中濃度を上昇させる可能性があり、対応する副作用を伴います。塩酸クロミプラミン（活性物質）の定常状態の血清濃度は、フルボキサミンの併用により約 4 倍増加し、塩酸クロミプラミン N-デスメチル（活性物質）は約 2 倍減少しました。さらに、SSRI との併用は、セロトニン作動系に相加的な効果をもたらす可能性があります。
セロトニン作動薬
塩酸クロミプラミン（活性物質）を選択的セロトニン再取り込み阻害剤（SSRI）、ノルアドレナリン作動性セロトニン再取り込み阻害剤（SNRI）、三環系抗うつ薬、リチウムなどのセロトニン作動薬と併用すると、セロトニン症候群が発生する可能性があります。フルオキセチンによる治療の前後には、2 ～ 3 週間の休薬期間をお勧めします。
考慮すべき相互作用
塩酸クロミプラミン（有効成分）の効果を高める相互作用
CYP2D6 阻害剤の同時投与は、広範なデブリソキン/スパルテイン代謝表現型を持つ患者において 2 つの有効成分の濃度を最大約 3 倍増加させ、代謝不良表現型に変換する可能性があります。 CYP1A2、CYP2C19 および CYP3A4 阻害剤の同時投与は、一般的な薬理に必ずしも影響を与えることなく、塩酸クロミプラミン (活性物質) の濃度を増加させ、N-デスメチルクロミプラミン 塩酸塩 (活性物質) の濃度を減少させることが期待されます。
テルビナフィン
塩酸クロミプラミン (活性物質) と強力な CYP2D6 阻害剤である経口抗真菌薬テルビナフィンを併用すると、塩酸クロミプラミン (活性物質) およびその N-脱メチル化代謝物の曝露と蓄積が増加する可能性があります。したがって、テルビナフィンと同時投与する場合は、塩酸クロミプラミン (活性物質) の用量調整が必要になる場合があります。
シメチジン
ヒスタミン 2 (H2) 受容体拮抗薬シメチジン (CYP2D6、CYP3A4 を含むいくつかのチトクロム P450 酵素の阻害剤) との併用投与は、三環系抗うつ薬の血漿中濃度を上昇させる可能性があるため、その用量を減らす必要があります。
経口避妊薬
経口避妊薬の慢性使用（毎日 15 または 30 マイクログラムのエチニルエストラジオール）と塩酸クロミプラミン（活性物質）（毎日 25 mg）との間に相互作用は記録されていません。エストロゲンは、塩酸クロミプラミン (活性物質) のクリアランスに関与する主な酵素である CYP2D6 の阻害剤としては知られていないため、相互作用は予想されません。しかし、場合によっては、高用量のエストロゲン (1 日あたり 50 マイクログラム) および三環系抗うつ薬イミプラミンで副作用と治療反応の増加が観察されており、これらのケースと塩酸クロミプラミン (活性物質) および低用量レジメンとの関連性は不明です。エストロゲンの。高用量のエストロゲン療法（1日50マイクログラム）で三環系抗うつ薬の治療反応をモニターすることが推奨されており、用量の調整が必要な場合もあります。
抗精神病薬
抗精神病薬（例、フェノチアジン）の併用投与は、三環系抗うつ薬の血漿レベルの上昇、発作閾値の低下、およびけいれんを引き起こす可能性があります。チオリダジンと併用すると、重篤な不整脈を引き起こす可能性があります。
メチルフェニデート
また、三環系抗うつ薬の代謝を阻害する可能性があるため、三環系抗うつ薬の濃度が上昇する可能性があり、三環系抗うつ薬の用量の減量が必要になる場合があります。
バルプロ酸
バルプロ酸塩と塩酸クロミプラミン (活性物質) の同時投与は、CYP2C および/または UGT 酵素の阻害を引き起こす可能性があり、その結果、塩酸クロミプラミン (活性物質) および塩酸デスメチル クロミプラミン (活性物質) の血清レベルが増加します。
塩酸クロミプラミン（有効成分）の効果が低下する相互作用
リファンピシン
CYP3A および CYP2C の誘導剤は、シトクロム P450 酵素を誘導することが知られている薬剤（主に CYP3A4、CYP2C19）と同時に投与すると、塩酸クロミプラミン（活性物質）の濃度を低下させる可能性があり、代謝を促進し、塩酸クロミプラミン（活性物質）の有効性を低下させる可能性があります。
抗けいれん薬
CYP3A および CYP2C の誘導物質、たとえばバルビツール酸塩、カルバマゼピン、フェノバルビタール、フェニトインは、代謝を促進する可能性があるシトクロム P450 酵素、主に CYP3A4、CYP2C19 を誘導することが知られている薬剤と同時に投与すると、塩酸クロミプラミン (活性物質) の濃度を低下させる可能性があります。塩酸クロミプラミン（有効成分）の有効性を低下させます。
シガレット
CYP1A2 の既知の誘導物質 (ニコチン/タバコの成分など) は、三環系薬物の血漿濃度を低下させます。喫煙者では、定常状態における塩酸クロミプラミン (活性物質) の血漿濃度は、非喫煙者と比較して 2 分の 1 に減少しました (ヌデスメチルクロミプラミンには変化がありませんでした)。
コレスチポールとコレスチラミン
コレスチラミンやコレスチポールなどのイオン交換樹脂を併用すると、塩酸クロミプラミン (活性物質) の血漿レベルが低下する可能性があります。塩酸クロミプラミン（活性物質）およびレジンの用量を漸増して、薬剤をレジン投与の少なくとも2時間前または4～6時間後に投与することが推奨されます。
セントジョーンズワート
治療中に塩酸クロミプラミン (活性物質) とセントジョーンズワートを同時投与すると、塩酸クロミプラミン (活性物質) の血漿濃度が低下する可能性があります。
他の薬剤に影響を与える相互作用
抗コリン薬：三環系抗うつ薬は、これらの薬剤（例、フェノチアジン、抗パーキンソン病薬、抗ヒスタミン薬、アトロピン、ビペリデン）の目、中枢神経系、腸、膀胱に対する効果を増強する可能性があります。
抗アドレナリン薬
塩酸クロミプラミン（活性物質）は、グアネチジン、ベタニジン、レセルピン、クロニジン、アルファメチルドーパなどのアドレナリン作動性ニューロン遮断薬の降圧効果を低下させたり、無効にしたりする可能性があります。したがって、高血圧症に対して併用療法を必要とする患者は、異なる作用機序を持つ降圧薬（血管拡張薬やベータ遮断薬など）で治療する必要があります。
中枢神経系抑制剤
三環系抗うつ薬は、アルコールやその他の中枢性うつ物質（バルビツレート系、ベンゾジアゼピン系、全身麻酔薬など）の効果を増強する可能性があります。
交感神経興奮薬
塩酸クロミプラミン（活性物質）は、アドレナリン、ノルアドレナリン、イソプレナリン、エフェドリン、フェニレフリンなどの交感神経興奮薬（局所麻酔薬など）の心血管作用を増強します。
抗凝固剤
一部の三環系抗うつ薬は、ワルファリンなどのクマリン系薬剤の抗凝固作用を高めることができますが、これは代謝（CYP2C9）の阻害によって起こる可能性があります。塩酸クロミプラミン (活性物質) がワルファリンなどの抗凝固薬の代謝を阻害する能力を示す証拠はありませんが、このクラスの薬剤については血漿プロトロンビンを注意深く監視することが推奨されます。
塩酸クロミプラミン（活性物質）は、インビトロ（Ki = 2.2 microM）およびインビボでのCYP2D6 活性（スパルテイン酸化）の阻害剤でもあるため、主に CYP2D6 によって広範囲に除去される併用投与化合物の濃度の増加を引き起こす可能性があります。メタボライザー。
出典: 医薬品アナフラニールおよびアナフラニール SR の専門添付文書。
クロミプランと食物の相互作用
グレープフルーツ、グレープフルーツジュース、またはクランベリージュース
塩酸クロミプラミン (活性物質) をグレープフルーツ、グレープフルーツ ジュース、またはクランベリー ジュースと併用すると、塩酸クロミプラミン (活性物質) の血漿濃度が増加する可能性があります。
出典: 医薬品アナフラニールおよびアナフラニール SR の専門添付文書。
クロミプランという物質の作用
有効性の結果
塩酸クロミプラミン（活性物質）は、精神運動発達遅滞、抑うつ気分、不安などの特に典型的な側面を含むうつ病症候群全体に作用します。
臨床反応は通常、治療の 2 ～ 3 週間後に始まります。塩酸クロミプラミン（活性物質）は、抗うつ効果とは異なり、強迫性症候群に対しても特異的な効果を発揮します。
慢性的な痛みでは、体性原因の有無にかかわらず、塩酸クロミプラミン (活性物質) がセロトニンとノルアドレナリンの神経伝達を促進することによって作用すると考えられます。
早漏の場合、塩酸クロミプラミン（有効成分）は、射精を引き起こすアドレナリン作動性刺激を減少させ、射精の抑制制御を引き起こす因子、主にセロトニンを増加させることによって作用すると考えられます。
したがって、塩酸クロミプラミン（活性物質）は、α-アドレナリン作動性受容体およびコリン作動性受容体に対する作用と、射精の抑制に関与するセロトニン再取り込みの阻害により、射精までの潜伏時間を延長します。
参考文献
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出典: 医薬品アナフラニールおよびアナフラニール SR の専門添付文書。
薬理学的特徴
薬力学特性
薬物療法グループ
三環系抗うつ薬。ノルアドレナリン、できればセロトニン再取り込み阻害剤（非選択的モノアミン再取り込み阻害剤）。
ATC コード: N06A A04。
作用機序
塩酸クロミプラミン（活性物質）の治療活性は、シナプス間隙で放出されるノルエピネフリン（NA）とセロトニン（5-HT）のニューロンの再取り込みを阻害する能力に基づいていると考えられています。 – HT はこれらの活動の最も重要な要素です。塩酸クロミプラミン（活性物質）は、β1-アドレナリン溶解作用、抗コリン作用、抗ヒスタミン作用、抗セロトニン作用（5-HT受容体遮断薬）などの幅広い薬理作用も持っています。
薬力学的効果
塩酸クロミプラミン（活性物質）は、精神運動発達遅滞、抑うつ気分、不安などの特定の典型的な特徴を含むうつ病症候群全体に作用します。臨床反応は通常、治療の 2 ～ 3 週間後に始まります。
塩酸クロミプラミン (活性物質) は、抗うつ効果とは異なり、強迫性障害に対しても特異的な効果を発揮します。
慢性的な痛みでは、体性原因の有無にかかわらず、塩酸クロミプラミン (活性物質) がセロトニンとノルアドレナリンの神経伝達を促進することによって作用すると考えられます。
薬物動態学的特性
吸収
塩酸クロミプラミン（有効成分）は、経口投与後、消化管から完全に吸収されます。未変化の塩酸クロミプラミン (活性物質) の全身バイオアベイラビリティは、活性代謝物 N-デスメチルクロミプラミン 塩酸塩 (活性物質) への初回通過肝臓代謝によって約 50% に減少します。
25 mg 錠剤および 75 mg 徐放性コーティング錠の単回投与後、塩酸クロミプラミン (活性物質) の平均最大血漿濃度 (C max ) は 63.37 ± 12、71 ng/mL (T max 4.83) でした。 ±0.39時間）および32.55±8.10（T最大9.00±1.81時間）。
1 日用量 75 mg を、塩酸クロミプラミン (活性物質) 25 mg 1 錠を 1 日 3 回、または塩酸クロミプラミン (活性物質) 1 錠 75 mg を 1 日 1 回として投与すると、次の範囲の定常状態の血漿濃度が生成されます。 20 および 175 ng/mL。
活性代謝物であるクロミプラミン N-デスメチル塩酸塩 (活性物質) の定常状態の血漿濃度は、同様のパターンに従います。ただし、1 日あたり塩酸クロミプラミン (活性物質) 75 mg の用量では、これらの濃度は塩酸クロミプラミン (活性物質) の濃度より 40 ～ 85% 高くなります。
分布
塩酸クロミプラミン（有効成分）の97.6%が血漿タンパク質に結合します。塩酸クロミプラミン（活性物質）は体全体に広く分布しており、見かけの分布量は体重 1 kg あたり約 12 ～ 17 リットルです。脳脊髄液では、その濃度は血漿濃度の約 2% に相当します。塩酸クロミプラミン（活性物質）は、血漿中と同様の濃度で母乳中に移行し、胎盤を通過します。
代謝
塩酸クロミプラミン (活性物質) の代謝の主な経路は、活性代謝物であるヌデスメチルクロミプラミン 塩酸塩 (活性物質) を形成する脱メチル化です。クロミプラミン N-デスメチル塩酸塩 (活性物質) は、いくつかの P450 酵素、主に CYP3A4、CYP2C19、CYP1A2 によって生成されます。塩酸クロミプラミン (活性物質) および N-デスメチル クロミプラミン 塩酸塩 (活性物質) はヒドロキシル化されて、8-ヒドロキシ クロミプラミン 塩酸塩 (活性物質) または 8-ヒドロキシ-N-デスメチル クロミプラミン 塩酸塩 (活性物質) を形成します。
