クラリスロミシンブルメルク

クラリスロマイシンの禁忌 – メルク

マクロライド系抗生物質に対する過敏症が知られている患者の治療には禁忌です。

12歳未満のお子様には使用しないでください。

妊娠中の使用の安全性はまだ確立されていません。したがって、医師の指示がない限り、この薬を妊婦は使用しないでください。

この薬は授乳中の女性も使用しないでください。

クラリスロマイシンの使用方法 – メルク

成人の通常の用量は、250 mg 錠剤 1 錠、経口、12 時間ごとです。より重篤な感染症の場合は、投与量を 12 時間ごとに 500 mg まで増量できます。通常の治療期間は6〜14日間です。

腎機能が低下し、クレアチニンクリアランスが 30 ml/分未満の成人患者、若年者または高齢者の場合は、用量を半分に減らす必要があります（1 日 1 回 250 mg、重度の感染症の場合は 250 mg を 1 日 2 回）。日）。これらの患者に対しては、14 日を超えて投与を継続すべきではありません。

MAC治療

播種性または局所性マイコバクテリア感染症の成人患者の場合、治療に推奨される用量は 500 mg を 1 日 2 回です。

3～4週間以内に臨床的または細菌学的反応が観察されない場合は、用量を1日2回1,000 mgに増量することができます。クラリスロマイシンによる治療は、臨床上の利点が証明されている限り継続する必要があります。

他の抗酸菌薬を追加すると効果がある場合があります。

MACの予防

成人患者におけるMAC（ Mycobacterium avium complex ）の予防に推奨される用量は、1日2回500 mgです。

ピロリ菌の除菌

ヘリコバクター ピロリを除菌するには、500 mg を 1 日 2 回、ランソプラゾール 30 mg を 1 日 2 回、アモキシシリン 1,000 mg を 1 日 2 回、7 ～ 10 日間併用することが推奨されます。

治療の時間、用量、期間を常に遵守し、医師の指示に従ってください。

医師の知識なしに治療を中断しないでください。

クラリスロマイシンに関する予防措置 – メルク

クラリスロマイシンは主に肝臓と腎臓から排泄されるため、肝機能に変化がある患者には注意して投与する必要があります。

中等度から重度の腎機能障害のある患者にも慎重に投与する必要があります。

クラリスロマイシンと他のマクロライド系薬剤（リンコマイシンやクリンダマイシンなど）との間の細菌交差耐性の可能性を考慮する必要があります。

偽膜性大腸炎はマクロライド系を含むほぼすべての抗菌剤で報告されており、その重症度は軽度から生命を脅かすものまで多岐にわたります。

他の物質との同時摂取

クラリスロマイシンを服用する直前に食物を摂取すると、吸収の開始がわずかに遅れる可能性がありますが、体内の濃度には影響しません。

医師の知識なしに薬を使用しないでください。健康に危険を及ぼす可能性があります。

クラリスロマイシンの副作用 – メルク

時折起こる影響は次のとおりです。

不快な反応があった場合は医師に報告してください。

クラリスロマイシン特別集団 – メルク

妊娠と授乳

治療中または治療終了後に妊娠している場合は医師に知らせてください。授乳中の場合は医師に伝えてください。

小児および乳児への使用

6 か月未満の小児に対するクラリスロマイシンの安全性と有効性はまだ確認されていません。

12 歳未満の子供に対するクラリスロマイシンの使用は推奨されません。

高齢の患者さん

高齢者でも腎機能が正常であれば使用に制限はありません。

腎機能が低下している高齢者の場合は、投与量を半分に減らす必要があります。

クラリスロマイシンの組成 – メルク

プレゼンテーション

コーティング錠

コーティング錠10個または14個が入ったパック。

経口使用。

大人用。

構成

各コーティング錠剤には次のものが含まれます。

クラリスロマイシン500mg。

賦形剤:

微結晶セルロース、インジゴチンブルー色素、クロスカルメロースナトリウム、二酸化ケイ素、二酸化チタン、ステアリン酸マグネシウム、ヒプロメロース、乳糖、マクロゴール、ポリソルベート 80、ポビドン。

クラリスロマイシンの過剰摂取 – メルク

クラリスロマイシンを大量に摂取すると胃腸症状を引き起こす可能性があるという報告もあります。

過剰摂取は、吸収されなかった製品を直ちに除去し、対策を支援することによって治療する必要があります。除去のための好ましい処置は、できるだけ早期に胃洗浄することです。

他のマクロライド系薬剤と同様、クラリスロマイシンが血液透析や腹膜透析によって除去できるという証拠はありません。

クラリスロマイシン – メルクの薬物相互作用

薬物相互作用の可能性によって引き起こされる影響が深刻であるため、以下の薬物の使用は厳密に禁忌です。

シサプリド ピモジド、アステミゾール、テルフェナジン

クラリスロマイシン（活性物質）とシサプリドを同時に投与された患者では、シサプリドのレベルの上昇が報告されています。これにより、QT 延長や、心室頻拍、心室細動、トルサード ド ポワントなどの不整脈が発生する可能性があります。同様の効果は、クラリスロマイシン（活性物質）とピモジドを併用して治療された患者でも観察されました。

マクロライドがテルフェナジンの代謝を変化させ、その結果この物質のレベルが上昇することが報告されており、QT延長、心室頻拍、心室細動、トルサード・ド・ポワントなどの不整脈と時折関連しています。

14 人の健康なボランティアを対象とした研究では、クラリスロマイシン (活性物質) とテルフェナジンの併用により、テルフェナジンの酸性代謝物の血清レベルが 2 ～ 3 倍増加し、QT 間隔が延長されましたが、これは症状の改善にはつながりませんでした。検出可能な臨床効果。同様の効果は、アステミゾールおよび他のマクロライドの併用でも観察されています。

麦角アルカロイド

市販後の研究では、クラリスロマイシン（活性物質）とエルゴタミンまたはジヒドロエルゴタミンとの同時投与が、四肢および中枢神経系を含む他の組織の血管けいれんおよび虚血を特徴とする急性麦角毒性と関連していることが示されました。クラリスロマイシン（活性物質）と麦角アルカロイドの併用は禁忌です。

経口ミダゾラム

ミダゾラムをクラリスロマイシン (活性物質) 錠剤 (500 mg を 1 日 2 回) と同時投与した場合、ミダゾラムの曲線下面積 (AUC) はミダゾラム投与後に 7 倍に増加しました。経口ミダゾラムとクラリスロマイシン（有効成分）の同時投与は禁忌です。

HMG-CoA レダクターゼ阻害剤 (スタチン)

クラリスロマイシン (活性物質) とロバスタチンまたはシンバスタチンの併用は、これらのスタチンが CYP3A4 によって広範囲に代謝され、クラリスロマイシン (活性物質) との併用治療により血漿濃度が上昇し、横紋筋融解症を含むミオパチーのリスクが増加することを考慮すると、禁忌です。これらのスタチンと同時にクラリスロマイシン（活性物質）を投与した患者において横紋筋融解症の報告が寄せられています。クラリスロマイシン（活性物質）による治療が避けられない場合、治療中はロバスタチンまたはシンバスタチンによる治療を中止する必要があります。

スタチンと一緒にクラリスロマイシン（活性物質）を処方する場合は注意が必要です。クラリスロマイシン (活性物質) とスタチンの併用が避けられない状況では、登録されている最低用量のスタチンを処方することが推奨されます。 CYP3A4による代謝に依存しないスタチン（フルバスタチンなど）の使用が検討される場合があります。患者はミオパシーの兆候や症状がないか監視する必要があります。

クラリスロマイシン療法に対する他の薬剤の影響

リファンピシン、フェニトイン、カルバマゼピン、フェノバルビタール、セントジョーンズワートなどの CYP3A4 を誘導する薬剤は、クラリスロマイシン (活性物質) の代謝を誘導する可能性があります。これにより、クラリスロマイシン (活性物質) の濃度が治療量以下となり、有効性が低下する可能性があります。したがって、クラリスロマイシン (活性物質) による CYP3A の阻害によりこれらの物質が増加する可能性があるため、これらの薬剤の血流を監視する必要があります。

クラリスロマイシンとリファブチンを同時投与すると、ブドウ膜炎のリスクが増加するとともに、リファブチンの増加とクラリスロマイシンの血清レベルの減少が生じました。

以下の薬剤は、血流中のクラリスロマイシン濃度を変化させることが知られているか、変化させる疑いがあります。

クラリスロマイシンの用量（有効成分）の用量調整または代替治療の採用を考慮する必要があります。

エファビレンツ、ネビラピン、リファンピシン、リファブチン、リファペンチン

エファビレンツ、ネビラピン、リファンピシン、リファブチン、リファペンチンなどのシトクロム P450 代謝の強力な誘導物質は、クラリスロマイシン (活性物質) の代謝を促進するため、この物質の血漿レベルを低下させ、14(R )-ヒドロキシのレベルを増加させる可能性があります。 – クラリスロマイシン (活性物質) (14-OH-クラリスロマイシン (活性物質))、微生物学的にも活性のある代謝産物。クラリスロマイシン（活性物質）および14-OH-クラリスロマイシン（活性物質）の微生物学的活性は細菌によって異なるため、クラリスロマイシン（活性物質）と酵素誘導剤を併用すると、意図した治療効果が損なわれる可能性があります。

エトラビリン

この薬はクラリスロマイシン（活性物質）への曝露を減少させました。ただし、活性代謝物である 14-OH-クラリスロマイシン (活性物質) の濃度は増加しました。

この代謝産物はMycobacterium avium complex (MAC) に対する活性を低下させているため、この病原体に対する一般的な活性が変化する可能性があります。したがって、MAC の治療には、クラリスロマイシン (活性物質) の代替品を検討する必要があります。

フルコナゾール

21人の健康なボランティアにフルコナゾール1日200mgとクラリスロマイシン（活性物質）500mgを1日2回同時投与すると、クラリスロマイシン（活性物質）の平均最小定常状態濃度（C _min ）および下面積が増加した。曲線 (AUC)、それぞれ 33% と 18%。活性代謝物 14-OH-クラリスロマイシン (活性物質) の定常状態濃度は、クラリスロマイシン (活性物質) とフルコナゾールの同時投与によって有意な影響を受けませんでした。クラリスロマイシン用量（活性物質）の用量調整は必要ありません。

リトナビル

薬物動態研究により、リトナビル 200 mg を 8 時間ごとに、クラリスロマイシン (活性物質) 500 mg を 12 時間ごとに同時投与すると、クラリスロマイシン (活性物質) の代謝が顕著に阻害されることが実証されました。リトナビルの併用投与により、クラリスロマイシン（活性物質）のAC _maxは31%増加し、C _minは182%増加し、AUCは77%増加した。 14-OH-クラリスロマイシン代謝産物（活性物質）の形成が完全に阻害されたことが観察されました。クラリスロマイシン（活性物質）の治療範囲は広いため、腎機能が正常な患者では用量を減らす必要はありません。

ただし、腎機能障害のある患者の場合は、次の調整を考慮する必要があります。

CLCR が 30 ～ 60 mL/min の患者の場合、クラリスロマイシン (活性物質) の用量を 50% 減らす必要があります。 CLCR が 30 mL/分未満の患者の場合、クラリスロマイシン (活性物質) の用量を 75% 減らす必要があります。 1日あたり1gを超える用量のクラリスロマイシン（活性物質）をリトナビルと同時に投与すべきではありません。

アタザナビルやサキナビルなどの他のプロテアーゼ阻害剤とともにリトナビルを薬物動態増強剤として使用する場合、腎機能が低下している患者でも同様の用量調整を考慮する必要があります。

他の薬物療法に対するクラリスロマイシンの影響

抗不整脈薬

クラリスロマイシン (活性物質) とキニジンまたはジソピラミドの併用により発生したトルサード ド ポワントの症例に関する市販後報告があります。クラリスロマイシン（活性物質）と抗不整脈薬の併用中は、QTc 延長について心電図をモニタリングする必要があります。クラリスロマイシン（活性物質）による治療中、これらの薬剤の血清レベルを監視する必要があります。

クラリスロマイシン（有効成分）とジソピラミドの併用による低血糖症の市販後報告があります。したがって、クラリスロマイシン（活性物質）とジソピラミドの併用投与中は血糖値を監視する必要があります。

経口血糖降下薬・インスリン

ナテグリニドやレパグリニドなどの特定の血糖降下薬では、クラリスロマイシン (活性物質) による CYP3A 酵素の阻害が起こり、併用すると低血糖を引き起こす可能性があります。血糖値を注意深く監視することをお勧めします。

CYP3A4に関連する相互作用

CYP3A 酵素の阻害剤であるクラリスロマイシン (活性物質) と主に CYP3A によって代謝される薬物の同時投与は薬物濃度の上昇を伴う可能性があり、これにより関連する薬物療法の治療効果や副作用が増大または延長する可能性があります。クラリスロマイシン（活性物質）は、CYP3A 酵素の基質であることが知られている薬剤による治療を受けている患者において、特にこの基質の安全域が狭い場合（カルバマゼピンなど）、および/または基質がこの酵素によって完全に代謝される場合には、注意して使用する必要があります。 。

用量の調整を考慮する必要があり、可能であれば、クラリスロマイシン (活性物質) を併用している患者では、CYP3A によって代謝される薬物の血清濃度を注意深く監視する必要があります。

以下の物質は、同じ CYP3A アイソザイムによって代謝されることが知られているか、または推定されています。

例としては、アルプラゾラム、アステミゾール、カルバマゼピン、シロスタゾール、シサプリド、シクロスポリン、ジソピラミド、麦角アルカロイド、ロバスタチン、メチルプレドニゾロン、ミダゾラム、オメプラゾール、経口抗凝固薬（例：ワルファリン）、非定型抗精神病薬（例：クエチアピン）、イモジド、キニジン、リファブチン、シルデナフィル、シンバスタチン、タクロリムス、テルフェナジン、トリアゾラムおよびビンブラスチン。

シトクロム P450 システム内の他のアイソザイムを介して同様の機構で相互作用する物質には、フェニトイン、テオフィリン、バルプロ酸などがあります。

オメプラゾール

健康な成人に、クラリスロマイシン (活性物質) (8 時間ごとに 500 mg) をオメプラゾール (1 日あたり 40 mg) と同時に投与しました。 「定常状態」では、クラリスロマイシン（活性物質）の併用投与により、オメプラゾール血漿濃度が増加しました（C _max 、AUC _0-24および_{1/2 は}それぞれ 30%、89%、および 34%増加しました）。 24 時間の平均胃内 pH は、オメプラゾールを単独で投与した場合は 5.2、クラリスロマイシン (活性物質) と同時投与した場合は 5.7 でした。

シルデナフィル、タダラフィル、バルデナフィル

これらのホスホジエステラーゼ阻害剤はそれぞれ、少なくとも部分的に CYP3A によって代謝され、クラリスロマイシン (活性物質) の併用投与によって阻害できます。

クラリスロマイシン (活性物質) とシルデナフィル、バルデナフィル、またはタダラフィルを同時投与すると、ホスホジエステラーゼ阻害剤への曝露が増加する可能性があります。シルデナフィル、バルデナフィル、またはタダラフィルをクラリスロマイシン（活性物質）と同時に投与する場合は、それらの用量の減量を考慮する必要があります。

テオフィリン、カルバマゼピン

臨床研究の結果、テオフィリンまたはカルバマゼピンのいずれかをクラリスロマイシン（活性物質）と同時に投与すると、テオフィリンまたはカルバマゼピンの循環レベルがわずかではあるが統計的に有意（p? 0.05）増加することが明らかになりました。

トルテロジン

トルテロジンの主な代謝経路は、シトクロム P450 アイソフォーム 2D6 (CYP2D6) を経由します。しかし、CYP2D6 を欠く集団サンプルでは、​​トルテロジンの代謝は CYP3A を介して行われます。この集団では、CYP3A の阻害により、血清トルテロジン濃度が大幅に増加します。 CYP3A 阻害剤の存在下ではトルテロジンの用量を減らす必要があり、CYP2D6 代謝が欠損している集団ではクラリスロマイシン (活性物質) の用量を減らす必要があるかもしれません。

ベンゾジアゼピン系

（例：アルプラゾラム、ミダゾラム、トリアゾラム）ミダゾラムをクラリスロマイシン（有効成分）錠剤（500mg、1日2回）と経口または静脈内投与すると、ミダゾラム静脈内投与後、ミダゾラムのAUCは2.7倍に増加します。ミダゾラムの静脈内投与がクラリスロマイシン (活性物質) と同時に投与される場合は、適切な用量調整ができるように患者を注意深く監視する必要があります。薬物の全身性除去を超える口腔粘膜ミダゾラムの投与は、経口ミダゾラムではなく静脈内ミダゾラムの投与後に観察されるものと同様の相互作用を引き起こす可能性が高い。トリアゾラムやアルプラゾラムなど、CYP3A によって代謝される他のベンゾジアゼピンについても同様の予防措置を講じる必要があります。ベンゾジアゼピンの場合、その除去が CYP3A に依存しないため (テマゼパム、ニトラゼパム、ロラゼパム)、薬物相互作用が発生する可能性は低いです。

クラリスロマイシン（有効成分）とトリアゾラムの併用による薬物相互作用や中枢神経系への影響（眠気や錯乱）に関する市販後報告があります。中枢神経系に対する薬理学的影響が増加している患者を監視することが推奨されます。

その他の薬物相互作用

コルヒチン

コルヒチンは、CYP3A および排出トランスポーターである P 糖タンパク質 (Pgp) の基質です。クラリスロマイシン (活性物質) および他のマクロライドは、CYP3A および Pgp の既知の阻害剤です。クラリスロマイシン (活性物質) とコルヒチンを同時に投与すると、クラリスロマイシン (活性物質) による Pgp および/または CYP3A の阻害により、コルヒチンへの曝露が増加する可能性があります。クラリスロマイシン（有効成分）とコルヒチンの併用は禁忌です。

ジゴキシン

ジゴキシンは、排出トランスポータータンパク質である P-糖タンパク質 (Pgp) の基質であると考えられています。クラリスロマイシン (活性物質) は既知の Pgp 阻害剤です。クラリスロマイシン (活性物質) とジゴキシンを同時に投与すると、クラリスロマイシン (活性物質) による Pgp 阻害により、ジゴキシンへの曝露が増加する可能性があります。市販後の研究では、クラリスロマイシン (活性物質) とジゴキシンを併用投与された患者において、ジゴキシンの血清濃度の上昇が報告されました。一部の患者は、致死的な不整脈を含む、ジゴキシン毒性の強い兆候を示しました。

患者がジゴキシンとクラリスロマイシン（活性物質）を同時に投与されている場合、ジゴキシンの血清濃度を注意深く監視する必要があります。

ジドブジン

HIV 感染成人患者にクラリスロマイシン錠剤 (活性物質) とジドブジンを同時に投与すると、定常状態のジドブジン濃度が低下する可能性があります。経口投与されたジドブジンの吸収に対するクラリスロマイシン (活性物質) の明らかな干渉のため、この相互作用は、各投薬の間隔を 4 時間以内にクラリスロマイシン (活性物質) とジドブジンの用量をずらすことによって大幅に回避できます。この相互作用は、クラリスロマイシン (活性物質) 懸濁液とジドブジンまたはジデオキシイノシンを併用して治療された HIV 感染小児患者では起こらないようです。クラリスロマイシン (活性物質) が静脈内投与された場合、この相互作用は起こりそうにありません。

フェニトインとバルプロ酸

クラリスロマイシン (活性物質) を含む CYP3A4 阻害剤と、この酵素によって代謝されることが知られていない薬剤 (例: フェニトインやバルプロ酸) との相互作用についての、公表された報告または自発的な報告があります。これらの薬剤をクラリスロマイシン（有効成分）と一緒に投与する場合は、これらの薬剤の血中濃度を測定することをお勧めします。これらのレベルの増加が報告されています。

双方向の薬物相互作用

アタザナビル

クラリスロマイシン (活性物質) とアタザナビルは両方とも CYP3A の基質および阻害剤であり、これらの薬剤間の双方向の薬物相互作用の証拠があります。クラリスロマイシン (活性物質) (500 mg – 1 日 2 回) とアタザナビル (400 mg 1 日 1 回) の同時投与により、クラリスロマイシン (活性物質) への曝露が 2 倍増加し、14 -OH への曝露が 70% 減少しました。 -クラリスロマイシン (活性物質) とアタザナビル AUC の 28% 増加。クラリスロマイシン (活性物質) の治療範囲は広いため、正常な腎機能を持つ患者はこの薬剤の用量を減らす必要はありません。中等度の腎機能（クレアチニンクリアランスが30 ～ 60 mL/min）の患者の場合、クラリスロマイシン（活性物質）の用量を 50% 減らす必要があります。クレアチニンクリアランスが30 mL/min 未満の患者の場合、クラリスロマイシン (活性物質) の用量を 75% 減量し、適切な製剤を使用する必要があります。 1 日あたり 1000 mg を超える用量のクラリスロマイシン (活性物質) をプロテアーゼ阻害剤と同時に投与しないでください。

カルシウムチャネルブロッカー

クラリスロマイシン（活性物質）と CYP3A4 によって代謝されるカルシウムチャネル遮断薬（ベラパミル、アムロジピン、ジチアゼムなど）を併用する場合は、低血圧のリスクがあるため注意が必要です。クラリスロマイシン（活性物質）とカルシウムチャネル遮断薬の血漿濃度は、相互作用により増加する可能性があります。

クラリスロマイシン（活性物質）とベラパミルを同時に服用している患者では、低血圧、徐脈性不整脈、乳酸アシドーシスが観察されています。

イトラコナゾール

クラリスロマイシン (活性物質) とイトラコナゾールは両方とも CYP3A 基質および阻害剤であり、双方向の薬物相互作用を引き起こします。クラリスロマイシン (活性物質) はイトラコナゾールの血漿レベルの上昇を引き起こす可能性があり、イトラコナゾールはクラリスロマイシン (活性物質) の血漿レベルを上昇させる可能性があります。イトラコナゾールとクラリスロマイシン（活性物質）を併用している患者は、薬理効果の増加または長期化の兆候や症状がないか注意深く監視する必要があります。

サキナビル

クラリスロマイシン (活性物質) とサキナビルは両方とも CYP3A 基質および阻害剤であり、これらの薬剤間の双方向の薬物相互作用の証拠があります。 12人の健康なボランティアにクラリスロマイシン（活性物質）（500 mgを1日2回）とサキナビル（ソフトゼラチンカプセル、1200 mgを1日3回）を同時投与したところ、「定常状態」におけるサキナビルのAUCおよびC _max値が得られました。 「 」はそれぞれ177%、187%であり、サキナビル単独投与で観察された値よりも高かった。クラリスロマイシン（活性物質）のAUCおよびC _max値は、クラリスロマイシン（活性物質）を単独で投与した場合に観察される値よりも約40％高かった。研究された用量と処方で 2 つの薬剤を限られた期間同時投与する場合、用量の調整は必要ありません。ソフトゼラチンカプセルを使用した薬物相互作用研究で得られたデータは、ハードゼラチンカプセルの使用から生じる効果を表していない可能性があります。サキナビル単独を使用した薬物相互作用研究で得られたデータは、サキナビルとリトナビルの併用療法から生じる効果を表していない可能性があります。サキナビルをリトナビルと同時投与する場合、クラリスロマイシン療法（活性物質）に対するリトナビルの潜在的な影響に注意することが推奨されます。

クラリスロマイシンの食品との相互作用 – メルク

粒状

小児用懸濁液用のクラリスロマイシン（活性物質）顆粒は、空腹時と食事の両方で投与できます。クラリスロマイシン（活性物質）を摂取する直前に食物を摂取すると、クラリスロマイシンの吸収の開始がわずかに遅れる可能性があります。ただし、体内の生物学的利用能や濃度には影響しません。

クラリスロマイシンという物質の作用 – Merck

有効性の結果

ピル

前向き盲検ランダム化研究のレビューにより、クラリスロマイシン（活性物質）の臨床効果が実証されました。徐放性クラリスロマイシン (活性物質) は、気道感染症の治療におけるいくつかの研究で比較薬剤として評価されました。

市中肺炎

市中肺炎におけるクラリスロマイシン（活性物質）の有効性について、いくつかの研究が発表されています。表 1 の 2 つの研究は、徐放性クラリスロマイシン (活性物質) に関するものです。これらの研究では、クラリスロマイシン (活性物質) がキノロンと比較され、比較物質と同様の臨床的および細菌学的有効性が示されました。

慢性閉塞性肺疾患

表 1 には、慢性閉塞性肺疾患の増悪における徐放性クラリスロマイシン (活性物質)と、即時放出 (LI)/または持続放出 (LP) クラリスロマイシン (活性物質) およびアモキシクリン/クラブラン酸塩を比較した 6 件の研究があります。これらの研究では、クラリスロマイシン (活性物質) LI または LP が高い有効率を示しました。臨床的および細菌学的有効性は比較対照と同様でした。臨床有効性は 85 ～ 98%、細菌学的有効性は 74 ～ 92% でした。

急性副鼻腔炎および連鎖球菌性咽頭扁桃炎

クラリスロマイシン (活性物質) LP は、急性副鼻腔炎の治療におけるクラリスロマイシン (活性物質) LI およびレンサ球菌咽頭扁桃炎の治療におけるペニシリン V と比較した場合、同様の有効性を示します。

クラリスロマイシン (活性物質) LP の忍容性に関しては、アモキシシリン/クラブラン酸塩またはクラリスロマイシン (活性物質) LI と比較した場合、治療中止が有意に少なく、有害事象の重症度が軽減されることが研究で示されています。クラリスロマイシン（活性物質）LPおよびLIでそれぞれ治療された1934人の患者と621人の患者を含むデータの統合分析では、LP製剤を摂取した患者では重篤な胃腸有害事象が少なく（p=0.018）、胃腸疾患による治療の早期中止が少なくなりました。副作用または味覚異常 (0.8% vs 1.9%、p=0.022)。

表 1 – 気道感染症における徐放性クラリスロマイシン (活性物質) の有効性研究:

参考文献

アダム D、グレイザーカルドウ E、ワハター J、他。 「下気道感染症の治療におけるクラリスロマイシン放出調節製剤とクラリスロマイシン即時放出製剤の有効性の比較」: Clin Ther. 2001年; 23:585–95。

Adler JL、Jannetti W、Schneider D、Zhang J、Palmer R、Notario G. 他「慢性気管支炎の急性増悪患者の治療におけるクラリスロマイシン徐放性および即時放出製剤の第 III 相ランダム化二重盲検研究」。クリン・サー。 2000年; 22:1410–20。

アリン D、ジェームス I、ザカリア J、他「重度の急性下気道感染症の成人の治療におけるクラリスロマイシンの1日1回と2回の比較」。クリン・サー。 2001年; 23:1958–68。

アンズエト A、フィッシャー CL、バスマン T、オルソン CA。他。 「慢性気管支炎の急性増悪の治療における徐放性クラリスロマイシン錠剤とアモキシシリン/クラブラン酸錠剤の有効性の比較」。クリン・サー。 2001年; 23:72–86。

アンズエト A、ノリス S. 「2003 年のクラリスロマイシン: 抗生物質耐性が高まる時代における持続的な有効性と安全性」。 Int J 抗菌剤。 2004年; 24(1):1-17。

Devcich K、Busman T、Olson C、Notario G. 他「徐放性クラリスロマイシンと即時放出性クラリスロマイシンによる有害事象の重症度の比較」。掲載: プログラムの議事録および第 40 回感染症学会年次総会の抄録

アメリカ疾病協会、イリノイ州シカゴ、2002 年 24 ～ 27 日、[抄録 212]。

Guay DRP、Gustavson LE、Devcich KJ、Zhang J、Cao G、Olson CA 他。 「徐放性クラリスロマイシンの薬物動態と忍容性」。クリン・サー。 2001年; 23:566–77。

Gotfried MH、Dattani D、Riffer E 他「市中肺炎の治療においてクラリスロマイシン徐放性錠剤とレボフロキサシン錠剤を比較する多施設共同対照二重盲検研究。」クリン・サー。 2002年; 24:736–51。

マルティノ JB、カー WD、カレン S 他「慢性気管支炎の急性増悪の治療におけるクラリスロマイシン放出調節剤とアモキシシリン/クラブラン酸の比較研究」。アドバンステル。 2001;18:1–11。 • マレー JJ 他。 「急性上顎洞炎の成人患者の治療におけるクラリスロマイシン徐放性製剤および即時放出性製剤の第 III 相無作為化二重盲検試験」。クリン・サー。 2000年; 22:1421–32。

Nalepa P、Dobrynewska M、Busman T、Notario G. 他「慢性気管支炎の急性細菌性増悪の短期治療法：持続放出療法と持続放出療法の二重盲検、無作為化、多施設比較」即放性クラリスロマイシン」。現在の医学研究所の見解。 2003年; 19:411–20。

ラミレスJ、メイソンC、アリJ、ロペスFA。他。 「マイコバクテリウム・アビウム複合型肺疾患：HIV 陰性患者の管理オプション」。 J La State Med Soc. 2008; 160(5):248-54;クイズ 254,293。

ソコル WN、サリバン JG、アカンポラ MD、他。 「市中肺炎患者を対象にクラリスロマイシン徐放療法とトロバフロキサシンを比較した前向き二重盲検多施設研究」。クリン・サー。 2002年。 24:605–15。

Takker U、Dzyublyk O、Busman T、Notario G. 他「連鎖球菌性咽頭炎/扁桃炎の治療における5日間の徐放性クラリスロマイシンと10日間のペニシリンVの比較：多施設共同、二重盲検、無作為化研究の結果」。現在の医学研究所の見解。 2003年; 19:421–9。

粒状

急性中耳炎の場合

クラリスロマイシン（活性物質）は、中耳炎の原因となる主な病原体に対して効果があります。中耳液中に高濃度で存在し、ベタラクタマーゼの影響を受けず、ベタラクタマーゼの産生も誘発しません。 2 つのランダム化研究では、クラリスロマイシン (活性物質) 懸濁液と他の抗生物質を比較しました。最初の盲検ランダム化研究では、小児を対象としたクラリスロマイシン（活性物質）懸濁液（7.5 mg/kg 1 日 2 回）とセフロキシマ アキセチル（10 ～ 15 mg 1 日 2 回）の 7 日間の有効性を比較しました。臨床的成功は、クラリスロマイシン (活性物質) 懸濁液群では 96% で観察されたのに対し、セフロキシマ アセチル群では 94% でした。クラリスロマイシン（活性物質）は、小児の中耳炎の治療において非常に効果的で忍容性が高く、7日間のセフロキシマ アセチルに匹敵します。 2番目のランダム化モノセゴ研究では、小児の急性中耳炎の治療におけるクラリスロマイシン（活性物質）懸濁液とクラブラン酸アモキシシリンの有効性を比較しました。クラリスロマイシン(活性物質)群の90%、クラブラン酸アモキシシリン群の92%で臨床治癒が観察されました(p = 0.681)。下痢は、クラリスロマイシン（活性物質）群の 12%、アモキシシリン クラブラン酸塩群の 32% で発生しました (PLT; 0.001)。著者らは、クラリスロマイシン（活性物質）経口懸濁液は、小児の急性中耳炎の治療においてクラブラン酸アモキシシリンに匹敵し、胃腸の有害事象の発生率が低いため忍容性が高いと結論付けました。

レンサ球菌ファルンゴアミグダリ炎

細菌の根絶が咽頭扁桃炎の治療の主な目的です。以下の表に示されている研究は、細菌学的根絶率が88〜95％発生し、類似または統計的に優れた比較薬（経口ペニシリン、アジスロマイシン、アモキシシリン）であったことを示しました。

その他の感染症

クラリスロマイシン（活性物質）は、急性副鼻腔炎、皮膚および軟部組織感染症、肺炎、およびエリスロマイシンと比較して散在するマイコバクテリアによる感染症にも示されています。それは、悪性胃腸イベントの低い発生率、副作用の低下、および薬物相互作用の低下によって引き起こされます。ヘリコバクターピロリ感染の治療は、古典的なスキーム（アモキシシリン – クロリスロマイシンポンプ阻害剤）または四重層（Bismutus関連）を構成する薬物の1つです。

参考文献

アスピンMM、ホーバーマンA、マッカーティJ、マクリンSE、アロノフS、ラングDJ、アリエタA、他「小児の急性光炎培地の治療におけるクラリスロマイシンとアモキシシリンクラブラン酸の安全性と放出の比較研究」：J Pediatr。 1994、125（1）：136 41。

Anzueto A、Norris S、et al。 「2003年のクラリスロマイシン：抗生物質耐性が高まることがありました」：Int J Antimicrob剤。 2004、24（1）：1-17。

Bachero-Artion F.「非untuberccuulous mycobacteriaによって引き起こされる小児感染」：Pediatr（BARC）。 2005、62（5）：458-66。

Kafetzis Da et al。 「小児患者における急性光炎培地の治療におけるクラリスロマイシン懸濁液とセフロキシムの有効性と忍容性の比較」：Clin Drug Invest。 1997年; 14（3）：192-99。

Kearsley NL、Campbell A、Sanderson AA、Weir RD、Kamdar MK、Coples SJ。他。 「小児咽頭炎および/または扁桃炎の治療のためのクラリスロマイシン懸濁液とアモキシシリンシロップの比較」：Br J Clin Pract。 1997、51：133–7。

クライン・ジョー。 「小児科でのマクロライドの使用の歴史」：Pediatr Infectious Disk 1997; 16（4）：427-31。

McCarty J、Hedrick JA、Gooch WM。他。 「クラリスロマイシン懸濁液対連鎖球菌性咽頭炎の小児のペニシリンV懸濁液」。アドバン。 2000、17：14–26。

Songur Y、Senol A、Balkarli A、Cercci S. et al。 「ヘリコバクターピロリ治療のためのトリプルまたは四重層のテトラサイクリンベースヘッドセラシは、標準的なトリプル治療です。」 Am J Med Sci。 338（1）：50-3。

Still JG、Hubbard WC、Poole JM、Sheaffer CI、Chartrand S、Jacobs R et al。 「連鎖球菌性咽頭炎の子供の治療と、現在利用可能な代替抗生物質療法のレビューにおけるクラリスロミルシンとペニシリンVK懸濁液の比較。」 Pediatr Infect Dis J. 1993（Suppl 3）：S134–41。

Venuta A、Laudizi L、Beverelli A、Bettelli F、Milioli S、Garetti and et al。 「小児の連鎖球菌性咽頭炎の治療のためにクラリスロマイシンを含むアジスロマイシン。」 J Int Med Res。 26：152–8。

注射可能

クラリスロマイシン（活性物質）は、地域社会と病院での高気道および低気道感染症の治療において、ベータクタミクスやその他のマクロライドと同様の有効性を持っています。

オープンで対照的な研究では、コミュニティで獲得した肺炎の治療のために129人の入院患者を無作為化して、レボフロキサシン（500 mg 2 x/day）または静脈内抗生物質療法に続いてセフトリアキソン（2 GAごとに2 GAが2 GAを含む抗生物質療法を投与しました。 ）クラリスロマイシン（活性物質）の有無にかかわらず（12時間ごとに500 mg）、それに続いて口腔抗生物質療法（ほとんどの患者のベタラクサム科）。コミュニティで買収された肺炎は、レボフロキサシン群患者の91.1％と、経口シーケンシャル療法群の静脈内治療群の患者の91.9％で解決しました。

別の研究では、静脈内クラリスロマイシン製剤（活性物質）の有効性を評価し、経口シーケンシャル療法の静脈内治療を可能にしました。 299人の患者がクラリスロマイシン（活性物質）500 mgで1日2回治療され、その後、同じ経口投与から4〜5日間治療されました。 170人の患者が治療不全（122セファロスポリン、ペニシリンによる48）のために入院し、203人は併存疾患（主に心血管）でした。この研究は、10〜15日で患者の90％で臨床的および放射線学的改善を示しました。結果は、クラリスロマイシン静脈内（活性物質）が効果的で安全な治療法であることを示しています。

参考文献

Parola D、Dell’orso D、Tessano C. et al。 「コミュニティ後の肺炎の治療におけるクラリトマイシンの効果と安全性」：最近のProg Med：12-5。

Erard V、Lamy O、Bochud Py、Bille J、Cometta A、Calandra T. et al。 「コミュニティがアッチされた肺炎の入院患者の治療のための経口フルコースレボフロキシン」：Eur J Clin Microbiol Infect DI。 2004; 23（2）：82-8。 EPUB 2004年1月15日。

Langtry HD、Brogden RN。 「クラリスロマイシン。免疫能力患者における気道感染症の有効性のレビュー。」薬物。 1997年; 53（6）：973-1004。

薬理学的特徴

微生物学

クラリスロマイシン（活性物質）は、リボソームサブユニットの敏感な病原性剤のリボソームサブユニットとのつながりを通じて抗菌作用を発揮し、タンパク質合成に抑制します。

クラリスロマイシン（活性物質）は、クリニックの標準的な細菌株と分離細菌に対して優れたin vitro活性を持っています。クラリスロマイシン（活性物質）は、多種多様なグラム陽性およびグラム陰性、好気性および嫌気性生物に対して非常に強力です。クラリスロマイシン（活性物質）の最小阻害濃度（CIM）は、通常、エリスロマイシンCIMよりも強力な_対数希釈です。

in vitroのデータは、クラリスロマイシン（活性物質）がレジオネラ肺炎球菌とマイコプラズマ肺炎およびヘリコバクターピロリに対して優れた活性を持っていることを示しています。この活性は、酸よりも中性pHの方が大きくなります。 in vitroおよびin vivoデータは、この抗生物質が臨床的に重要なマイコバクテリア種に対する活性を持っていることを示しています。

in vitroのデータは、腸内菌とシュードモナスおよびその他の非乳酸発酵グラム陰性菌の種がクラリスロマイシン（活性物質）に敏感ではないことを示しています。

クラリスロマイシンは、 in vitroおよび臨床感染の両方で、以下の微生物のほとんどの株に対して活性があります。

好気性グラム陽性微生物：

黄色ブドウ球菌、肺炎連鎖球菌、 Pyogenes連鎖球菌、リステリアモノサイトエゲン。

好気性グラム陰性微生物：

インフルエンザヘモフィルス、ヘモフィルスforinfluenzae 、 Moraxella catarrhalis 、 Neisseria gonorrhoeae 、 Legionella pneumophila 。

他の微生物：

Mycoplasma pneumoniae 、 Chlamydia pneumoniae （TWAR）。

Mycobacteria：

Mycobacterium Leprae 、 Mycobacterium kansasii 、 Mycobacterium chelonae 、 Mycobacterium fortuitum 、 Mycobacterium avium complex （MAC）、 Mycobacterium aviumおよびMycobacterium intercellulare 。

ベタラクタマーゼ産生は、クラリスロマイシン活性（活性物質）に影響を与えるべきではありません。

知らせ：

メチシリンおよびオキサシリンに耐性のあるほとんどのブドウ球菌株は、クラリスロマイシン（活性物質）に耐性があります。

ヘリコバクター –ヘリコバクターピロリ：

治療前に行われた作物では、 H。pyloriが分離され、104人の患者でクラリトロミシンCIM（活性物質）が決定されました。これらのうち、4人の患者は耐性株を持ち、2人は中間感度の株を持ち、98人は敏感な株を持っていました。

次のデータi