フィナステリド FURP リーフレット

フィナステリド (有効成分) は、男性型脱毛症 (アンドロゲン性脱毛症) の男性の治療に適応され、成長を促進し、さらなる脱毛を防ぎます。

フィナステリド（有効成分）は、

女性やお子様にもおすすめです。

5mg錠

フィナステリド (有効成分) は、前立腺肥大症 (BPH) の治療と制御、および以下の泌尿器系イベントの予防に適応されています。

フィナステリド (有効成分) は、前立腺肥大のサイズを縮小し、尿の流れと前立腺肥大症に関連する症状を改善します。

前立腺の体積が増加している患者は、フィナステリド（有効成分）による治療の最適な候補者です。

フィナステリドの禁忌 – FURP

この薬は女性と子供による使用は禁忌です。

この薬は、妊娠している女性、または治療中に妊娠する可能性のある女性は使用しないでください。

フィナステリドの使用方法 – FURP

1mg錠

推奨用量は、食事の有無にかかわらず、1日1mgの錠剤です。

一般に、発毛の増加および/または脱毛の予防が観察されるまでには、3か月以上毎日使用する必要があります。

最大限の効果を得るには、継続的に使用することをお勧めします。治療を中断すると、12 か月以内に薬の効果が消失します。

5mg錠

推奨用量は、食事の有無にかかわらず、1 日あたり 5 mg 錠剤 1 錠です。

腎不全

薬物動態研究ではフィナステリド（活性物質）の生物学的利用能に変化が示されていないため、さまざまな程度の腎不全（クレアチニンクリアランスが最大9 mL/分）の患者に対して用量調整は必要ありません。

お年寄り

高齢患者には用量調整は必要ありませんが、薬物動態研究では、70歳以上の患者ではフィナステリド（活性物質）の排出がある程度減少することが証明されています。

フィナステリドの注意事項 – FURP

1mg錠

18～41歳の男性を対象としたフィナステリド（有効成分）の臨床研究では、前立腺特異抗原（PSA）の平均血清濃度がベースラインの0.7ng/mLから12か月目のベースラインで0.5ng/mLに減少しました。前立腺肥大症（BPH）の高齢男性の男性型脱毛症の治療のためにフィナステリド（有効成分）を投与する場合、このような場合にはPSAレベルが約50％低下することを考慮する必要があります。

妊娠と授乳

リスクカテゴリ: X。

フィナステリド（有効成分）は、妊娠中または妊娠する可能性のある女性には禁忌です。

フィナステリド（活性物質）などの II 型 5α レダクターゼ阻害剤は、一部の組織でテストステロンからジヒドロテストステロンへの変換を阻害する能力があるため、これらの薬剤を男性胎児に投与すると、男児の外生殖器に異常を引き起こす可能性があります。妊婦。

妊娠中または妊娠の可能性がある女性は、フィナステリドが吸収される可能性とその後の男児胎児への潜在的なリスクを考慮して、砕けたり壊れたりしたフィナステリド錠剤を扱わないでください。錠剤は、取り扱い中に有効成分との接触を防ぐためにコーティングされているため、錠剤が崩れたり壊れたりしないようにしてください。

フィナステリド（有効成分）1mgは女性には推奨されません。

フィナステリド（有効成分）が母乳中に排泄されるかどうかは不明です。

小児への使用

フィナステリド（有効成分）は小児には推奨されません。

高齢者への使用

男性型脱毛症の高齢者を対象としたフィナステリド（有効成分）の臨床研究は行われていません。

機械の運転または操作

フィナステリド (有効成分) が車両の運転や機械の操作能力に影響を与えることを示唆するデータはありません。

5mg錠

残尿量が多い患者や尿流量が大幅に減少している患者は、閉塞性尿路障害がないか注意深く監視する必要があります。

PSA と前立腺がんの検出に対する影響

フィナステリド（活性物質）で治療された前立腺がん患者における臨床上の利点はまだ証明されていません。対照臨床研究では、前立腺肥大症およびPSAレベルの上昇を有する患者を、連続的なPSA測定および前立腺生検によってモニタリングした。これらの前立腺肥大症の研究では、フィナステリド (有効成分) は明らかに前立腺がんの検出率に変化を与えませんでした。さらに、前立腺がんの全体的な発生率は、フィナステリド（有効成分）またはプラセボで治療された患者で有意な差はありませんでした。フィナステリド（有効成分）による治療を開始する前と治療中に定期的に、直腸指診による前立腺検査や、癌を検出するためのその他の評価を行うことが推奨されます。

血清中の PSA 濃度は、前立腺がんの検出にも使用されます。一般に、初期 PSA 値が 10 ng/mL (Hybritech) を超える場合は、他の補完的検査と生検の可能性が必要であることを示します。 PSA レベルが 4 ～ 10 ng/mL の場合は、追加の評価が推奨されます。前立腺がんのある男性とない男性では、PSA レベルにかなりの重複があります。したがって、前立腺肥大症の男性では、フィナステリド（活性物質）による治療に関係なく、PSA 値が正常の基準範囲内にあるとしても、前立腺がんの可能性は排除されません。ベースライン PSA 値が 4 ng/mL 未満であっても、前立腺がんの可能性は排除されません。フィナステリド (有効成分) は、前立腺がんが存在する場合でも、前立腺肥大症患者の血清 PSA 濃度を約 50% 低下させます。この低下は、PSA 値の全範囲にわたって予測可能ですが (個人差は生じる可能性がありますが)、PSA 検査結果を評価する際には考慮する必要があり、前立腺がんの併発を除外するものではありません。 PLESS研究（二重盲検、プラセボ対照、4年間の期間）に参加した3,000人以上の患者からのPSA検査結果の分析により、少なくとも6か月間フィナステリド（活性物質）で治療された典型的な患者では、PSA値が未治療の患者の正常範囲と比較するには、2倍にする必要があります。この調整により、PSA 検査の感度と特異性が維持され、前立腺がんを検出する能力が維持されます。

フィナステリド (活性物質) で治療を受けた患者における PSA レベルの持続的な上昇は慎重に評価する必要があり、フィナステリド (活性物質) による治療が遵守されない可能性も考慮する必要があります。遊離PSAの割合（遊離/総PSA比）は、フィナステリド（有効成分）によって大幅に減少せず、投薬の影響下でも一定のままです。遊離 PSA の割合が前立腺がんの検出の補助として使用される場合、その値を調整する必要はありません。

妊娠と授乳

リスクカテゴリ: X。

フィナステリド（有効成分）は、妊婦または出産可能年齢の女性には禁忌です。フィナステリド（有効成分）を含む 5α-レダクターゼ阻害剤は、テストステロンからジヒドロテストステロンへの変換を阻害する能力があるため、妊婦に投与すると男児の外生殖器に異常を引き起こす可能性があります。

フィナステリド（有効成分）への曝露 – 男児胎児へのリスク

フィナステリド（有効成分）が吸収され、男の胎児に害を及ぼす可能性があるため、女性は妊娠中または妊娠の可能性がある場合、砕けたり壊れたりしたフィナステリド錠剤を扱わないでください。フィナステリド錠剤（有効成分）はコーティングされているため、錠剤が割れたり崩れたりしない限り、通常の取り扱いでは有効成分に触れることはありません。

フィナステリド（有効成分）は女性には推奨されません。

フィナステリド（有効成分）が母乳中に排泄されるかどうかは不明です。

お年寄り

これらの患者には用量調整は必要ありませんが、薬物動態研究では、70歳以上の患者ではフィナステリド（活性物質）の排出がある程度減少することが実証されています。

子供たち

フィナステリド（有効成分）は小児には推奨されません。小児に対する有効性と安全性は確立されていません。

発がん性と突然変異誘発

フィナステリド（活性物質）を最大 320 mg/kg/日（人間に推奨される 5 mg/日の用量の 3,200 倍）投与されたラットを対象とした 24 か月の研究では、発がん性効果の証拠はありませんでした。マウスを用いた19か月の発がん性研究では、250 mg/kg/日（推奨用量5 mg/日の2,500倍）の用量で精巣ライディッヒ細胞腺腫の発生率の統計的に有意な増加（plt; 0.05）が観察されました。人間の場合）; 2.5または25 mg/kg/日(それぞれ、ヒトの推奨用量5 mg/日の25倍および250倍)を投与されたマウスでは腺腫は観察されなかった。

マウスに 25 mg/kg/日の用量、ラットに 40 mg/kg/日を超える用量を投与すると（それぞれ、ヒトの推奨用量 5 mg/日の 250 倍と >400 倍）、症状の発生率が増加しました。ライディッヒ細胞過形成。ライディッヒ細胞の増殖変化と黄体形成ホルモン (LH) レベルの増加 (対照の 2 ～ 3 倍) との間には正の相関関係が証明され、高用量のフィナステリド (活性物質) で治療された 2 種のげっ歯類で観察されました。これは、ライディッヒ細胞の変化は血清 LH レベルの上昇の結果であり、フィナステリド (活性物質) の直接的な影響ではないことを示唆しています。フィナステリド（活性物質）を 20 mg/kg/日および 45 mg/kg/日（用量の 200 倍および 450 倍）で 1 年間投与したラットまたはイヌでは、ライディッヒ細胞の薬物関連変化は観察されませんでした。ヒトにはそれぞれ5 mg/日が推奨）、および2.5 mg/kg/日（ヒトに推奨される5 mg/日の用量の25倍）の用量で19か月間治療されたマウスも同様でした。インビトロ細菌突然変異誘発、哺乳動物細胞突然変異誘発、またはアルカリ溶出アッセイでは、突然変異誘発の証拠は観察されなかった。

in vitro染色体異常アッセイでは、チャイニーズハムスター卵巣細胞を高濃度のフィナステリド (活性物質) (450 ～ 500 μmol) で処理すると、染色体異常がわずかに増加しました。これらの濃度は、ヒトにおける総用量 5 mg で得られる最大血漿濃度の 4,000 ～ 5,000 倍に相当します。さらに、 in vitro研究で使用される濃度 (450 ～ 550 μmol) は、生物系では達成できません。マウスのin vivo染色体異常アッセイでは、最大耐用量 (250 mg/kg/日、推奨用量 5 mg/日の 2,500 倍) でのフィナステリド (活性物質) による治療に関連して染色体異常の増加は観察されませんでした。人間)。

再生

性的に成熟したウサギを 80 mg/kg/日のフィナステリド（有効成分）（ヒトに推奨される 5 mg/日の用量の 800 倍）で最長 12 週間治療したところ、生殖能力、精子数、射精量に対する影響は観察されませんでした。 。性的に成熟したラットを同用量のフィナステリド（活性物質）で治療したところ、6週間または12週間の治療後に生殖能力に対する有意な影響は観察されませんでした。しかし、治療を 24 週間または 30 週間まで延長すると、受胎能力と生殖能力が明らかに低下し、精嚢と前立腺の重量が大幅に減少しました。すべての効果は治療中止後 6 週間で回復しました。フィナステリド（有効成分）で治療されたラットの生殖能力の低下は、副生殖器官（前立腺および精嚢）に対するこの薬の影響により、精栓が形成されなくなるためです。精栓はラットの正常な生殖能力に不可欠ですが、交尾栓を形成しない人間には無関係です。ラットおよびウサギの睾丸または性的能力に対する薬物関連の影響は観察されませんでした。

発達

用量依存的な尿道下裂の発生は、100 μg/kg/日から 100 mg/kg/日のフィナステリド (活性物質) (ヒトに推奨される 5 mg/日の用量の 1 ～ 1,000 倍) を投与された妊娠ラットの雄胎児で観察されました。 ) 発生率は 3.6% ～ 100% です。さらに、妊娠したラットにフィナステリド（活性物質）30μg/kg/日（用量30％以下）を投与したところ、体重が減少し、包皮の剥離が遅れ、乳頭が一時的に肥大した前立腺と精嚢を持つ雄胎児が誕生した。フィナステリド（活性物質）を 3 μg/kg/日を超える用量（ヒトに推奨される 5 mg/日の用量の 3% を超える）で投与した場合、肛門生殖器距離が減少しました。これらの影響が誘発される臨界期は、ラットの妊娠 16 日目と 17 日目の間です。上記の変化は、II 型 5α レダクターゼ阻害剤の予想される薬理学的効果を構成します。子宮内でフィナステリド（活性物質）に曝露されたラットで観察される尿道下裂などのそれらの多くは、II型5α-リダクターゼの遺伝的欠損を持つ男性新生児で報告されているものと類似しています。子宮内でいかなる用量のフィナステリド (活性物質) に曝露された雌の子孫にも影響は観察されませんでした。

妊娠後期および授乳期に妊娠ラットにフィナステリド（活性物質）（3 mg/kg/日、ヒトに推奨される用量 5 mg/日の 30 倍）を投与すると、生殖能力がわずかに低下します。第一世代の男児の胎児。フィナステリド（有効成分）（80 mg/kg/日、ヒトに推奨される用量5 mg/日の800倍）で治療した雄ラットと雌ラットを交雑させた結果、第一世代の雄および雌では発育異常は観察されなかった。未治療のネズミ。

6日目から18日目まで、最大100 mg/kg/日のフィナステリド（活性物質）（ヒトの推奨用量5 mg/日の1,000倍）に子宮内で暴露されたウサギの胎児には奇形の証拠は観察されなかった妊娠のこと。胎児期および胎児発育中のフィナステリド（活性物質）への曝露の子宮内影響が、アカゲザル（妊娠 20 日から 100 日の間）で評価されました。アカ​​ゲザルは、その発育がヒトの発育をより正確に予測できる種です。ラットやウサギで観察されたものよりも。妊娠中のサルにフィナステリドを 800 ng/日もの高用量で静脈内投与した場合（フィナステリド 5 mg/日で治療された男性の精液に対する妊婦の推定最大曝露量の少なくとも 60 ～ 120 倍））、活性）を引き起こすことはなかった。男児の胎児の異常。

ヒト胎児発育に対するアカゲザルモデルの関連性を確認するため、非常に高用量のフィナステリド（活性物質）を経口投与（2 mg/kg/日、ヒトの推奨用量5 mg/日の20倍、または約100～200万） 5mg/日のフィナステリド（活性物質）で治療された男性の精液への推定最大曝露量の倍）を妊娠中のサルに与えると、雄胎児の外性器に異常が生じた。いずれの用量でも、男児胎児には他の異常は観察されず、女児胎児にもフィナステリド関連の異常は観察されませんでした。

機械の運転または操作

フィナステリド（有効成分）は、車両の運転や機械の操作には影響を与えません。

フィナステリドに対する副作用 – FURP

1mg錠

フィナステリド (有効成分) は一般に忍容性が良好です。副作用は通常軽度であり、一般に治療を中止することはありません。男性型脱毛症に対するフィナステリド（有効成分）は、3,200 人以上の男性を対象とした臨床研究で安全性が評価されています。同等のプロトコールを用いたこれらの 12 か月間のプラセボ対照二重盲検多施設共同研究のうち 3 件では、フィナステリド (活性物質) とプラセボの全体的な安全性プロフィールは同様でした。臨床的副作用による治療中止は、フィナステリド（有効成分）を受けた男性 945 人中 1.7%、プラセボを受けた男性 934 人中 2.1% で発生しました。

これらの研究では、フィナステリド (有効成分) を投与された男性において、この薬剤に関連する以下の一般的な副作用 (gt; 1/100 および ~ 1/10) が報告されました。

さらに、フィナステリド (有効成分) を投与されている男性では、次のまれな副作用 (gt; 1/1,000 および ? 1/100) が報告されています。

射精量の減少 (フィナステリド (有効成分) 0.8%対プラセボ 0.4%)。

これらの影響は、治療を中止した男性では消失し、治療を継続した多くの男性では消失しました。別の研究では、射精量に対するフィナステリド（活性物質）の効果が評価され、プラセボで観察されたものと違いはありませんでした。

上記の各副作用の発生率は、フィナステリド（有効成分）による治療の 5 年目に 0.3% 以下に減少しました。

フィナステリド (有効成分) は、男性型脱毛症の推奨用量の 5 倍の用量で前立腺がんのリスクを軽減することも研究されています。 18,882人の健康な男性を対象とした7年間のプラセボ対照研究では、そのうち9,060人が分析に利用できる前立腺針生検データを有しており、5mgのフィナステリド（活性物質）を投与された803人（18.4％）の男性で前立腺がんが検出され、1,147人で前立腺がんが検出されました。 (24.4%) プラセボを受けた男性。

フィナステリド（有効成分）5mgを投与したグループでは、針生検でグリーソンスコア7～10の前立腺がんが検出された男性は280人（6.4％）であったのに対し、プラセボグループでは237人（5.1％）だった。追加の分析では、フィナステリド 5 mg を投与されたグループで観察された高悪性度前立腺がんの有病率の増加は、前立腺容積に対するフィナステリド 5 mg の影響による偏りによって説明できる可能性があることが示唆されています。この研究で診断された前立腺がん症例全体のうち、約 98% が診断時に被膜内 (臨床段階 T1 または T2) に分類されました。グリーソン 7-10 データの臨床的重要性は不明です。

乳癌

フィナステリド（活性物質）は、前立腺がんの男性を対象に、男性型脱毛症の推奨用量の5倍の用量で研究されています。 3,047人の男性を対象とした4～6年間のMTPOS比較プラセボ対照研究中に、フィナステリド（活性物質）5mgで治療した男性では4例の乳がんが検出されましたが、フィナステリドで治療を受けなかった男性では乳がんの例は検出されませんでした（有効成分）5mg。

3,040人の男性が参加した4年間のプラセボ対照PLESS研究中に、プラセボで治療された男性で2例の乳がんが検出されましたが、フィナステリド（活性物質）5mgで治療された男性では乳がんの例は検出されませんでした。 18,882人の健康な男性が参加した7年間のプラセボ対照研究である前立腺がん予防試験（PCPT）中に、フィナステリド（活性物質）5mgで治療を受けた男性で1例の乳がんが検出され、男性で1例の乳がんが検出されました。プラセボで治療します。フィナステリド（有効成分）1mgおよび5mgの使用により、乳がんの販売後報告があります。フィナステリド（有効成分）の長期使用と男性乳がんとの関係は現時点では不明です。

市販後の経験

市販後の使用では、以下の追加の副作用が報告されています。

これらの反応は自発的に報告されるため、頻度を推定したり、薬物曝露との因果関係を確立したりすることが常に可能であるとは限りません。

市販後、次のような副作用が報告されました。

5mg錠

フィナステリド（有効成分）は忍容性が良好です。 PLESS 研究では、フィナステリド (有効成分) の安全性と有効性が、1 日あたり 5 mg で治療された 1,524 人の患者と、プラセボを 4 年間投与された 1,516 人の患者で評価されました。フィナステリド（有効成分）に関連する副作用により治療を中止した患者は4.9％（n=74）だったのに対し、プラセボを受けた患者では3.3％（n=50）でした。フィナステリド（活性物質）で治療を受けた患者の合計3.7%（n=57）とプラセボを受けた患者の2.1%（n=32）が、最も頻繁に報告された有害事象である性機能に関する副作用のため治療を中止した。効果。 4年間の研究期間中、フィナステリド（活性物質）の発現率がプラセボよりも1%高かった、おそらく、あるいは間違いなく薬剤に関連していると研究者が考えた唯一の臨床副作用は、性機能に関連したものであった。 、関連する乳房の不調や発疹。研究の初年度に、以下の一般的な副作用（gt; 1/100 および 1/10）が報告されました。および性欲の減少（フィナステリド（活性物質）6.4%対プラセボ3.4%）。

さらに、次のまれな有害事象（gt; 1/1,000 および 1/100）が報告されました：射精障害（フィナステリド（活性物質） 0.8% 対プラセボ 0.1%）。研究の2年目と4年目では、これら3つの影響の発生率は治療群間で有意な差はありませんでした。 2 年目と 4 年目の累積発生率は次のとおりでした: インポテンス (フィナステリド (有効成分) で 5.1%、プラセボで 5.1%)。性欲減退（2.6%; 2.6%）および射精障害（0.2%; 0.1%）。研究の最初の年に、フィナステリド（有効成分）とプラセボで治療された患者のそれぞれ3.7％と0.8％で、射精量の減少（gt; 1/100と?1/10）が一般的に報告されました。 2年目と4年目の累積発生率は、フィナステリド（有効成分）で1.5％、プラセボで0.5％でした。研究の最初の年に、以下のまれな副作用（総計1/1,000および?1/100）も報告されました：女性化乳房（フィナステリド（活性物質）0.5％対プラセボ0.1％）、乳房の感受性の増加（フィナステリド） （有効成分）0.4％対プラセボ0.1％）および発疹（フィナステリド（有効成分）0.5％対プラセボ0.2％）。 2 年目と 4 年目の累積発生率は、女性化乳房 (1.8%、1.1%)、乳房過敏症の増加 (0.7%、0.3%)、皮膚の発疹 (0.5%、0.1%) でした。

5～6年間治療を受けた853人の患者を含む、1年間のプラセボ対照第III相試験および5年間の延長試験における有害経験のプロファイルは、PLESS試験の2年目および4年目に報告されたものと類似していた。フィナステリド（有効成分）による治療期間の延長に伴う有害な経験の増加に関する証拠はありません。新薬に関連した性的有害体験の発生率は、治療を継続するにつれて減少しました。

その他の長期データ

18,882人の健康な男性を対象とした7年間のプラセボ対照研究で、そのうち9,060人は分析に利用可能な前立腺生検データを有しており、フィナステリドで治療を受けた男性803人（18.4％）とプラセボを受けた男性1,147人（24.4％）で前立腺がんが検出された。フィナステリド群では、280 人の男性 (6.4%) に針生検によって前立腺がんが検出され、グリーソンスコアは 7 ～ 10 でした。プラセボ群の男性 237 名 (5.1%)。追加の分析では、フィナステリド群で観察された前立腺がんの有病率の増加は、前立腺体積に対するフィナステリドの影響による検出バイアスによって説明できる可能性があることが示唆されています。この研究で診断された前立腺がん症例全体のうち、約 98% が診断時に被膜内 (臨床段階 T1 または T2) に分類されました。グリーソン 7-10 データの臨床的重要性は不明です。

乳癌

3,047人の男性を対象とした4～6年間のプラセボ対照MTPOS比較研究中に、フィナステリド（活性物質）で治療を受けた男性では4例の乳がんが検出されましたが、フィナステリド（活性物質）で治療を受けなかった男性では乳がんの症例は検出されませんでした。 ）。 アクティブ）。 4年間のプラセボ対照PLESS研究中に、プラセボで治療された男性では2例の乳がんが検出されましたが、フィナステリド（有効成分）で治療された男性では乳がんの例は検出されませんでした。 18,882人が参加した7年間のプラセボ対照研究である前立腺がん予防試験（PCPT）では、フィナステリド（活性物質）で治療を受けた男性で1例の乳がんが検出され、フィナステリド（有効成分）で治療された男性で1例の乳がんが検出されました。プラセボと一緒に。フィナステリド（有効成分）の使用による乳がんの販売後報告があります。フィナステリド（有効成分）の長期使用と男性乳がんとの関係は現時点では不明です。

市販後の経験

以下の追加の副作用が、低用量のフィナステリド (有効成分) の市販後使用で報告されています。これらの反応は自発的に報告されるため、頻度を推定したり、薬物曝露との因果関係を確立したりすることが常に可能であるとは限りません。

市販後、次のような副作用が報告されました。

臨床検査結果

PSA 検査を評価する場合、フィナステリド (有効成分) で治療された患者では PSA レベルが低下することを考慮する必要があります。プラセボまたはフィナステリド（活性物質）で治療された患者間で、臨床検査パラメータの他の差異は観察されませんでした。

有害事象が発生した場合は、健康監視通知システム (NOTIVISA) または州または地方自治体の健康監視機関に通知してください。

フィナステリド – FURP 薬物相互作用

1mg錠

臨床的に重要な薬物相互作用は確認されませんでした。フィナステリド (有効成分) は、薬剤の代謝を担うチトクロム P450 に関連する酵素システムに影響を与えないようです。男性で試験された化合物には、プロプラノロール、ジゴキシン、グリブリド、ワルファリン、テオフィリン、アンチピリンが含まれていましたが、相互作用は見つかりませんでした。

特定の相互作用研究は行われていませんが、臨床研究では 1mg 以上のフィナステリド (活性物質) が、ACE 阻害剤、パラセタモール、α 遮断薬、ベンゾジアゼピン、β 遮断薬、カルシウム チャネル遮断薬、硝酸塩、利尿薬と併用されています。 、H2アンタゴニスト、HMG-CoAレダクターゼ阻害剤、プロスタグランジン合成阻害剤（NSAID）およびキノロン系薬剤であり、臨床的に重大な有害相互作用の証拠はありません。

5mg錠

フィナステリド（有効成分）は、チトクロム P-450 に関連する薬物代謝酵素系に大きな影響を与えるとは考えられません。ヒトでは、プロプラノロール、ジゴキシン、グリブリド、ワルファリン、テオフィリン、アンチピリンという化合物が試験されましたが、いずれの化合物とも臨床的に重大な相互作用は見つかりませんでした。

その他の併用療法

特定の相互作用研究は行われていませんが、フィナステリド (活性物質) は臨床研究で ACE 阻害剤、パラセタモール、アセチルサリチル酸、α 遮断薬、β 遮断薬、カルシウム チャネル遮断薬、硝酸塩、利尿薬、H2 アンタゴニスト、 HMG-CoA レダクターゼ、非ステロイド性抗炎症薬 (NSAID)、キノロン、ベンゾジアゼピン。これらの薬剤のいずれについても、臨床的に重大な有害相互作用の証拠は観察されませんでした。

臨床検査

PSAレベルへの影響

血清PSA濃度は患者の年齢および前立腺の体積と相関しており、前立腺の体積は患者の年齢と相関しています。 PSA検査を評価する際には、フィナステリド（活性物質）で治療された患者ではPSAレベルが低下することに留意する必要があります。ほとんどの患者では、治療開始から最初の数か月間で PSA レベルの急速な低下が観察され、その後新しいベースライン値で安定します。治療後の値は治療前の値の半分近くになります。したがって、少なくとも6か月間フィナステリド（活性物質）で治療された典型的な患者では、未治療の患者の正常な変動と比較するためにPSA値が2倍になる必要があります。臨床解釈用。

物質フィナステリドの作用 – FURP

有効性の結果

1mg錠

男性の研究

フィナステリド（有効成分）の有効性は、頭頂部および前頭部/中間部に軽度から中等度ではあるが完全ではない脱毛を患っている18～41歳の男性1,879人を対象とした3件の研究で実証されました。これらの研究では、毛髪の数、専門皮膚科医のパネルによる頭部写真の評価、研究者の評価、患者の自己評価を含む 4 つの尺度を使用して発毛が評価されました。

頭頂部脱毛症の男性を対象とした 2 件の研究では、フィナステリド (有効成分) による治療が 5 年間継続され、その間、ベースラインとプラセボの両方と比較して、患者は使用の最初の 3 か月で改善を示しました。フィナステリド (有効成分) による 5 年間の治療により、写真による評価に基づいて男性の 90%、研究者の評価に基づいて男性の 93% で脱毛が安定しました。さらに、毛髪数に基づいてフィナステリド（有効成分）を投与された男性の65％（対プラセボ群では0％）、写真による評価に基づいて48％（対プラセボ群では6％）により発毛の増加が報告されました。 )、研究者の評価に基づくと 77% 増加しました (対プラセボ群では 15%)。対照的に、プラセボ群では、毛髪数に基づいて時間の経過とともに徐々に脱毛が観察されたのは 100% (対して、フィナステリド (有効成分) を投与された男性では 35%)、毛髪数の写真評価に基づいて 75% で観察されました (対フィナステリド投与を受けた男性の10%）、研究者の評価に基づくと38%（対フィナステリド治療を受けた男性の7%）。

さらに、患者による自己評価では、フィナステリド（有効成分）による 5 年間の治療中に、毛髪密度の大幅な増加、脱毛の減少、および毛髪の外観の改善が実証されました。ベースラインと比較して、フィナステリドで2年間治療した男性の毛髪の評価は良好でしたが、その後徐々に減少しました（例：2年間で5.1cm2の代表的な面積で88本の毛髪が増加し、2年間で38本の毛髪が増加） 5年間）、プラセボ群の脱毛はベースライン期間と比較して徐々に悪化しました（2年間で50本の毛髪の減少、5年間で239本の毛髪の減少）。したがって、これら 4 つの尺度に基づくと、治療グループ間の差は 5 年間の研究を通じて増加し続けました。

前頭部/中間部に脱毛のある男性を対象とした12か月の研究でも、上記と同じ測定結果によると、頭皮の成長と外観の大幅な改善が実証されました。

頭頂部脱毛症における毛髪成長サイクルの段階（成長期[成長期]と休止期[休止期]）に対するフィナステリド（活性物質）の効果を測定するために設計された48週間のプラセボ対照研究には、アンドロゲン性疾患の男性212人が含まれていました。脱毛症。ベースラインおよび 48 週間目に、頭皮の 1 cm2 の対象領域で、休止期および成長期の総毛髪数が得られました。フィナステリド（有効成分）による治療は成長期の毛髪の数を増加させましたが、プラセボ群の男性はこの期に毛髪を失いました。 48週間の時点で、フィナステリド（有効成分）で治療を受けた男性は、プラセボと比較して、総毛髪数が実際に17本、成長期では27本の実際の増加を示しました。総毛髪数と比較した成長期の毛髪数のこの増加は、プラセボと比較して、フィナステリド（有効成分）で治療された男性において、48週間で成長期/休止期の比率の実質的な改善につながりました。これらのデータは、フィナステリド (有効成分) による治療が毛包の活発な成長期への変換を促進するという直接的な証拠を提供します。

要約すると、これらの研究は、フィナステリド (活性物質) による治療が、アンドロゲン性脱毛症の男性の発毛を促進し、さらなる脱毛を防ぐことを実証しました。

女性研究

12ヶ月間のプラセボ対照試験(n=137)において、フィナステリド(活性物質)で治療されたアンドロゲン性脱毛症の閉経後の女性において有効性の欠如が証明された。これらの女性は、プラセボ群と比較して、毛髪数パラメータ、患者の自己評価、研究者の評価、または標準化された写真に基づく評価において改善を示さなかった。

5mg錠

下記の研究データは、急性尿閉と手術のリスクの減少、前立腺肥大症に関連する症状の改善、最大尿流速の増加、および前立腺容積の減少を実証しており、フィナステリド（活性物質）が前立腺肥大症を逆転させることを示唆しています。前立腺肥大の男性における進行。

フィナステリド（活性物質）は、1 日あたり 5 mg の用量で、2 つの第 III 相、1 年間、無作為化、二重盲検、プラセボ対照試験において、前立腺肥大症および前立腺肥大の症状のある患者を対象とした直腸指検査で最初に評価されました。 、そして5年間続く公開体制での延長で。最初に5 mg/日のフィナステリド（活性物質）を投与するよう無作為に割り付けられた536人の患者のうち、234人がさらに5年間の治療を完了し、分析に利用可能となった。有効性パラメータは、症状スコア、最大尿流速、および前立腺体積でした。

フィナステリド (活性物質) は、前立腺肥大症の症状に対するフィナステリド (活性物質) 5 mg/日による治療の効果を評価する 4 年間の多施設共同二重盲検ランダム化プラセボ対照研究である PLESS 研究で追加評価されました。およびBPHに関連する泌尿器系イベント（外科的介入[例：経尿道的前立腺切除術および前立腺切除術]またはカテーテル挿入を必要とする急性尿閉）。直腸指検査で中等度から重度のBPHおよび前立腺肥大の症状を有する45歳から78歳の患者3,040人（フィナステリド（有効成分）が1,524人、プラセボが1,516人）がこの研究に無作為に割り当てられ、そのうち3,016人が評価可能であった。有効性のために。合計1,883人の患者（フィナステリド群（有効成分）1,000人、プラセボ群883人）が4年間の研究を完了した。最大尿流速と前立腺容積も評価しました。

急性尿閉への影響と手術の必要性

4年間のPLESS研究では、プラセボで治療された患者の13.2%が手術を必要としたか、カテーテル治療が必要な急性尿閉となったのに対し、フィナステリド（活性物質）で治療された患者では6.6%であり、手術または急性尿閉のリスクが51%減少したことになる。 4年以内に。フィナステリド (活性物質) は手術のリスクを 55% 減少させ (プラセボでは 10.1%、フィナステリド (活性物質) では 4.6%)、急性尿閉のリスクを 57% (プラセボでは 6.6%、フィナステリドでは 2.8%) 減少させました。活性物質））。最初の評価（4 か月）の時点で治療群間のリスク減少は明らかであり、4 年間の研究を通じて維持されました（図 1 および 2 を参照）。

以下の表 1 は、研究中の泌尿器系イベントの発生率とリスク軽減を示しています。

図 1: TURP* を含む前立腺肥大症の手術を受ける患者の割合

RTUP:

経尿道的前立腺切除術。

図 2: 急性尿閉 (自然発生的および沈降的) を発症している患者の割合

表 1: フィナステリド (有効成分) による 4 年間の泌尿器科の減少率とリスク減少

†BPH関連の手術。
* plt; 0.001。

症状スコアへの影響

2 つの 1 年間の第 III 相試験では、平均合計症状スコアが第 2 週の初期段階と比較して減少しました。プラセボと比較して、これらの研究の 7 か月目と 10 か月目に症状の顕著な改善が観察されました。一部の患者では泌尿器症状の早期改善が観察されましたが、症状軽減における有益な反応が達成されたかどうかを評価するには、一般に少なくとも6か月の治療研究が必要でした。 BPH 症状の改善は最初の 1 年間を通して維持され、延長研究ではさらに 5 年間維持されました。

4年間のPLESS研究の患者は、初期段階で中等度から重度の症状を示した（0～34点のスケールで平均約15点）。 4年間の研究期間中に治療を続けた患者では、プラセボ群で観察された1.3ポイントの改善と比較して、フィナステリド（活性物質）では3.3ポイントの症状スコアの改善が観察されました（plt; 0.001）。フィナステリド（有効成分）で治療された患者では、症状スコアの改善が1年目に明らかであり、この改善は4年目まで続きました。対照的に、プラセボを投与された患者は、1年目は症状スコアの改善を示しましたが、その後は悪化しました。初期段階で中等度から重度の症状を示した患者は、症状スコアの大幅な改善を示す傾向がありました。

最大尿流速への影響

2 つの 1 年間の第 III 相試験では、最大尿流速が初期段階と比較して 2 週間目に大幅に増加しました。プラセボと比較して、4 か月目と 7 か月目に有意な増加が観察されました。この効果は最初の1年間とさらに5年間の延長研究を通じて持続しました。 4年間のPLESS研究では、最大尿流速に関して治療群間に明らかな差があり、4か月目にフィナステリド（活性物質）が有利であり、この差は研究全体を通じて維持されました。初期段階の平均最大尿流速は、両方の治療グループで約 11 mL/秒でした。研究期間中治療を継続し、評価可能な尿流データを持っていた患者では、フィナステリドにより最大尿流速が1.9 mL/秒増加したのに対し、プラセボ群で観察された最大尿流速は0.2 mL/秒でした。

前立腺の容積に対する影響

2 つの 1 年間の第 III 相研究では、初期段階の平均前立腺容積は 40 ～ 50 cc の範囲でした。どちらの研究でも、最初の評価 (3 か月) では、前立腺容積がベースラインおよびプラセボと比較して大幅に減少しました。この効果は最初の1年間とさらに5年間の延長研究を通じて持続しました。 4 年間の PLESS 研究では、一部の患者 (n= 284) を対象に前立腺容積が磁気共鳴画像法 (MRI) によって毎年評価されました。フィナステリド（活性物質）で治療された患者では、4 年間の研究期間全体を通じて、初期段階およびプラセボ治療と比較して、前立腺容積が減少しました。研究期間中治療を続けたRMIサブグループの患者のうち、フィナステリド（有効成分）は前立腺容積の14.1%増加（初期段階の55.9ccから4年後の45.8ccへ）と比較して、17.9%減少しました（4年後）。プラセボ群では 51.3 cc ～ 58.5 cc) (plt; 0.001)。

治療反応の指標としての前立腺容積

7件の二重盲検プラセボ対照研究からの1年間のデータをランダム化デザインと組み合わせたメタ分析