ベンラファクシン塩酸塩ランバクシーのリーフレット

出典: Medication Effexor XR に関する専門家の添付文書。

ベンラファクシン塩酸塩の禁忌 – ランバクシー

ベンラファクシン塩酸塩（活性物質）またはその配合成分に対する過敏症。

ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) とモノアミンオキシダーゼ阻害剤 (MAOI) の併用。

塩酸ベンラファクシン（活性物質）による治療は、MAOI による治療中止後少なくとも 14 日以内に開始すべきではありません。 MAOI が可逆タイプの場合、より短い間隔が正当化される可能性があります。

MAOI による治療を開始する前に、ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) を少なくとも 7 日間中止する必要があります。

この薬は18歳未満の子供には禁忌です。

出典: Medication Effexor XR に関する専門家の添付文書。

ベンラファクシン塩酸塩の使い方 – ランバクシー

ベンラファクシン塩酸塩 (有効成分) を食事と一緒に、毎日ほぼ同じ時間に投与することが推奨されます。

カプセルは、液体と一緒に丸ごと摂取する必要があり、分割したり、砕いたり、噛んだり、溶かしたりしないでください。または、カプセルを開け、内容物全体をスプーン一杯のアップルソースに広げて慎重に投与することもできます。

この薬と食品の混合物は、噛まずにすぐに飲み込む必要があり、有効成分を完全に飲み込むために、その後コップ一杯の水を飲む必要があります。

大うつ病

ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) の推奨初回用量は 75 mg で、1 日 1 回 (1 回/日) 投与されます。 75 mg/日の初期用量に反応しない患者は、用量を最大 225 mg/日まで増量すると利益が得られる可能性があります。

全般性不安障害

ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) の推奨初回用量は 75 mg で、1 日 1 回 (1 回/日) 投与されます。 75 mg/日の初期用量に反応しない患者は、用量を最大 225 mg/日まで増量すると利益が得られる可能性があります。

対人恐怖症

ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) の推奨初回用量は 75 mg で、1 日 1 回 (1 回/日) 投与されます。より高い用量が追加の利益をもたらすという証拠はありません。

パニック障害

ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) を 37.5 mg/日の用量で 7 日間使用することが推奨されます。用量は 75 mg/日まで増量する必要があります。 75 mg/日の初期用量に反応しない患者は、用量を最大 225 mg/日まで増量すると利益が得られる可能性があります。

ベンラファクシン塩酸塩（原体）の中止について

ベンラファクシン塩酸塩（活性物質）による治療を中止する場合は、徐々に用量を減らすことが推奨されます。ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) 放出制御カプセルを用いた臨床研究では、1 日の投与量を毎週 75 mg に減らし、徐々に投薬を中止しました。段階的な中止に必要な期間は、用量、治療期間、および個々の患者によって異なります。

腎不全患者への使用

糸球体濾過量（GFR）が 10 ～ 70 mL/min の腎不全患者では、塩酸ベンラファクシン（活性物質）の 1 日の総用量を 25 ～ 50% 減らす必要があります。

血液透析中の患者では、ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) の 1 日の総用量を最大 50% 削減する必要があります。

これらの患者のクリアランスには個人差があるため、個別の投与量が推奨される場合があります。

肝障害のある患者への使用

軽度から中等度の肝障害のある患者では、ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) の 1 日の総用量を最大 50% 減らす必要があります。患者によっては、50% を超える削減が適切な場合もあります。

クリアランスには個人差があるため、個別の投与量が推奨される場合があります。

小児および青少年への使用

18 歳未満の患者に対するベンラファクシン塩酸塩 (有効成分) の使用経験は十分ではありません。

高齢者への使用

患者の年齢に応じてベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) の用量を調整するための特別な推奨事項はありません。

この薬は割ったり、開けたり、噛んだりしないでください。

出典: Medication Effexor XR に関する専門家の添付文書。

ベンラファクシン塩酸塩の予防措置 – ランバクシー

自殺/自殺願望または臨床症状の悪化

ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) で治療されるすべての患者は、臨床症状の悪化や自殺のリスクがないか適切に監視され、注意深く観察されなければなりません。患者、その家族、介護者は、不安、動揺、パニック発作、不眠症、イライラ、敵意、攻撃性、衝動性、アカシジア（精神運動性興奮）、軽躁状態、躁状態、その他の異常な行動の変化、症状の悪化に注意するようアドバイスされるべきである。特に治療の開始時、または用量や投与スケジュールの変更中に、うつ病や自殺念慮の症状が改善されます。

特にうつ病患者では、自殺未遂のリスクを考慮する必要があります。過剰摂取のリスクを軽減するには、適切な患者管理と一致して、最小限の量の薬剤を提供する必要があります。

自殺はうつ病やその他の精神疾患のリスクとして知られており、これらの疾患自体が自殺のリスクに対する強い素因となっています。抗うつ薬（選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）など）を用いた短期プラセボ対照臨床研究の関連分析では、これらの薬が小児、青少年、若者（18～24歳）の自殺リスクを高めることが示された。 . 年齢）、大うつ病およびその他の精神疾患を患っている。短期研究では、24歳以上の成人において、プラセボと比較して抗うつ薬による自殺リスクの増加は証明されていない。 65歳以上の成人では、抗うつ薬を服用した場合、プラセボを服用した場合と比較して、自殺のリスクが減少しました。

骨折

疫学研究では、ベンラファクシン塩酸塩（活性物質）などのセロトニン再取り込み阻害剤（SRI）を使用している患者では骨折のリスクが増加することが示されています。このリスクを引き起こすメカニズムは完全にはわかっていません。

小児および青少年への使用

18 歳未満の子供に対する有効性は確立されていません。

神経遮断薬悪性症候群 (NMS) 反応

他のセロトニン作動薬と同様、塩酸ベンラファクシンによる治療、特に他のセロトニン作動薬（SSRI、SNRI、トリプタンなど）との併用では、致命的な症状となる可能性のあるセロトニン症候群、または神経弛緩性悪性症候群（NMS）などの反応が発生する可能性があります。フェンタニル、デキストロメトルファン、トラマドール、タペンタドール、メペリジン、メサドン、ペンタゾシン）、セロトニン代謝を損なう薬剤（メチレンブルーなどの MAOI を含む）、または抗精神病薬や他のドーパミン拮抗薬と併用します。セロトニン作動性症候群の症状には、精神状態の変化（興奮、幻覚、昏睡など）、自律神経の不安定（頻脈、血圧変動、高体温など）、神経筋異常（反射亢進、協調運動障害など）、および/または胃腸症状（吐き気、嘔吐、下痢など）。

最も重度のセロトニン症候群は、高熱、筋肉の硬直、バイタルサインの急速な変動や精神状態の変化を伴う自律神経の不安定性を含む NMS に似ている場合があります。

ベンラファクシン塩酸塩（活性物質）と、セロトニン作動性またはドーパミン作動性の神経伝達物質系に影響を与える可能性のある他の薬剤との併用治療が担当医師によって許可されている場合、特に治療の開始時または用量の増加時には、患者を注意深く観察することをお勧めします。

ベンラファクシン塩酸塩 (有効成分) とトリプトファンを含むサプリメントなどのセロトニン前駆体との併用は推奨されません。

閉塞隅角緑内障

ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) による治療に関連して散瞳が発生する場合があります。眼圧が上昇している患者、または急性狭隅角緑内障（閉塞隅角緑内障）のリスクがある患者には、綿密なモニタリングが推奨されます。

心臓血管系

塩酸ベンラファクシン (活性物質) は、心筋梗塞または不安定な心疾患の最近の病歴を持つ患者ではまだ評価されていません。したがって、これらの患者には注意して使用する必要があります。

ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) で治療された一部の患者において、用量に関連した血圧上昇が報告されています。市販後の経験では、即時治療が必要な血圧上昇の症例が報告されています。ベンラファクシン塩酸塩（活性物質）で治療されている患者の血圧を測定することが推奨されます。

既存の高血圧は、ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) による治療前に管理する必要があります。血圧の上昇によって危険にさらされる可能性のある基礎疾患のある患者には注意が必要です。

特に高用量の場合、心拍数の増加が発生する可能性があります。心拍数の増加によって危険な基礎疾患がある患者には注意が必要です。

ベンラファクシン塩酸塩（有効成分）の市販後使用中に、QTc 間隔延長、トルサード ド ポワント（TdP）、心室頻拍、突然死の症例が報告されています。ほとんどの報告は、過剰摂取に関連して、または QTc/トルサード ド ポワント間隔延長の他の危険因子を持つ患者で発生しました。したがって、ベンラファクシン塩酸塩（有効成分）は、QTc 間隔延長の危険因子を持つ患者には注意して使用する必要があります。

発作

ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) による治療により発作が発生することがあります。すべての抗うつ薬と同様、ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) による治療は、発作の既往歴がある患者には慎重に導入する必要があります。

躁状態/軽躁状態

躁状態/軽躁状態は、ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) などの抗うつ薬を投与されている気分障害患者のごく一部に発生することがあります。他の抗うつ薬と同様に、ベンラファクシン塩酸塩 (有効成分) は、双極性障害の個人歴または家族歴のある患者には注意して使用する必要があります。

攻撃性

攻撃性は、ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) による治療、用量の減量または中止を含む抗うつ薬を受けた患者のごく一部に発生する可能性があります。他の抗うつ薬と同様に、ベンラファクシン塩酸塩 (有効成分) は攻撃性の病歴のある患者には注意して使用する必要があります。

低ナトリウム血症

低ナトリウム血症および/または不適切な抗利尿ホルモン分泌症候群 (SIADH) の症例は、ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) を使用すると、通常、体積枯渇または脱水状態の患者に発生することがあります。高齢の患者、利尿薬を使用している患者、体液量が減少している患者では、このイベントのリスクが高まる可能性があります。

出血

セロトニンの再取り込みを阻害する薬剤は、血小板凝集異常を引き起こす可能性があります。塩酸ベンラファクシン（有効成分）による出血異常は、皮膚や粘膜の出血から消化管出血に至るまで報告されており、生命を脅かす出血も含まれます。

他のセロトニン再取り込み阻害剤（SRI）と同様、抗凝固剤や血小板阻害剤を服用している患者など、出血しやすい患者にベンラファクシン塩酸塩（活性物質）を投与する場合には注意が必要です。

軽量化

フェンテルミンなどの減量薬と塩酸ベンラファクシン（活性物質）を併用した治療の安全性と有効性はまだ確立されていません。塩酸ベンラファクシン (活性物質) と減量剤の併用投与は推奨されません。ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) は、単独療法としても、他の製品との組み合わせとしても、体重減少には適応されていません。

血清コレステロール

対照臨床試験において、少なくとも 3 か月間、ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) で治療された患者の 5.3% で、プラセボを投与された患者の 0.0% で、臨床的に関連のある血清コレステロールの増加が観察されました。長期治療中は血清コレステロール値の測定を考慮する必要があります。

中止

抗うつ薬では薬物中止の影響がよく知られているため、ベンラファクシン塩酸塩（活性物質）のいずれかの製剤の用量を徐々に中止し、患者を監視することが推奨されます。

虐待と依存症

臨床研究では、使用期間中の塩酸ベンラファクシン（活性物質）の薬物探索行動（合法および違法）、耐性の発現、または用量の不当な増加は示されませんでした。

in vitro研究では、ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) がアヘン剤、ベンゾジアゼピン、フェンシクリジン (PCP) または N-メチル-D-アスパラギン酸 (NMDA) 受容体に対して実質的に親和性を持たないことが明らかになりました。ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) は、齧歯動物において有意な中枢神経系 (CNS) 刺激活性を有することは実証されていません。

霊長類を対象とした薬物識別研究では、ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) は、興奮作用または抑制作用による乱用の重大なリスクを示さなかった。

自己投与研究では、アカゲザルに塩酸ベンラファクシン (活性物質) を静脈内に自己投与しました。

妊娠

ヒトにおける妊娠中の塩酸ベンラファクシン（活性物質）の安全性はまだ確立されていません。ベンラファクシン塩酸塩（活性物質）は、期待される利益が起こり得るリスクを上回る場合にのみ妊婦に投与されるべきです。ベンラファクシン塩酸塩（有効成分）を出生までまたは出生直前まで使用する場合、中止による新生児への影響を考慮する必要があります。

妊娠後期の終わりに塩酸ベンラファクシン（活性物質）に曝露された一部の新生児は、経腸栄養、呼吸補助、または長期の入院を必要とする合併症を発症しました。これらの合併症は出生直後に発生する可能性があります。

妊娠中および授乳期を通じて妊娠ラットに塩酸ベンラファクシン（活性物質）を経口投与したところ、最初の 5 日間で子犬の体重が減少し、死産数が増加し、子犬の死亡数が増加しました。妊娠中に投与が開始され、離乳するまで継続された場合の授乳期間。死因は不明。

これらの影響は、ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) の 1 日あたりのヒト用量 375 mg の 10 倍 (mg/kg ベース) または 2.5 倍 (mg/m ²ベース) の用量で発生しました。ラットの子孫死亡率に影響を与えない用量は、mg/kg ベースでヒト用量の 1.4 倍、または mg/m ²ベースでヒト用量の 0.25 倍でした。

妊娠リスクカテゴリー：C.

この薬は、医師または歯科外科医のアドバイスなしに妊婦が使用しないでください。

授乳中

ベンラファクシン塩酸塩 (有効成分) と ODV は母乳中に排泄されます。したがって、母乳育児をしないか、ベンラファクシン塩酸塩（有効成分）の使用を中止するかを決定する必要があります。

高齢者への使用

患者の年齢に応じてベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) の用量を調整するための特別な推奨事項はありません。

車両を運転したり機械を操作したりする能力の変化

健康なボランティアでは、ベンラファクシン塩酸塩（活性物質）は精神運動能力、認知能力、または複雑な行動能力に変化を与えませんでした。しかし、どの向精神薬も判断力、推論力、運動能力を損なう可能性があります。したがって、患者は車両の運転や危険な機械の操作能力への影響について警告される必要があります。

治療中は、能力や注意力が損なわれる可能性があるため、患者は車の運転や機械の操作を行わないでください。

出典: Medication Effexor XR に関する専門家の添付文書。

ベンラファクシン塩酸塩の副作用 – ランバクシー

次の表は、医学的重症度が低い順に、システム臓器クラスごとの副作用をリストしています。

システム臓器クラスおよび CIOMS (国際医療機関評議会) の頻度カテゴリー別の副作用 (各頻度カテゴリーおよびシステム臓器クラス内の医学的重症度の降順):

*副作用は市販後に確認されました。
^§副作用の頻度は「3 の法則」を使用して推定されました。

治療の突然の中断、減量、または中止に関連して、次の症状が報告されています。

軽躁状態、不安、興奮、神経過敏、錯乱、不眠症またはその他の睡眠障害、疲労、眠気、感覚異常、めまい、けいれん、めまい、頭痛、インフルエンザのような症状、耳鳴り、協調性および平衡感覚の障害、震え、発汗、口渇、食欲不振、下痢、吐き気、嘔吐。市販前の研究では、中止に対する反応のほとんどは軽度であり、治療なしで解決しました。

有害事象が発生した場合は、健康監視通知システム – NOTIVISA (http://portal.anvisa.gov.br/notivisa で利用可能)、または州または地方自治体の健康監視に通知してください。

出典: Medication Effexor XR に関する専門家の添付文書。

ベンラファクシン塩酸塩 – ランバクシーの薬物相互作用

モノアミンオキシダーゼ阻害剤

モノアミンオキシダーゼ阻害剤（MAOI）による治療を最近中止して塩酸ベンラファクシン（活性物質）による治療を開始した患者、またはMAOIによる治療を開始する前に塩酸ベンラファクシン（活性物質）による治療を最近中止した患者において、重篤な副作用が報告されています。

これらの反応には、震え、ミオクローヌス、発汗、悪心、嘔吐、顔面紅潮、めまい、神経弛緩性悪性症候群に似た高熱、けいれん、死亡などが含まれます。

中枢神経系（CNS）に作用する薬剤

塩酸ベンラファクシン (活性物質) を CNS で活性のある他の薬剤と併用するリスクはまだ体系的に評価されていません。したがって、ベンラファクシン塩酸塩 (有効成分) とこれらの薬剤の併用投与が必要な場合には注意が必要です。

セロトニン症候群

他のセロトニン作動薬と同様、特にトリプタン、SSRI*、他の SNRI** などのセロトニン作動性神経伝達物質系に影響を与える可能性のある他の薬剤を併用した場合、ベンラファクシン塩酸塩による治療中に、潜在的に生命を脅かす状態であるセロトニン症候群が発生する可能性があります。リチウム、シブトラミン、フェンタニルおよびその類似体、トラマドール、デキストロメトルファン、タペンタドール、メペリジン、メタドン、ペンタゾシンまたはセントジョーンズワート（オトギリソウ）と、リネゾリド（抗生物質であるリネゾリドを含むMAOIなど）のセロトニンの代謝を損なう薬剤との併用可逆的非選択的 MAOI) とメチレンブルー、またはトリプトファンを含むサプリメントなどのセロトニン前駆体と組み合わせて使用​​します。

塩酸ベンラファクシン (活性物質) と SSRI*、SNRI**、または 5-ヒドロキシトリプタミン受容体作動薬 (トリプタン) の併用治療が臨床的に正当である場合、特に治療の開始時や万が一の場合には患者を注意深く観察することが推奨されます。用量の増加。

ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) とトリプトファンを含むサプリメントなどのセロトニン前駆体との併用は推奨されません。

*SSRI = 選択的セロトニン再取り込み阻害剤。
**SNRI = セロトニンおよびノルエピネフリン再取り込み阻害剤。

QT間隔を延長する薬

QTc 間隔の延長および/または心室性不整脈 (例、トルサード ド ポワント) のリスクは、QTc 間隔を延長する他の薬剤 (例、一部の抗精神病薬や抗生物質) を併用すると増加します。

インジナビル

インジナビルを用いた薬物動態研究では、インジナビルの濃度対時間曲線下面積 (AUC) が 28% 減少し、C _maxが 36% 減少しました。インジナビルは、ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) および ODV の薬物動態を変化させませんでした。この所見の臨床的重要性は不明です。

アルコール

ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) の投与は、エタノールによって引き起こされる精神運動効果および精神測定効果を増加させませんでした。ただし、すべてのCNS活性薬剤と同様に、塩酸ベンラファクシン（活性物質）の使用中はアルコール摂取を避けるよう患者にアドバイスする必要があります。

ハロペリドール

ハロペリドールを用いた薬物動態研究では、総経口クリアランスの 42% 減少、AUC の 70% 増加、 _Cmaxの 88% 増加が示されましたが、半減期は変化しませんでした。ハロペリドールと塩酸ベンラファクシン（活性物質）を併用して治療されている患者では、これを考慮する必要があります。

シメチジン

定常状態では、シメチジンは塩酸ベンラファクシン（活性物質）の肝臓初回通過代謝を阻害しました。ただし、シメチジンは ODV の薬物動態に影響を与えませんでした。塩酸ベンラファクシンと ODV の全体的な活性は、ほとんどの患者でわずかしか増加しないと予想されます。高齢者や肝機能障害のある患者では、この相互作用がより顕著になる可能性があります。

イミプラミン

ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) は、イミプラミンおよび 2-OH-イミプラミンの薬物動態を変化させませんでした。しかし、デシプラミンの AUC、C _maxおよび C _{min は}、ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) の存在下で約 35% 増加しました。 2-OH-デシプラミンの AUC は 2.5 倍と 4.5 倍増加しました。イミプラミンは、ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) および ODV の薬物動態を変化させませんでした。これは、イミプラミンと塩酸ベンラファクシン（活性物質）を併用して治療されている患者について考慮する必要があります。

ケトコナゾール

CYP2D6の高代謝者（EM）と低代謝者（MF）を対象としたケトコナゾールの薬物動態研究では、ケトコナゾール投与後の被験者において塩酸ベンラファクシン（活性物質）とODVの両方の血漿中濃度が上昇した。ベンラファクシン塩酸塩（活性物質）の AC _{max は}、ME 患者では 26%、MF 患者では 48% 増加しました。 ODV の_Cmax値は、ME 被験者と MF 被験者でそれぞれ 14% と 29% 増加しました。塩酸ベンラファクシン（活性物質）の AUC は、ME 被験者では 21%、MF 被験者では 70% 増加しました。 ODVのAUC値は、MEおよびMF被験者でそれぞれ23％および33％増加しました

メトプロロール

2つの薬剤の薬物動態相互作用研究において、健康なボランティアに塩酸ベンラファクシン（活性物質）（8時間ごとに50mgを5日間）とメトプロロール（24時間ごとに100mgを5日間）を同時投与すると、30〜40の増加が見られました。活性代謝物であるα-ヒドロキシメトプロロールの血漿濃度を変えることなく、メトプロロール血漿濃度の%を測定します。健康なボランティアを対象としたこの研究では、ベンラファクシン塩酸塩（活性物質）がメトプロロールの血圧降下効果を軽減することが判明しました。

高血圧患者におけるこの観察の臨床的関連性は不明です。メトプロロールは、ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) またはその活性代謝物である ODV の薬物動態プロファイルを変化させませんでした。ベンラファクシン塩酸塩（有効成分）とメトプロロールの併用には注意が必要です。

リスペリドン

ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) はリスペリドンの AUC を約 32% 増加させましたが、総活性部分 (リスペリドンと 9-ヒドロキシリスペリドン) の薬物動態プロファイルを大きく変えることはありませんでした。この相互作用の臨床的重要性は不明です。

ジアゼパム

ジアゼパムは、ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) または ODV の薬物動態を変化させないようでした。ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) も、ジアゼパムまたはその活性代謝物 (デスメチルジアゼパム) の薬物動態および薬力学に影響を与えませんでした。

リチウム

リチウムと同時投与した塩酸ベンラファクシン (活性物質) および ODV の定常状態の薬物動態に変化はありませんでした。ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) はリチウムの薬物動態に影響を与えませんでした。

血漿タンパク質への結合率が高い医薬品

ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) は、血漿タンパク質への結合率が高くありません (27%)。したがって、タンパク質結合率が高い別の薬剤を服用している患者にベンラファクシン塩酸塩（活性物質）を投与しても、他の薬剤の遊離濃度が上昇することはありません。

シトクロム P450 アイソザイムによって代謝される薬物

研究により、ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) は CYP2D6 の比較的弱い阻害剤であることが示されています。塩酸ベンラファクシン (活性物質) は、in vitro でCYP3A4、CYP1A2、および CYP2C9 を阻害しませんでした。

これは、以下の医薬品を使用したin vivo研究で確認されています。

アルプラゾラム (CYP3A4)、カフェイン (CYP1A2)、カルバマゼピン (CYP3A4)、ジアゼパム (CYP3A4 および CYP2C19)、トルブタミド (CYP2C9)。

他の医薬品が塩酸ベンラファクシン（有効成分）に影響を与える可能性

ベンラファクシン塩酸塩（活性物質）の代謝経路には、CYP2D6 および CYP3A4 が含まれます。ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) は、主にチトクロム P450 酵素 CYP2D6 によって活性代謝物である ODV に代謝されます。 CYP3A4 は、ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) の代謝において、CYP2D6 と比較した場合の二次代謝経路です。

CYP2D6阻害剤

CYP2D6 阻害剤と塩酸ベンラファクシン (活性物質) を併用すると、塩酸ベンラファクシン (活性物質) の ODV への代謝が低下し、塩酸ベンラファクシン (活性物質) の血漿濃度が上昇し、ODV の血漿濃度が低下する可能性があります。ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) と ODV は両方とも薬理学的に活性であるため、ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) を CYP2D6 阻害剤と同時投与する場合、用量調整は必要ありません。

CYP3A4阻害剤

CYP3A4 阻害剤と塩酸ベンラファクシン (活性物質) を併用すると、塩酸ベンラファクシン (活性物質) と ODV レベルが増加する可能性があります。したがって、患者の治療に CYP3A4 阻害剤とベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) を併用する場合は注意が推奨されます。

CYP2D6 および CYP3A4 阻害剤

ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) と、ベンラファクシンの一次代謝酵素である CYP2D6 および CYP3A4 の両方を阻害する可能性のある薬剤との併用は研究されていません。

ベンラファクシン塩酸塩（有効成分）。ただし、併用するとベンラファクシン塩酸塩（有効成分）の血漿中濃度の上昇が期待できます。したがって、患者の治療にこれら 2 つの酵素系を同時に阻害する薬剤が含まれる場合は注意が必要です。

電気けいれん療法

ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) による治療と電気けいれん療法を併用することの利点を証明する臨床データはありません。

臨床検査薬との相互作用

フェンシクリジン (PCP) およびアンフェタミンの尿免疫測定検査における偽陽性が、検査の特異性の欠如により塩酸ベンラファクシン (活性物質) を服用している患者で報告されています。ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) による治療を中止した後、数日間は偽陽性の結果が予想されます。ガスクロマトグラフィー/質量分析などの確認検査により、ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) と PCP およびアンフェタミンが区別されます。

出典: Medication Effexor XR に関する専門家の添付文書。

物質ベンラファクシン塩酸塩の作用 – ランバクシー

有効性の結果

うつ

不安に関連したうつ病を含むうつ病の治療における塩酸ベンラファクシン徐放性カプセルの有効性は、2つの短期プラセボ対照研究で確立されています。

両方の試験の母集団は、大うつ病の DSM III-R または DSM-IV 基準を満たす外来患者で構成されていました。

最初の研究では、徐放性ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) 75 ～ 150 mg/日、即時放出性ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) 75 ～ 150 mg/日、およびプラセボを 12 週間比較しました。徐放性ベンラファクシン塩酸塩 (活性物質) は、ハミルトンうつ病評価スケール (HAM-D) および HAM-D 項目の抑うつ気分に関して治療²週目から開始し、 ³週目では合計モンゴメリー評価においてプラセボよりも有意な利点を示しました。アスベルグうつ病評価スケール (MADRS)、および 4 週^目