レデュコーフェンのリーフレット

治療前に開始した食事療法は、レデュコフェンの使用中も継続する必要があります。

レデュコフェンはどのように作用するのでしょうか？

レデュコーフェンは、血中のコレステロールとトリグリセリドのレベルを下げる働きがあります。この薬の作用は、適応症と医師の処方に従って正しく使用することが条件であり、治療中に有益な効果が観察されます。

レデュコーフェンの作用は、悪玉コレステロール (LDL – C) の減少、トリグリセリドの減少、善玉コレステロール (HDL – C) の増加に基づいています。 LDL は静脈や動脈の硬化プロセスを促進し、心血管リスクを高めます。一方、HDL は体からの脂肪の輸送を促進し、肝臓で消費され、その後除去されます。

フェノフィブラートの効果は治療の 2 週間目から現れ始め、治療中ずっと維持されます。

レデュコーフェンの禁忌

この薬は以下の患者による使用は禁忌です。

レデュコフェンの使い方

レデュコフェンは、適切な食事と組み合わせて経口投与する必要があります。薬の効果を最大限に得るには、毎日、主な食事のいずれかの間に服用する必要があります。治療は対症療法的で長期にわたるため、定期的に経過を観察する必要があります。

投与量

治療に対する反応は、血清脂質値を測定することによって監視する必要があります。レデュコフェンによる治療の数か月（たとえば、3か月）後に適切な反応が得られない場合は、補完的な治療手段を考慮する必要があります。

大人:

1日1錠のレデュコーフェンカプセルを経口摂取してください。

高齢の患者さん：

腎不全がなければ、成人には通常の用量が推奨されます。

腎不全:

腎不全の患者には用量の減量が推奨されます。重度の慢性腎臓病の患者には、フェノフィブラートは禁忌です。

子供たち：

18 歳未満の小児および青少年に対するフェノフィブラートの安全性と有効性は確立されていません。利用可能なデータはありません。したがって、フェノフィブラートは18歳未満の小児への使用は推奨されません。

カプセルは昼食または夕食時に丸ごと飲み込む必要があります。

治療の時間、用量、期間を常に遵守し、医師の指示に従ってください。医師の知識なしに治療を中止しないでください。

この薬は割ったり、開けたり、噛んだりしないでください。

レデュコフェンの使用を忘れた場合はどうすればよいですか?

医師が指定した時間にレデュコフェンを服用するのを忘れた場合は、できるだけ早く服用してください。ただし、次の服用時間が近い場合は、忘れた服用分は飛ばし、次の服用分を通常の時間に服用し、通常は医師の推奨する服用スケジュールを継続してください。

忘れた用量を補うために薬を二重に服用しないでください。

疑問がある場合は、薬剤師、医師、歯科医師に相談してください。

レデュコフェンの注意事項

トランスアミナーゼと呼ばれる特定の肝臓酵素の増加が発生する可能性があり、医師はこれらの酵素のレベルを監視します。黄疸（皮膚が黄色くなる）やそう痒症（かゆみ）などの肝炎を示す症状がある場合、確認のために医師から臨床検査が求められ、フェノフィブラートによる治療の中止が検討される場合があります。フェノフィブラートを服用している患者で膵炎（膵臓の炎症）が報告されています。

医師は、薬の使用によって腎機能（腎機能）が損なわれていないことを確認するために、クレアチンレベルのモニタリングを要求する場合があります。

フェノフィブラートを服用している患者では、膵炎（膵臓の炎症）が発生する可能性があります。

フィブラート系薬剤やその他の脂質低下剤の投与により、非常にまれな横紋筋融解症（筋肉破壊）のケースを含む筋肉毒性が報告されています。低アルブミン血症（血液中のアルブミン量の低下）や腎不全の場合、これらの疾患の発生率が増加します。

びまん性筋痛（筋肉痛）、筋炎（疲労および筋肉炎症）、筋肉けいれんおよび筋力低下のある患者では、筋肉毒性を疑う必要があります。レデュコフェンの使用中にこれらの症状のいずれかが発生した場合は、治療を中止する必要があるかどうかを判断するため、すぐに医師の診察を受けてください。

高齢（70歳以上）、筋肉の問題の個人または家族歴、腎不全、甲状腺機能低下症（甲状腺の問題）、アルコール摂取など、ミオパシーおよび/または横紋筋融解症の素因がある場合、ミオパチーおよび/または横紋筋融解症のリスクが増加する可能性があります。横紋筋融解症を発症中。この場合、フェノフィブラートによる治療のリスク/利益の評価は、医師によって慎重に評価される必要があります。

他のフィブラート系薬剤や HMG-CoA レダクターゼ阻害剤 (スタチン) を使用すると、特に既存の筋肉疾患がある場合、筋肉毒性のリスクが高まる可能性があります。

したがって、レデュコーフェンとHMG-CoA阻害剤または他のフィブラート系薬剤との併用は、筋疾患の既往がなく、筋毒性の兆候を注意深く監視しながら、重度の混合型脂質異常症および心血管リスクの高い患者にのみ使用されるべきである。

制御されていないII型糖尿病、甲状腺機能低下症、ネフローゼ症候群、異常タンパク質血症、閉塞性肝疾患、薬物療法、アルコール依存症などの高脂血症の二次的原因（血中脂質レベルの上昇）は、フェノフィブラート療法の前に適切に治療する必要があります。高脂血症があり、エストロゲン（女性ホルモンに基づく薬）またはエストロゲンを含む避妊薬を服用している場合は、高脂血症が一次性か二次性（経口エストロゲンによる脂質レベルの上昇の可能性）であるかを確認する必要があります。

この薬には乳糖が含まれています。

まれにガラクトース不耐症（糖の種類）、ラクターゼ欠損症、またはグルコース-ガラクトース吸収不良などの遺伝性の問題がある場合は、この薬を使用しないでください。

何らかの種類の砂糖に耐性がない場合は、この薬を服用する前に医師に相談してください。

薬物相互作用

経口抗凝固薬:

微粉化されたフェノフィブラートは経口抗凝固薬の作用を増強し、出血のリスクを高める可能性があります。したがって、医師は抗凝固剤の用量を通常の用量の 1/3 に減らし、必要に応じて、監視されている INR (国際正規化指数) に応じて用量を徐々に再調整することがあります。

シクロスポリン（移植臓器の拒絶反応を抑えるために使用される免疫抑制薬）：

フェノフィブラートとシクロス​​ポリンの併用投与中に、可逆的な腎機能障害を引き起こす重篤な症例がいくつか報告されています。これらの患者では、腎機能を注意深く監視し、臨床検査パラメータに重大な変化があった場合にはフェノフィブラートによる治療を中止する必要があります。

HMG-CoA レダクターゼ阻害剤 (スタチン) およびその他のフェノフィブラート:

フェノフィブラートを HMG-CoA 還元酵素阻害剤 (ロバスタチン、シンバスタチン、プラバスタチンなど) または他のフィブラート系薬剤 (ゲムフィブロシル、ベザフィブラート、シプロフィブラートなど) と組み合わせて使用​​すると、重篤な筋肉毒性のリスクが増加します。

この組み合わせは注意して使用する必要があるため、これらの薬のいずれかとレデュコフェンを併用していて、筋肉毒性の症状（びまん性筋肉痛、疲労と筋肉の炎症、筋肉のけいれんと脱力感）を経験した場合は、すぐに医師に連絡してください。

グリタゾン:

フェノフィブラートとグリタゾンの併用投与中に、可逆的な逆説的な HDL コレステロール減少のいくつかの症例が報告されています。したがって、これらの成分の一方を他方に追加する場合は HDL コレステロールを監視し、HDL コレステロールが低すぎる場合はいずれかの治療を中止することが推奨されます。

シトクロム P450 酵素:

ヒト肝臓ミクロソームを使用したin vitro研究では、フェノフィブラートとフェノフィブリン酸がシトクロム (CYP) P450 アイソフォーム CYP3A4、CYP2D6、CYP2E1 または CYP1A2 の阻害剤ではないことが示されています。これらは、治療濃度での CYP2C19 および CYP2A6 の弱い阻害剤であり、CYP2C9 の中程度から中程度の阻害剤です。

フェノフィブラートと CYP2C19、CYP2A6 を併用投与された患者、特に治療指数が狭い CYP2C9 によって代謝される薬剤は慎重にモニタリングする必要があり、必要に応じてこれらの薬剤の用量調整が推奨されます。

他の薬を服用している場合は、医師または歯科医に伝えてください。

医師の知識なしに薬を使用しないでください。健康に危険を及ぼす可能性があります。

レデュコーフェンの副作用

すべての患者が副作用を経験するわけではありませんが、他の薬剤と同様に、レデュコーフェンも副作用を引き起こす可能性があります。

一般的な反応 (この薬を使用している患者の 1% ～ 10% に発生します):

腹痛、吐き気、嘔吐、下痢、鼓腸、臨床検査での肝酵素（トランスアミナーゼ）の上昇、血中のホモシステインレベルの上昇。

まれな反応 (この薬を使用している患者の 0.1% ～ 1% で発生します):

頭痛、血栓塞栓症（血管を閉塞する可能性のある血栓の形成）、膵炎（膵臓の炎症）、胆石症（胆石）、皮膚過敏症（発疹、かゆみ、蕁麻疹など）、筋肉障害（筋肉痛、筋炎、筋肉など）けいれんや衰弱）、性機能障害（性的インポテンス）、臨床検査での血中クレアチニンの増加。

まれな反応 (この薬を使用している患者の 0.01% ～ 0.1% で発生します):

ヘモグロビンと白血球の減少、過敏症、肝炎、脱毛症（脱毛）、光線過敏症反応、臨床検査での血中尿素の増加。

以下の副作用は、レデュコフェンの市販後に自然発生的に報告されています。正確な周波数は入手可能なデータから推定できないため、不明として分類されます。

頻度不明の市販後の副作用:

間質性肺疾患、横紋筋融解症、黄疸、胆石症の合併症（胆道疝痛、胆嚢炎、胆管炎など）および重度の皮膚反応（多形紅斑、スティーブンス・ジョンソン症候群、中毒性表皮壊死融解症など）、疲労。

薬の使用により望ましくない反応が現れた場合は、医師、歯科医師、または薬剤師に知らせてください。また、顧客サービスを通じて会社に通知してください。

レデュコーフェン特別集団

妊娠

妊婦におけるフェノフィブラートの使用に関する適切なデータはありません。人間に対する潜在的なリスクは不明であるため、レデュコフェンは、リスク/利益を慎重に分析した後、医師の指示がある場合にのみ妊婦に使用されるべきです。

妊娠中の女性は医師のアドバイスなしにこの薬を使用しないでください。

生殖能力:

レデュコフェンが生殖能力に及ぼす影響に関する臨床データはありません。

授乳中:

ヒトの母乳中のフェノフィブラートおよび/またはその代謝物の排泄に関するデータはありません。したがって、フェノフィブラートは授乳中に使用すべきではありません。

子供たち

18 歳未満の小児および青少年に対するフェノフィブラートの安全性と有効性は確立されていません。したがって、フェノフィブラートは18歳未満の小児への使用は推奨されません。

機械を運転または操作する能力への影響

レデュコーフェンは、機械を運転したり操作したりする能力には影響しません。

レデュコフェンの成分

各ハードカプセルには次のものが含まれています。

賦形剤:

クロスポビドン、ラウリル硫酸ナトリウム、アルファ化デンプン、乳糖一水和物、ステアリン酸マグネシウム。

レデュコフェンの過剰摂取

フェノフィブラートの過剰摂取の未確認症例はほとんど報告されていません。ほとんどの場合、過剰摂取の症状は報告されませんでした。

過剰摂取の事例は報告されていません。特定の解毒剤は知られていません。過剰摂取が疑われる場合は、対症療法と支持療法が必要です。フェノフィブラートは血液透析では除去できません。

この薬を大量に使用する場合は、すぐに医師の診察を受け、可能であれば薬のパッケージまたは説明書を持参してください。さらに詳しいガイダンスが必要な場合は、0800 722 6001 までお電話ください。

レデュコーフェンの薬物相互作用

経口抗凝固薬:

フェノフィブラートは抗凝固薬の効果を増強し、出血のリスクを高める可能性があります。治療の開始時に抗凝固薬の用量を 3 分の 1 に減らし、必要に応じて、監視する INR (International Normalized Index) に応じて用量を徐々に再調整することが推奨されます。

シクロスポリン:

フェノフィブラートとシクロス​​ポリンの併用投与中に、可逆的な腎機能障害を引き起こす重篤な症例がいくつか報告されています。これらの患者では、腎機能を注意深く監視し、臨床検査パラメータに重大な変化があった場合にはフェノフィブラートによる治療を中止する必要があります。

HMG-CoA レダクターゼ阻害剤およびその他のフェノフィブラート系薬剤:

フェノフィブラートを HMG-CoA レダクターゼ阻害剤または他のフィブラートと組み合わせて使用​​すると、重度の筋肉毒性のリスクが増加します。この組み合わせは注意して使用する必要があり、筋肉毒性の兆候がないか患者を注意深く監視する必要があります。

グリタゾン:

フェノフィブラートとグリタゾンの併用投与中に、可逆的な逆説的な HDL コレステロール減少のいくつかの症例が報告されています。したがって、これらの成分の一方を他方に追加する場合は HDL コレステロールを監視し、HDL コレステロールが低すぎる場合はいずれかの治療を中止することが推奨されます。

シトクロム P450 酵素:

ヒト肝臓ミクロソームを使用した in vitro 研究では、フェノフィブラートとフェノフィブリン酸がシトクロム (CYP) P450 アイソフォーム CYP3A4、CYP2D6、CYP2E1 または CYP1A2 の阻害剤ではないことが示されています。これらは、治療濃度での CYP2C19 および CYP2A6 の弱い阻害剤であり、CYP2C9 の中程度から中程度の阻害剤です。

フェノフィブラートと CYP2C19、CYP2A6 を併用投与された患者、特に治療指数が狭い CYP2C9 によって代謝される薬剤は慎重にモニタリングする必要があり、必要に応じてこれらの薬剤の用量調整が推奨されます。

レデュコーフェンという物質の作用

有効性の結果

1 日 1 回の微粉化フェノフィブラート (活性物質) の治療効果は、脂質異常症 IIa、IIb、III または IV の患者を対象とした比較研究および非比較研究で、また糖尿病またはメタボリックシンドロームの患者を対象として個別に評価されました。ほとんどの研究では、実薬の投与を開始する前に、食事管理と併せて 1 ～ 4 か月間、薬物を摂取しない期間またはプラセボ期間が含まれていました。

二重盲検、並行群およびプラセボ対照研究では、189 人の患者がプラセボ、微粉化フェノフィブラート (活性物質) および非微粉化フェノフィブラート (活性物質) 100mg 3 回の 3 つのグループに無作為に割り付けられました。 3 か月後の「治療意図」分析では、微粉化フェノフィブラート群 (71.9%) がプラセボ群よりも総コレステロールの減少において有意に大きな成功を示した (15% 以上のコレステロール減少を経験した患者の数で評価) ( -18%)、LDL-コレステロール (-22%)、トリグリセリド (-19%)、アポリポタンパク質 B (-24%)。

微粉化フェノフィブラートの脂質修飾効果を、シンバスタチン、ロバスタチン、プラバスタチン、アトルバスタチンなどの入手可能なスタチンと比較しました。これらの研究には 2 ～ 4 か月の治療期間が含まれていました。各研究終了時のリポタンパク質レベルの変化を評価したところ、IIa型とIIb型の両方の患者において、微粉化フェノフィブラートの方がどのスタチンよりもトリグリセリドレベルがベースラインと比べて有意に大きく減少したことが示された。フェノフィブラートは一般に、特に IIb 型患者において HDL コレステロールの大幅な増加をもたらしました (フェノフィブラートでは最大 34%、シンバスタチンでは 11%)。微粉化フェノフィブラート（活性物質）は、一般に、シンバスタチン 20mg およびアトルバスタチン 10mg よりも LDL コレステロールを低下させる効果が劣っていましたが、プラバスタチン 20 ～ 40mg およびロバスタチン 20mg と同様の効果がありました。

FIELD 研究は、2 型糖尿病患者 (n=9795) を対象に実施された過去最大の研究であったため、臨床研究に関するマイルストーンを示すだけでなく、フェノフィブラート (活性物質) の臨床的利点についてのより深い理解をもたらしました。心血管イベント (7,664 件、78%) はこれまで研究されたことがありませんでした。この研究では、5年間良好な全般的な血糖コントロールがあり、コレステロールおよびトリグリセリドのレベルが正常または正常に近いため、脂質低下治療の必要がない9,795人の糖尿病患者を評価しました。主な評価基準は、フェノフィブラート (活性物質) の使用により心筋梗塞の数 (致死的または非致死的) が減少するかどうかを検証することでした。二次基準として、他のすべての心血管イベントだけでなく、脳血管障害 (CVA) などの他の主要な心血管イベントも評価されました。そして、第 3 の基準として、腎臓病の進行、網膜症 (糖尿病) および切断に対するレーザー治療の必要性が分析されました。

フェノフィブラート（活性物質）は、主要な「エンドポイント」（最初の非致死性心臓発作または冠状動脈性心疾患による死亡）の11％減少と関連していた（P = 0.16）。プラセボ群で使用されたスタチンの濃度が大幅に高かったため、フェノフィブラート（活性物質）の有益な効果の一部が隠蔽された可能性があります。しかし、スタチンの使用に合わせて調整すると、フェノフィブラート (活性物質) は主要評価項目の 19% 減少と関連していました (P = 0.01)。また、フェノフィブラート (活性物質) は総冠状動脈イベントの有意な 11% 減少と関連しており (P = 0.35)、スタチン使用について調整した場合、フェノフィブラート (活性物質) は総冠状動脈イベントの 15% 減少と関連していることも判明しました。冠動脈イベント (P = 0.004)。フェノフィブラート（活性物質）は、非致死性心筋梗塞の発生率を24%（P = 0.010）、冠動脈血行再建術を21%（P = 0.003）、微小血管イベント（アルブミン尿への進行および網膜症に対するレーザー治療の必要性）の発生率を有意に減少させました。フェノフィブラート (活性物質) は、併用療法でも (フェノフィブラート (活性物質) とスタチンの併用でも) 一般に忍容性が良好でした。

フェノフィブラート (活性物質) を用いた別のより最近の研究では、プラセボまたはフェノフィブラート (活性物質) と併用したシンバスタチンによる治療を受けた 2 型糖尿病患者を評価しました。この研究では、フェノフィブラート（活性物質）とシンバスタチンの併用による心血管系転帰の減少は見られませんでしたが、ベースラインのトリグリセリド値はそれほど高くなく、これはフィブラートによる利益の損失の一部を正当化する可能性があります。この研究のサブグループ分析では、トリグリセリド値が204 mg/dLを超え、HDL-C値が34 mg/dL未満である個人は、フェノフィブラート（活性物質）の使用による利益を示したことが示されました。 2010 年のメタ分析では、フィブラート系薬剤の使用により、世界的な心血管イベントのリスクが 10%、冠動脈イベントのリスクが 13% 減少することが実証されました。

薬理的特性

薬力学特性

フェノフィブラート (活性物質) は、ヒトにおいて報告されているその脂質修飾効果がペルオキシソーム増殖活性化受容体 (PPAR?) の活性化を介して媒介されるフィブリン酸誘導体です。

フェノフィブラート（活性物質）は、PPARαの活性化を通じて、リポタンパク質リパーゼを活性化し、アポタンパク質CIIIの産生を減少させることにより、脂肪分解を促進し、トリグリセリドに富むアテローム生成粒子の血漿からの除去を促進します。 PPARのアクティベーション?また、アポタンパク質 AI および AII の合成の増加も誘導します。

リポタンパク質に対するフェノフィブラート（活性物質）の前述の効果により、アポタンパク質 B を含む低密度画分（VLDL および LDL）が減少し、アポタンパク質 AI および AII を含む高密度リポタンパク質画分（HDL）が増加します。

さらに、フェノフィブラート（活性物質）は、VLDL 画分の合成と異化を調節することにより、LDL のクリアランスを増加させ、密度の低い LDL の割合を減少させます。冠状動脈疾患のリスクがある患者では、密度の低い LDL の割合が増加することがよくあります (アテローム生成脂質プロファイル)。フェノフィブラート（活性物質）を用いた臨床研究では、総コレステロールが 20 ～ 25% 減少し、トリグリセリドが 40 ～ 55% 減少し、HDL コレステロール値が 10 ～ 30% 増加しました。

LDL コレステロール値が 20 ～ 35% 低下した高コレステロール血症患者では、コレステロールに対する全体的な影響により、総コレステロール対 HDL コレステロール、LDL コレステロール対 HDL コレステロール、または Apo B 対 Apo AI の比率が低下します。動脈硬化リスクのすべてのマーカー。

血管外コレステロール沈着（腱性黄色腫および結節性黄色腫）は、フェノフィブラート（活性物質）による治療後に大幅に後退するか、完全に消失することさえあります。

高レベルのフィブリノーゲンを有し、フェノフィブラート（活性物質）で治療された患者は、高レベルのLp(a)を有する患者と同様に、このパラメータの有意な減少を示した。 C反応性タンパク質などの他の炎症マーカーは、フェノフィブラート（活性物質）による治療により減少します。

フェノフィブラート (活性物質) の尿酸排泄促進効果は、尿酸レベルの約 25% の低下につながり、これは高尿酸血症を伴う脂質異常症患者にとってさらなる利点となるはずです。

フェノフィブラート（活性物質）の抗血小板効果は、動物およびADP、アラキドン酸、エピネフリンによって引き起こされる血小板凝集の減少を強調した臨床研究で実証されています。

薬物動態学的特性

フェノフィブラート (活性物質) 160 mg、微粉化フェノフィブラート (活性物質) のフィルムコーティング錠剤は、フェノフィブラート (活性物質) 200 mg カプセルと比較して超生体利用可能 (生体利用効率の向上) です。

吸収：

最大血漿濃度 (C _max ) は、経口投与の 4 ～ 5 時間後に得られます。継続的な治療の場合、これらの濃度はどの個体でも安定しています。

食物を同時に投与すると、フェノフィブラート（活性物質）の吸収が増加します。

分布：

フェノフィブリン酸は、血漿アルブミンと高度に結合します (99% 以上)。

血漿半減期:

フェノフィブリン酸の血漿排出半減期は約 20 時間です。

代謝と排泄:

経口投与後、フェノフィブラート (活性物質) はエステラーゼによって急速に加水分解され、活性代謝物フェノフィブリン酸になります。血漿中の未変化のフェノフィブラート（活性物質）を検出することはできません。

フェノフィブラート (活性物質) は CYP3A4 の基質ではありません。肝臓のミクロソーム代謝は関与しません。薬は基本的に尿を通じて排泄されます。薬物の除去は 6 日以内にほぼ完了します。フェノフィブラート (活性物質) は、主にフェノフィブリン酸とその共役グルクロニドの形で排泄されます。高齢患者では、見かけの総血漿クリアランスは変化しません。単回投与および継続治療後の動態研究により、薬物の蓄積がないことが証明されています。

フェノフィブリン酸は血液透析では除去されません。

フェノフィブラート（活性物質）の効果は治療の 2 週間目から現れ始め、治療中ずっと維持されます。

前臨床安全性データ

急性毒性研究では、フェノフィブラートの特異的毒性に関する関連情報は提供されませんでした。

フェノフィブラートの活性代謝物であるフェノフィブリン酸をラットに経口投与した3か月の非臨床研究では、骨格筋毒性（特にゆっくり酸化する筋原線維が豊富なI型筋線維に対する）および心臓変性、貧血、体重減少が報告されました。 . 露出レベルをチェックしますか？骨格毒性とGTのヒトへの曝露の50倍。心筋毒性では15回。

臨床 AUC の約 7 倍の曝露量で 3 か月間治療を受けた犬では、胃腸管に可逆性の潰瘍とびらんが発生しました。

フェノフィブラートに関する変異原性研究は陰性でした。ラットとマウスでは、高用量で肝臓腫瘍が観察され、ペルオキシソームの増殖が原因であると考えられました。これらの症状は小型齧歯動物に特有であり、他の動物種では観察されていません。つまり、人間の治療に使用しても影響はありません。

マウス、ラット、ウサギを対象とした研究では、催奇形性の影響は明らかにされませんでした。胎児毒性の影響は、母体毒性と同様のレベルで観察されました。高用量では、妊娠期間の延長と出産時の困難が観察されました。フェノフィブラートを使用して実施された非臨床生殖毒性研究では、生殖能力に対する影響は検出されませんでしたが、若い犬を対象としたフェノフィブリン酸の用量反復毒性研究では、可逆的な精子低下、精巣空胞化、および卵巣の未成熟が観察されました。

レデュコーフェンの保管ケア

レデュコーフェンは、元のパッケージに入れ、光や湿気を避け、室温 (15 ～ 30 ℃) で保管する必要があります。

バッチ番号と製造日および有効期限: パッケージを参照してください。

使用期限を過ぎた医薬品は使用しないでください。元のパッケージに入れて保管してください。

製品の特徴

レデュコーフェンは、白色の顆粒を含む青色の無色の硬カプセルに入っています。

使用前に薬剤の外観を観察してください。使用期限を過ぎた場合、外観に変化があった場合は、使用してもよいか薬剤師に相談してください。

すべての薬は子供の手の届かないところに保管してください。

レデュコーフェンの法的声明

MS 登録:番号 1.2675.0137

農場。答え：

アナ・ポーラ・クロス・ノイマン博士
CRF-SP番号 33,512

登録者:

Nova Química Farmacêutica S/A
Av. Ceci、820、バイロ タンボレ
バルエリSP。 CEP: 06.460-120
CNPJ: 72.593.791/0001-11
ブラジルの産業

製造元:

EMS S/A
オルトランディア – SP

医師の処方箋に基づいて販売します。