ドゥエフォルツィのリーフレット

ドゥエフォルツィの禁忌

エトドラク（この薬の有効成分）は、エトドラクに対する過敏症の場合には禁忌です。

エトドラク（この薬の活性物質）は、アセチルサリチル酸または別のNSAIDの使用後に気管支けいれん、喘息、蕁麻疹、血管浮腫、またはその他のアレルギー反応に関連する鼻ポリープを患った患者には投与すべきではありません。

エトドラク（この薬の有効成分）は、進行性の胃十二指腸潰瘍、重度の肝不全または腎不全のある患者、15歳未満の小児、および心筋血行再建術に関連する周術期の痛みのある患者には禁忌です（急性心筋梗塞のリスクが高いため）。 [AMI] および脳血管障害 [CVA])。

エトドラクは妊娠中のリスクカテゴリーCに分類されています。

この薬は、医師または歯科外科医のアドバイスなしに妊娠中の女性が使用すべきではありません。

デュエフォルツィの使い方

非ステロイド性抗炎症薬で治療する場合、患者ごとに最低用量と最長の投与間隔を模索する必要があります。エトドラク（この薬の有効成分）による初期治療に対する個人の反応を観察した後、患者のニーズに合わせて用量と頻度を調整します。軽度または中等度の腎障害の場合は、特別な量の調整は必要ありませんが、腎機能が低下するリスクがあるため、注意深く観察する必要があります。

エトドラク錠（この薬の有効成分）は、必ずコップ一杯の水と一緒に、できれば食後に服用してください。錠剤が食道に滞留するのを防ぐために、水分摂取は十分である必要があります。制酸薬の使用は薬の効果を妨げません。

鎮痛

急性疼痛に対するエトドラク（この薬の活性物質）の推奨一日用量は最大1000 mgで、6～8時間ごとに200～400 mgの用量で投与されます。鎮痛効果を得るために必要な場合、および期待される利益と関連して潜在的なリスクを評価した後、用量を 1200 mg/日まで増やすことができます。

変形性関節症および関節リウマチ

エトドラク（この薬の有効成分）の推奨初回用量は、800 mg ～ 1200 mg、経口、1 日 2 ～ 4 回、300 mg、1 日 3 ～ 4 回、経口投与です。 400 mgを1日2〜3回、または500 mgを1日2回。長期間使用する場合は、患者の臨床反応に応じて用量を調整する必要があります。満足のいく反応が得られた後、通常は治療の 2 週間後、患者の耐性と反応に応じて投与量を個別に調整する必要があります。長期使用には 600 mg/日の用量で十分です。 1000 mg/日の用量に十分な耐性がある患者では、リスク/利益を評価した後、必要に応じて 1200 mg/日の治療を開始できます。

最大投与量制限:

体重60kg未満の成人：

1日あたり体重1kgあたり20mg。

体重60kg以上の大人：

1日あたり1200mg。

お年寄り：

成人の用量に応じて異なります。

治療の時間、用量、期間を常に遵守し、医師の指示に従ってください。

医師の知識なしに治療を中止しないでください。

使用期限を過ぎた薬は使用しないでください。使用前に薬剤の外観を観察してください。

エトドラク（本剤の有効成分）の使用期限はパッケージに記載されており、製造日より24ヶ月です。

この薬は壊したり噛んだりすることはできません。

ドゥエフォルツィの注意事項

エトドラク（この薬の有効成分）は、胃十二指腸潰瘍や潰瘍性大腸炎などの消化器疾患の既往歴のある患者には特別な注意を払って投与する必要があります。治療の開始時に、特に心不全患者、肝硬変または慢性ネフローゼ患者、利尿剤治療を受けている患者、または外科的介入後の患者では、利尿量と腎機能をチェックすることが重要です。特に高齢の患者では血液量減少につながります。

長期にわたる治療中は、血球数、肝臓および腎臓の機能を監視することが推奨されます。

エトドラク（この薬の有効成分）による治療中は、胃腸の調子が悪いため、アルコール飲料を避けてください。

パラセタモール、アセチルサリチル酸または他のサリチル酸塩、またはNSAID（ジクロフェナク、ジフルニサル、フェノプロフェン、フロクタフェニン、フルビノフレン、イブプロフェン、インドメタシン、ケトプロフェン、ケトロラック、メクロフェナム酸、メフェナム酸、ナプロキセン、フェニルブタゾン、ピロキシカム、スリンダク、イアプロフェン酸、トルメチン）エトドラクと一緒に。

注意を必要とする活動は避けてください（めまい、眠気、曇り、視界が不明瞭になることがあります）。光過敏症が発生する可能性があります。

リスク/ベネフィットは、血友病やエリテマトーデスなどの臨床状況で評価する必要があります。

既存の喘息

喘息患者の約 10% が、アスピリンまたはアセチルサリチル酸に対して喘息反応を経験する可能性があります。このような反応を示す患者におけるアセチルサリチル酸の使用は、重度の、さらには致命的な気管支けいれんと関連しています。エトドラクは、他の NSAID と併用してアセチルサリチル酸に敏感な患者には投与しないでください。また、喘息の既往歴のある患者には注意して使用する必要があります。

妊娠

妊婦への使用に関する適切な、または十分に管理された研究はありません。動脈管の早期閉鎖に関する分娩およびヒト胎児心血管系に対する NSAID の影響は不明であるため、妊娠の最初の 3 か月および妊娠後期の薬剤の使用は禁忌です。

授乳

エトドラクが母乳中に排泄されるかどうかは不明です。多くの薬物は母乳中に排泄され、授乳中の乳児には重篤な副作用が生じる潜在的なリスクがあるため、治療の必要性と母親にとっての薬物の重要性を考慮して、母乳育児を中止するか投薬を中止するかを決定する必要があります。 。

小児への使用

エトドラク（本剤の有効成分）の小児における安全性と有効性は確立されていません。

老人医学

65 歳以上の患者では、成人と同様の予防措置を講じ、用量の個別化に特別な注意を払い、用量を減らす必要はありません。

臨床検査における干渉

尿中のケトン体とビリルビンは偽陽性の結果をもたらす可能性があります。肝疾患の発症を示す臨床徴候や症状が現れた場合、または全身症状（好酸球増加、発疹など）が発生した場合、または肝機能検査で異常が検出された場合は、治療を中断する必要があります。出血時間と血漿クレアチニンによって結果が増加する可能性があります。このような場合、外科的処置を慎重に評価する必要があります。ヘマトクリット値とヘモグロビン値が低下する可能性があります。貧血が発生した場合は、適切な治療が必要です。

医師のアドバイスがない限り、妊娠中および授乳中は使用しないでください。この薬の使用中に妊娠または授乳中の場合は、医師または歯科医に伝えてください。

この薬は喘息患者には注意して使用する必要があり、アスピリンまたはアセチルサリチル酸と他の NSAID に対して喘息反応がある患者には禁忌です。

この薬は小児には禁忌です。

望ましくない反応が現れた場合は、医師または歯科医に知らせてください。

他の薬を服用している場合は、医師または歯科医に伝えてください。

医師の知識なしに薬を使用しないでください。健康に危険を及ぼす可能性があります。

警告

特に抗凝固薬による治療を受けている患者では、胃腸症状が重篤になる可能性があるため、消化器症状の出現を注意深く観察することが重要です。出血、潰瘍形成、または胃腸穿孔の場合は、治療を直ちに中止する必要があります。アナフィラキシー様タイプの過敏反応は、治療の即時中止と患者の入院を必要とします。

ドゥエフォルジの副作用

最も頻繁に起こる反応:

時折またはまれに起こる反応:

薬の使用により望ましくない反応が現れた場合は、医師、歯科医師、または薬剤師に知らせてください。

この薬による望ましくない反応や問題の出現については、消費者サービス センター (CAC) に連絡して会社に知らせてください。

これは新薬であり、研究により許容できる有効性と安全性が示されていますが、たとえ正しく適応され使用されたとしても、予測できないまたは未知の副作用が発生する可能性があることに注意してください。この場合は医師または歯科医師に知らせてください。

デュエフォルジの薬物相互作用

エトドラクを他の製品と同時投与するには、患者の臨床的および生物学的状態を注意深く評価する必要があります。

推奨されない関連付け:

高用量の他の NSAID およびサリチル酸塩:

相加的な相乗効果による消化器潰瘍形成および出血のリスクの増加

経口抗凝固薬、非経口ヘパリン、クロピドグレルおよびチクロピジン：

血小板機能の阻害と胃十二指腸粘膜への攻撃による出血リスクの増加。同時使用が必要な場合は、出血とプロトロンビン時間を評価する必要があります。

スルファミドおよびクロルプロパミド:

血糖降下効果の増加。

子宮内器具:

IUDの影響を軽減する可能性。

リチウム (他の NSAID と併用):

腎臓からのリチウム排泄が減少し、体内のリチウムが有毒なレベルになる可能性があります。リチウム血症とリチウム投与量を評価する必要があります。

メトトレキサート (他の NSAID と同様):

血液毒性の増加。

フェニトイン:

機能強化のリスク。

ジゴキシン:

ジゴキシンの腎クリアランスが減少する可能性があるため、ジゴキシンの毒性が増加します。

ケアが必要な団体:

利尿薬:

脱水患者における糸球体濾過の低下（腎プロスタグランジン合成の低下）による急性腎不全のリスク。

降圧薬（ベータ遮断薬、カプトプリル、リシノプリル、利尿薬 – 他の NSAID による）：

血管拡張性プロスタグランジンの阻害による降圧効果の低下。

インターフェロンアルファ:

その作用を阻害する危険性があります。

シクロスポリン:

循環シクロスポリンレベルを増加させ、副作用のリスクを高めます。

プロベネシド:

NSAID の血漿濃度が上昇し、毒性のリスクが高まります。

フルオキセチン:

それはエトドラクの循環レベルを増加させ、その結果、出血などの有害事象が増加します。

他の薬を服用している場合は、医師または歯科医に伝えてください。

医師の知識なしに薬を使用しないでください。健康に危険を及ぼす可能性があります。

物質Dueforziの作用

有効性の結果

メジャドら。は、16人の患者を含む無作為化、二重盲検、クロスオーバー、プラセボ対照研究において、片側変形性股関節症患者の歩行と痛みに対するエトドラク（活性物質）（300mg）の単回投与の有効性を評価しました。

変数は Bessou ロコメーターで評価され、痛みは時間 0 (薬物投与前) と薬物投与の 60、120、および 180 分後に同様の視覚スケールを使用して評価されました。歩行速度は、プラセボよりもエトドラク（活性物質）を使用した場合の０分から１８０分の間で有意に速かった（Ｐ ｌｔ；０．０２）。エトラクの使用による痛みの軽減は、歩行の改善に貢献しました (Mejjad O et al . Bessou’slocometer によって評価された変形性股関節症における歩行に対するエトドラクの有効性: ランダム化、クロスオーバー、二重盲検試験対プラセボ。 Groupe de Recherche sur le Handicap de L’appareil Locomotour、変形性関節症軟骨、2000 年 5 月;8(3):230-5.0)。

トデスコら。らは、有害事象の発生にさらされやすい高齢者集団におけるエトドラク（活性物質）の有効性と安全性を評価するために、活動性変形性関節症を患う60歳の患者315人（そのほとんどが他の合併症を患っている）を評価した。患者はエトドラク（活性物質）300mgを1日2回投与された。評価されたすべての臨床変数で大幅な改善が見られました。副作用を経験した患者はわずか 30 名 (9.5%) で、10 例 (3.17%) では治療が中断されました。

治療後の便潜血検査で陽性反応が出たのはわずか 6 名 (2%) でした。著者らは、エトドラク（活性物質）は活動性変形性関節疾患のリスクがある高齢患者にとって効果的で忍容性の高い治療法であると結論付けた。 (Todesco S、Del Ross T、Marigliano V、Ariani A.活動期の変性関節疾患 (変形性関節症) に罹患した高齢患者におけるエトドラクの有効性と忍容性。Int J Clin Pharmacol Res. 1994;14(1):11- 26）。

中等度から重度の術後疼痛の治療におけるエトドラク（活性物質）の単回経口投与の鎮痛効果は、9件のランダム化二重盲検プラセボ対照研究（n=1,459）を含む体系的レビューにおいてコクランライブラリによって評価されました。用量は 25 mg ～ 1,200 mg の範囲であり、ほとんどの研究では 100 ～ 200 mg でした。 4 ～ 6 時間で少なくとも 50% の鎮痛の場合、NNT (治療に必要な数) は、エトドラク (有効成分) 100 mg の場合は 4.8 (信頼区間 [CI] 3.5 ～ 7.8)、3.3 (IC は 2.7 ～ 4.2) でした。 ）エトドラク（活性物質）200mg。有害事象はまれであり、プラセボ群と変わらなかった。

薬理学的特性

薬力学

エトドラク (活性物質) は、ピラノ-インドール-1-酢酸のグループに属する非ステロイド性抗炎症薬 (NSAID) であり、抗炎症、鎮痛、解熱作用があります。 NSAID は酵素シクロオキシゲナーゼ (COX) の活性を阻害するため、アラキドン酸からのプロスタグランジン (PG) およびトロンボキサン (TX) の前駆体の生成を減少させます。

PG、TX、およびロイコトリエン (LT) は、血流、イオン輸送、平滑筋収縮、炎症反応 (白血球の補充と活性化) など、いくつかの生理学的および病態生理学的プロセスを調節するアラキドン酸由来の強力なメディエーターです。中枢および末梢レベルでの PG 合成の阻害が NSAID の作用機序と副作用の両方に関与しているという仮説を裏付ける説得力のある証拠が存在します。

PGは酵素COX-1およびCOX-2の作用によって合成され、COX-1は細胞保護機能を担うPGを生成し、COX-2は炎症反応に関与するPGを生成します。非選択的 NSAID は COX-2 だけでなく COX-1 も阻害するため、胃腸や腎臓への影響を引き起こす可能性があります。エトドラク（活性物質）はCOX-2を選択的に阻害します。

エトドラク（有効成分）には、[-]R[+]S-エトドラク（有効成分）のラセミ混合物が含まれます。他の NSAID と同様に、[+] S 型は生物学的に活性であり、両方のエナンチオマーが安定であり、生体内で [-] R が [+] S に変換されないことが実証されています。

薬物動態:

経口吸収は速​​く、制酸薬によって変化することはありません。鎮痛はコーティング錠剤の投与後 30 分で検出でき、効果は 4 ～ 6 時間持続します。最大血漿濃度（C _max ）は、投与後約1～2時間で得られます。バイオアベイラビリティは高い (約 100%)。食べ物は吸収率を低下させますが、薬物の吸収量には影響しません。血漿タンパク質への結合性は高い (約 99%)。分配量は 0.4 l/kg で、排出半減期は 5 ～ 7 時間です。血漿中では、エトドラク (活性物質) は本質的に非抱合型のグルクロニド型です。

生体内変換は肝臓で行われます。約 75% は、ヒドロキシル化および糖質結合した形で 24 時間以内に尿中に排泄されます。糞便の排泄は薬剤の約 25% を占めます。バイオアベイラビリティと半減期に関連する薬物動態パラメータは、若者と 65 歳以上の高齢者で同一です。

軽度から中等度の腎不全（クレアチニンクリアランスが 37 ～ 88 mL/min）の患者では、総エトドラクと遊離エトドラク（活性物質）の排出に有意差は見られませんでした。血液透析患者では、非結合画分が 50% 高いため、エトドラク (活性物質) の総クリアランスが明らかに増加しています (約 50%)。遊離のエトドラク (活性物質) は変化しません。これは、薬物の除去においてタンパク質への結合が重要であることを示していますが、薬物は透析可能ではありません。

肝障害および代償性肝硬変の患者では、エトドラク (活性物質) の遊離および完全な除去に変化はありません。

これらの患者では通常、用量の調整は必要ありませんが、エトドラク（活性物質）の排出は肝機能に依存し、重度の肝不全のある患者では減少する可能性があることに留意することが重要です。