Escititalopram newartisシュウ酸塩Buly

出典: Lexapro Medication Professional の説明書。

シュウ酸エスシタロプラムの禁忌 – ノバルティス

シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）は、活性物質に対して過敏症の患者には禁忌です。

不可逆的な非選択的MAOI（モノアミンオキシダーゼ阻害剤）との併用治療は、興奮、震え、高体温などを伴うセロトニン症候群のリスクがあるため禁忌です。

ピモジドとの併用治療は禁忌です。

シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）と可逆的MAO-A（モクロベミドなど）またはリネゾリド（可逆的非選択的MAOI）の併用は、セロトニン症候群のリスクのため禁忌です。

シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）は、QT延長または先天性QT延長症候群と診断された患者には禁忌です。

シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）は、QT 間隔の延長を引き起こす薬剤との併用は禁忌です。

妊娠

リスクカテゴリー B: 妊娠中のレクサプロの使用に関する臨床データは限られています。

動物実験では生殖毒性が示されています。

必要性が明確であり、この薬の使用によるリスクと利点が慎重に評価されていない限り、妊娠中にシュウ酸エスシタロプラム (活性物質) を使用しないでください。

母親がシュウ酸エスシタロプラム（活性物質）を妊娠後期まで、特に妊娠後期まで使用し続けた場合、新生児を観察する必要があります。シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）を出生日またはその近くに使用した場合、中止すると新生児に影響が出る可能性があります。

妊娠中にシュウ酸エスシタロプラム（有効成分）を使用する場合は、突然中止しないでください。中止は段階的に行う必要があります。

妊娠最後の数か月間 SSRI/SNRI を使用した新生児では、次のような反応が観察されています。

呼吸困難、チアノーゼ、無呼吸、けいれん、熱的不安定、摂食困難、嘔吐、低血糖、筋緊張亢進、筋緊張低下、反射亢進、振戦、興奮、過敏症、無気力、絶え間ない泣き声、眠気、睡眠困難。これらの影響は、セロトニン症候群や妊娠中の突然の薬物離脱を示している可能性もあります。ほとんどの場合、このような合併症は出生直後または出生直後 (24 時間以内) に始まります。

疫学データは、妊娠中、特に妊娠後期に SSRI を使用すると、新生児持続性肺高血圧症 (PPHN) のリスクが増加する可能性があることを示唆しています。観察されたリスクは、妊婦 1000 人あたり約 5 人でした。一般集団では、妊婦 1000 人あたり 1 ～ 2 人の PPHN が発生します。

授乳中

シュウ酸エスシタロプラム（有効成分）は母乳中に排泄されます。授乳中の女性はシュウ酸エスシタロプラム（活性物質）で治療すべきではありません。母親の病状が重篤で薬を中止できない場合は、母乳育児を新生児専用の工業用ミルクに置き換えてください。

生殖能力

動物実験では、シタロプラムが精子の品質に影響を与える可能性があることが示されています。

一部の SSRI を用いたヒトの症例報告では、精子の品質に対する影響が可逆的であることが示されています。現在までのところ、人間の生殖能力への影響は観察されていません。

この薬は、医師または歯科外科医のアドバイスなしに妊婦が使用しないでください。

出典: Lexapro Medication Professional の説明書。

シュウ酸エスシタロプラムの使用方法 – ノバルティス

ピル

錠剤は1日1回経口投与されます。錠剤は、食事の有無にかかわらず、一日中いつでも摂取できます。

錠剤は噛まずに水とともに飲み込んでください。

ドロップ

シュウ酸エスシタロプラム（活性物質） 点滴は 1 日 1 回経口投与する必要があります。薬の効果を最大限に得るには、食事の有無にかかわらず、毎日同じ時間に服用する必要があります。溶液をボトルから口に注いではいけません。滴は水、オレンジジュース、またはリンゴジュースで希釈できます。

下図に示すように、ボトルを完全に逆さまにします。滴下が開始されない場合は、ボトルの底を軽くたたいて滴下を開始してください。

シュウ酸エスシタロプラムの投与量

---

20 mg を超える用量の安全性は証明されていません。

うつ病の治療と再発の予防

通常の用量は10mgまたは10滴です。個々の反応に応じて、用量は最大 20 mg または 1 日あたり 20 滴まで増量できます。抗うつ薬の反応が得られるまでには、通常 2 ～ 4 週間かかります。症状が寛解した後、反応を強化するには少なくとも 6 か月の治療が必要です。

広場恐怖症の有無にかかわらずパニック障害の治療

このような場合に発生する可能性のある逆説的な不安を避けるために、治療の最初の週に5 mgまたは5滴の初期用量を推奨し、その後1日あたり10 mgまたは10滴に用量を増量します。患者の個々の反応に応じて、用量を 1 日あたり最大 20 mg または 20 滴まで増やします。最大の効果は約3か月後に達します。治療は長期にわたるものです。

社交不安障害（社交恐怖症）の治療

通常の用量は1日10mgまたは10滴です。症状を軽減するには、通常 2 ～ 4 週間の治療が必要です。個々の反応に応じて、1日5 mgまたは5滴に減量することも、1日最大20 mgまたは20滴まで増量することもできます。

社会不安障害は慢性疾患であり、反応を強化するために 3 か月間の治療が推奨されます。長期治療は 6 か月間評価され、再発予防のために考慮される可能性があります。治療の利点を定期的に再評価する必要があります。

社交不安障害は、特定の病気を表す明確に定義された診断用語であり、過度の内気と混同しないでください。薬物療法は、病気が社会的活動や専門的活動に重大な支障をきたす場合にのみ適応されます。

薬物療法と認知行動療法との比較データはありません。薬物療法は全体的な治療戦略の一部です。

全般性不安障害（GAD）の治療

通常の開始用量は、1 日あたり 10 mg または 10 滴です。患者の個々の反応に応じて、用量は最大 20 mg、または 1 日あたり 20 滴まで増量できます。

反応を確実にするために、3か月間の治療が推奨されます。反応者に対する 6 か月間の治療は再発を防ぐために使用でき、一部の患者にとっては選択肢として考慮されるべきです。シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）による治療の利点は、定期的に再評価される必要があります。

強迫性障害（OCD）の治療

通常の用量は1日10mgまたは10滴です。個々の反応に応じて、用量を 1 日 5 mg または 5 滴に減らすか、1 日最大 20 mg または 20 滴まで増量します。

OCD は慢性疾患であるため、患者は症状がなくなるまで最小限の期間治療を受ける必要があります。治療期間は個別に評価する必要があり、数か月以上かかる場合もあります。治療と投与量の利点を定期的に再評価する必要があります。

高齢患者（65歳以上）

初期投与量は 1 日 1 回 5 mg または 5 滴と考えてください。患者の個々の反応に応じて、用量は 1 日あたり 10 mg または 10 滴まで増量できます。

社会不安障害の治療におけるシュウ酸エスシタロプラム（活性物質）の有効性は、高齢患者を対象として研究されていません。

子供および青少年（18 歳未満）

シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）は、18 歳未満の小児および青少年の治療には使用しないでください。

この薬は小児には推奨されません。

腎機能の低下

軽度または中等度の腎機能障害のある患者には用量調整は必要ありません。腎機能が重度に低下している（クレアチニンクリアランス<30mL/分）患者には注意が推奨されます。

肝機能の低下

軽度または中等度の肝障害のある患者では、治療開始から最初の 2 週間は、1 日あたり 5 mg または 5 滴の初回用量が推奨されます。各患者の個々の反応に応じて、毎日 10 mg または 10 滴まで増やしてください。重度の肝障害のある患者の用量を漸増する場合には、細心の注意を払うことが推奨されます。

CYP2C19の代謝に問題がある患者

CYP2C19 酵素による代謝に問題があることがわかっている患者の場合、治療開始から最初の 2 週間は毎日 5 mg の初回用量が推奨されます。各患者の個々の反応に応じて、用量を毎日 10 mg または 10 滴に増やします。

治療期間

治療期間は個人差がありますが、一般的には少なくとも6か月程度かかります。より長い治療が必要になる場合があります。潜在的な病気は長期間持続する可能性があります。治療を早期に中止すると、症状が再発する可能性があります。

中止の症状

治療の突然の中断は避けるべきです。シュウ酸エスシタロプラム（有効成分）による治療を中止する場合は、中止症状の可能性を避けるために、1～2週間かけて徐々に用量を減らしてください。

用量を減らしたり、治療を中止した後に耐えられない反応が生じた場合、医師は以前に処方した用量に戻すことを検討しますが、徐々に用量を減らし続けます。

飲み忘れた場合

シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）の半減期は約 30 時間であり、5 半減期後に定常状態の濃度が得られるため、1 日の用量の服用を忘れることがなくなります。その用量を単純に抑制し、翌日から通常の処方を再開します。

出典: Lexapro Medication Professional の説明書。

シュウ酸エスシタロプラムに関する注意事項 – ノバルティス

抗うつ薬は、18 歳未満の小児および青少年の治療に使用すべきではありません。

臨床研究では、抗うつ薬で治療された小児および青少年では、プラセボで治療された子どもと比較して、自殺関連行動（自殺未遂や自殺念慮）および敵意（主に攻撃性、反抗的行動、怒り）がより頻繁に観察された。

臨床上の必要性に基づいて治療を決定した場合は、患者に自殺症状が現れていないか注意深く監視する必要があります。

以下の警告と注意事項は、治療クラスの SSRI (選択的セロトニン再取り込み阻害剤) に適用されます。

逆説的な不安

パニック障害患者の中には、抗うつ薬治療の開始時に不安症状の激化を経験する人もいます。この逆説的な反応は、通常、治療を継続すると 2 週間以内に消失します。逆説的な不安誘発効果の可能性を減らすために、初回用量を低くすることが推奨されます。

発作

SSRI は発作閾値を下げることができます。発作閾値を低下させる可能性のある他の薬剤（抗うつ薬（三環系薬、SSRI）、神経弛緩薬（フェノチアジン、チオキサンテン、ブチロフェノン）、メフロキン、ブプロピオン、トラマドールなど）と併用する場合は注意が必要です。

初めて発作を経験する患者、または発作の頻度が増加した場合（以前にてんかんと診断された患者）は、シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）の使用を中止してください。不安定てんかん患者に対する SSRI の使用は避け、てんかんが制御されている患者は医師の指導の下で監視してください。

マニア

躁病/軽躁病の病歴のある患者には医師の指導の下で SSRI を使用してください。躁状態に入った患者の SSRI は中止してください。

糖尿病

糖尿病患者では、SSRI による治療により、おそらくうつ症状の改善により、血糖コントロール (低血糖または高血糖) が変化する可能性があります。使用するインスリンおよび/または経口血糖降下薬の用量を調整する必要がある場合があります。

自殺 / 自殺願望または臨床症状の悪化

うつ病は、自殺念慮、自傷行為、自殺（自殺関連事象）の増加と関連しています。このリスクは、病気が大幅に寛解するまで存続します。治療開始から最初の数週間は顕著な改善が見られないため、顕著な改善が見られるまで患者を注意深く観察する必要があります。臨床現場では、部分的に小さな改善がみられる治療開始時に自殺のリスクの増加が観察されます。

この薬が適応となる他の精神疾患も、自殺または関連事象のリスク増加と関連している可能性があります。これらの病気はうつ病と合併する可能性があります。うつ病患者の治療時に示されたのと同じ予防措置が、他の精神疾患患者の治療にも適用される必要があります。

治療開始前に自殺企図や自殺願望の履歴がある患者は、自殺企図のリスクが高いことが知られており、抗うつ薬治療中は注意深く監視する必要があります。精神障害のある成人患者を対象とした抗うつ薬のプラセボ対照臨床試験のメタ分析では、25歳未満の患者ではプラセボと比較して、抗うつ薬を服用した場合、自殺行動のリスクが増加することが実証された。患者、特にリスクの高い患者の慎重なモニタリングを実施する必要があり、特に用量変更の開始時と変更後に治療モニタリングを行う必要があります。

患者（および患者の家族）には、臨床症状の悪化、自殺行動、異常な思考や行動の変化を監視し、これらの症状が現れた場合は直ちに医師の助けを求める必要があることを通知する必要があります。

アカシジア / 精神運動性興奮

SSRI および SNRI の使用は、不快または不快な落ち着きのなさ、および座ったり立ったりすることができないことに伴う動きの必要性を特徴とするアカシジアの発症と関連しています。発生する場合は、治療の最初の数週間に最も一般的です。これらの症状を発症した患者は、用量を増やすと悪化する可能性があります。

低ナトリウム血症

低ナトリウム血症は、おそらく抗利尿ホルモン (SIADH) の不適切な分泌に関連しており、SSRI の使用によるまれな副作用として報告されています。通常、治療を中止すると治ります。高齢者、肝硬変患者、低ナトリウム血症を引き起こすことが知られている薬剤を併用している患者などの高リスク患者には注意が必要です。

出血

SSRIの使用により、斑状出血や紫斑病などの皮膚異常出血が報告されています。血小板機能に影響を与えることが知られている薬剤（例：非定型抗精神病薬、フェノチアジン、ほとんどの三環系抗うつ薬、アスピリン、非ステロイド系抗炎症薬（NSAID）、チクロピジン、ジピリダモールなど）と SSRI を併用している患者については、医師のアドバイスに従うことが推奨されます。出血傾向がわかっている患者）。

非ステロイド性抗炎症薬 (NSAID) と併用すると、出血傾向が増加する可能性があります。

電気けいれん療法 (ECT)

SSRI と ECT の併用に関する臨床経験は限られているため、注意が必要です。

セロトニン症候群

シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）を、スマトリプタンやトラマドールやトリプトファンなどの他のトリプタン系薬剤などのセロトニン作動性作用のある薬剤と併用する場合は注意が推奨されます。まれなケースですが、セロトニン作動薬と同時に SSRI を服用している患者でセロトニン症候群が報告されています。

興奮、振戦、ミオクローヌス、高熱などの症状の組み合わせがこの症状の発症を示している可能性があります。このような場合は、SSRI およびセロトニン作動薬による治療を直ちに中止し、対症療法を開始する必要があります。

セレギリン (不可逆的 MAO-B 阻害剤) と併用する場合は、セロトニン症候群のリスクがあるため注意が必要です。

セントジョーンズワート

SSRI とセントジョーンズワート ( Hypericum perforatum ) を含むハーブ製品を併用すると、副作用の発生率が増加する可能性があります。

中止の症状

治療を中止したときの中止症状は、特に中止が突然の場合によく見られます。臨床研究では、シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）で治療された患者の約25％、プラセボを服用した患者の15％で治療中止中の有害事象が発生しました。

中止症状のリスクは、治療期間、治療量、減量速度などのいくつかの要因によって異なります。めまい、感覚障害（知覚異常および電気ショック感覚を含む）、睡眠障害（不眠症および鮮明な夢を含む）、興奮または不安、吐き気および/または嘔吐、震え、錯乱、発汗、頭痛、下痢、動悸、情緒不安定、過敏症、および視覚障害は最も一般的に報告される反応です。これらの症状は一般に軽度から中程度ですが、一部の患者では重篤になる場合があります。

これらは通常、治療を中止してから最初の数日以内に起こりますが、非常にまれに、うっかり服用を忘れた患者に症状が報告されています。これらの症状は一般に自然に治まり、通常は 2 週間以内に治りますが、一部の患者では症状が長引く (2 ～ 3 か月以上) 場合があります。したがって、治療を中止する場合は、患者のニーズに応じて、数週間または数か月かけてシュウ酸エスシタロプラム（有効成分）の用量を徐々に減らすことが推奨されます。

冠状動脈性心疾患

臨床経験が限られているため、冠状動脈疾患の患者には注意が推奨されます。

QT間隔の延長

シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）は、用量依存的に QT 間隔延長の増加を引き起こすことが示されています。トルサード ド ポワントを含む QT 延長および心室性不整脈の症例は、製品の市販後期間中に、主に低カリウム血症、QT 延長、または他の既存の心疾患を伴う女性患者で報告されています。

重度の徐脈がある患者、最近急性心筋梗塞や非代償性心不全を患った患者には注意が推奨されます。

低カリウム血症や低マグネシウム血症などの電解質異常は悪性不整脈のリスクを高めるため、シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）による治療を開始する前に治療する必要があります。

安定した心疾患を持つ患者においてシュウ酸エスシタロプラム（活性物質）による治療を開始する前に、ECG のレビューを考慮する必要があります。

シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）による治療中に不整脈の兆候が生じた場合は、治療を中止し、心電図検査を実施する必要があります。

閉塞隅角緑内障

シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）を含む SSRI は瞳孔サイズに影響を及ぼし、散瞳を引き起こす可能性があります。この散瞳効果は眼角を減少させる可能性があり、その結果、特に素因のある患者において、眼圧の上昇と閉塞隅角緑内障を引き起こす可能性があります。したがって、シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）は、閉塞隅角緑内障または緑内障の既往歴のある患者には注意して使用する必要があります。

車両の運転または機械の操作能力への影響

シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）は、知的機能や精神運動能力に影響を与えません。ただし、他の向精神薬と同様に、患者は車の運転や機械の操作能力が妨げられるリスクについて警告される必要があります。

治療中は、シュウ酸エスシタロプラム（有効成分）が影響するかどうかを確認するまで、車の運転や機械の操作を行わないでください。あなたの能力や注意力が損なわれる可能性があります。

出典: Lexapro Medication Professional の説明書。

シュウ酸エスシタロプラムの副作用 – ノバルティス

副作用は治療の 1 週間目または 2 週間目により頻繁に発生しますが、一般に治療が続くにつれて強度と頻度は減少します。

SSRIに関連することが知られており、プラセボ対照臨床研究と薬の市販後の自発的事象の報告の両方でシュウ酸エスシタロプラム（活性物質）について報告されている副作用を、有機系のクラスと頻度別に以下にリストします。

頻度は臨床研究から取得したものです。プラセボでは矯正されません。

周波数は次のように定義されました。

• 非常に一般的 (gt; 1/10)。
• 一般的 (> 1/100 ～ ? 1/10)。
• 珍しい (gt; 1/1,000 および ?1/100)。
• まれです (> 1/10,000 および ? 1/1,000)。
• 非常にまれです (? 1/10,000)。
• 不明 (現在のデータでは推定できません)。

リンパ系血液疾患

未知

血小板減少症。

免疫系の障害

レア

アナフィラキシー反応。

内分泌疾患

未知

抗利尿ホルモンの分泌不足。

代謝と栄養障害

一般

食欲の低下、食欲の増加、体重の増加。

普通でない

体重減少。

未知

低ナトリウム血症、食欲不振^１ ．

精神障害

一般

不安、落ち着きのなさ、異常な夢、性欲の低下、女性の無オルガズム。

普通でない

歯ぎしり、興奮、過敏症、パニック発作、混乱状態。

レア

攻撃性、離人感、幻覚。

未知

躁状態、希死念慮、自殺行動^２ ．

神経系障害

非常に一般的な

頭痛。

一般

不眠症、眠気、めまい、感覚異常、震え。

普通でない

味覚や睡眠の変化、失神。

レア

セロトニン症候群。

未知

ジスキネジア、運動障害、けいれん、精神運動興奮・アカシジア^１ ．

視覚障害

普通でない

散瞳、視覚障害。

聴覚障害

普通でない

耳鳴り。

心臓疾患

普通でない

頻脈。

レア

徐脈。

未知

ECG 上の QT 間隔の延長、トルサード・ド・ポワントを含む心室性不整脈。

血管障害

未知

起立性低血圧。

呼吸器、胸部、縦隔の疾患

一般

副鼻腔炎、あくび。

普通でない

鼻出血。

胃腸障害

非常に一般的な

吐き気。

一般

下痢、便秘、嘔吐、口渇。

普通でない

消化管出血（直腸出血を含む）。

肝胆道疾患

未知

肝炎、肝機能検査の変化。

皮膚および皮下組織の疾患

一般

発汗量の増加。

普通でない

蕁麻疹、脱毛症、紅斑（発疹）、そう痒症。

未知

斑状出血、血管浮腫。

筋骨格疾患および結合組織疾患

一般

関節痛、筋肉痛。

腎臓および泌尿器疾患

未知

尿閉。

生殖器系と乳房の疾患

一般

男性:

射精障害とインポテンス。

普通でない

女性：

子宮出血、月経過多。

未知

• 乳汁漏出症。

• 男性:

  持続勃起症。

一般的な疾患と投与部位の問題

一般

疲労、発熱。

普通でない

浮腫。

¹これらの事象は、SSRI の治療クラスで報告されています。
²シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）による治療中、または治療中止直後に自殺念慮および自殺行動を起こした症例が報告されています。

QT間隔の延長

トルサード・ド・ポワントを含むQT延長および心室性不整脈の症例は、市販期間中に主に女性患者で報告されており、低カリウム血症または他の心疾患による既存のQT延長を患っています。

クラス効果

主に50歳以上の患者を対象に実施された疫学研究では、SSRIおよびTCAで治療を受けた患者では骨折のリスクが増加することが示されています。このリスクを引き起こすメカニズムは不明です。

治療を中止したときに観察される中止症状

SSRI/SNRI の中止 (特に突然の場合) が中止症状を引き起こすのはよくあることです。

めまい、感覚の変化（感覚異常や電気ショックの感覚を含む）、睡眠の変化（不眠症や鮮明な夢を含む）、動揺または不安、吐き気および/または嘔吐、震え、錯乱、多量の発汗、頭痛、下痢、動悸、情緒不安定、最も一般的に報告される反応は、イライラと視覚的変化です。一般に、これらの事象の強度は軽度から中等度であり、自然に限定されますが、一部の患者では、重度および/または長期化する可能性があります。

シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）による治療が必要なくなった場合は、用量を徐々に減らしながら徐々に治療を中止することが推奨されます。

有害事象の疑いの通知

承認後に薬物有害事象の疑いを報告することが重要です。これにより、医薬品の利益とリスクのバランスを継続的に監視できます。

医療専門家は、以下に説明するように、疑わしい有害事象を健康監視通知システム経由で報告する必要があります。

有害事象が発生した場合は、健康監視通知システム NOTIVISA または州または地方自治体の健康監視機関に報告してください。

出典: Lexapro Medication Professional の説明書。

シュウ酸エスシタロプラム – ノバルティスの薬物相互作用

薬力学的相互作用

禁忌の組み合わせ

不可逆的非選択的 MAO (モノアミンオキシダーゼ) 阻害剤:

SSRI と不可逆的な非選択的モノアミンオキシダーゼ阻害剤 (MAOI) を併用した患者、および最近 SSRI による治療を中止して MAOI による治療を開始した患者において重篤な反応が発生した症例が記録されています。場合によっては、患者はセロトニン症候群を発症しました。

シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）は、不可逆的な非選択的 MAOI との併用は禁忌です。不可逆的MAOIによる治療を中止してから14日後にシュウ酸エスシタロプラム（活性物質）の使用を開始します。シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）による治療を中止してから少なくとも7日後に、不可逆的な非選択的MAOIによる治療を開始してください。

ピモジド:

ラセミシタロプラムで治療された被験者へのピモジドの単回 2 mg の同時投与（40 mg/日、11 日間）は、研究全体を通じて一貫してではないものの、ピモジド AUC および_Cmaxの増加を引き起こしました。ピモジドとシタロプラムの同時投与により、QTc 間隔が約 10 ミリ秒という大幅な増加をもたらしました。低用量のピモジドで観察される相互作用のため、シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）とピモジドの併用投与は禁忌です。

選択的可逆的 MAO-A 阻害剤 (モクロベミド):

セロトニン症候群のリスクのため、シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）とモクロベミドなどの MAO-A 阻害剤の併用は禁忌です。併用が必要と考えられる場合は、推奨される最小用量で開始し、臨床モニタリングを強化する必要があります。

可逆的非選択的 MAO 阻害剤 (リネゾリド):

抗生物質リネゾリドは可逆的非選択的 MAO 阻害剤であり、シュウ酸エスシタロプラム (活性物質) で治療を受けている患者には投与すべきではありません。併用が必要と考えられる場合は、臨床モニタリングの下、推奨される最小用量で開始する必要があります。

不可逆的選択的 MAO-B 阻害剤 (セレギリン):

セレギリン (不可逆的 MAO-B 阻害剤) と併用する場合は、セロトニン症候群のリスクがあるため注意が推奨されます。 1日最大10mgのセレギリンは、シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）と組み合わせて安全に併用投与されています。

QT間隔の延長:

シュウ酸エスシタロプラム (活性物質) と QT 間隔を延長する他の薬剤との間の薬力学および薬物動態研究は行われていません。ただし、これらの薬剤とシタロプラムの間の相加効果を排除することはできません。したがって、シタロプラムと、クラスIAおよびIIIの抗リズム薬、抗精神病薬（フェノチアジン誘導体、ピモジド、ハロペリドールなど）、三環系抗うつ薬、一部の抗菌薬（スパルフロキサシン、モキシフロキサシン、IVエリスロマイシンなど）などのQT間隔を延長する薬剤との併用は、 、ペンタミジンおよび抗マラリア薬、特にハロファントリン）、一部の抗ヒスタミン薬（アステモゾールおよびミゾラスチン）などは禁忌です。

使用時に注意が必要な組み合わせ

セロトニン作動作用のある薬:

セロトニン作動作用を持つ他の薬剤（トラマドール、スマトリプタンなど）との併用投与は、セロトニン症候群の発症につながる可能性があります。

発作閾値を下げる薬:

SSRI は発作閾値を下げることができます。シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）と、けいれん閾値を下げることができる他の薬剤（抗うつ薬（三環系）、神経弛緩薬（フェノチアジン、チオキサンテン、ブチロフェノン）、メフロキン、ブプロピオン、トラマドールなど）との併用には注意が推奨されます。

リチウム、トリプトファン：

SSRI とリチウムまたはトリプトファンを併用すると反応が増加したという報告があるため、SSRI とこれらの薬剤の併用は医師の監督下で行う必要があります。

セントジョーンズワート:

SSRI とセントジョーンズワート ( Hypericum perforatum ) を含むハーブ製品を併用すると、副作用の発生率が増加する可能性があります。

出血：

シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）を経口抗凝固薬と組み合わせると、抗凝固作用に変化が生じる可能性があります。経口抗凝固薬を使用している患者は、シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）による治療を開始または中止するときに、凝固を注意深く監視する必要があります。

非ステロイド性抗炎症薬 (NSAID) を併用すると、出血傾向が増加する可能性があります。

アルコール：

シュウ酸エスシタロプラム（活性物質）とアルコールの間には、薬力学的または薬物動態学的相互作用は予想されません。ただし、中枢神経系に作用する他の薬と同様、アルコールとの併用はお勧めできません。

低カリウム血症/低マグネシウム血症を誘発する薬剤:

海カリウム血症/低マグネシウム血症誘発剤との併用には注意が推奨されます。これらの状態では悪性不整脈のリスクが増加します。

薬物動態学的相互作用

シュウ酸シタロプラムの薬物動態に対する他の薬剤の影響

シタロプラムシュウ酸塩代謝（活性物質）は主に酵素 CYP2C19 によって媒介されます。規模は小さいですが、CYP3A4 および CYP2D6 酵素も寄与します。シタロプラムシュウ酸塩（活性物質）の主な代謝産物であるシタロプラム s-デザイン（活性物質）（S-DCT）の代謝は、酵素 CYP2D6 によって部分的に触媒されるようです。シュウ酸シタロプラム (活性物質) とオメプラゾール 1 日 30 mg (CYP2C19 阻害剤) の同時投与により、シュウ酸シタロプラム (活性物質) の血漿濃度が約 50% 増加します。

シュウ酸シタロプラム (活性物質) とシメチジン 400 mg を 1 日 2 回 (中程度の出力の酵素阻害剤) 同時投与すると、シュウ酸シタロプラム (活性物質) の血漿濃度が約 70% 増加しました。シュウ酸シタロプラム（有効成分）とシメチジンの併用には注意が推奨されます。投与量の調整が必要になる場合があります。

シュウ酸シタロプラム（活性物質）と CYP2C19 阻害剤（オメプラゾール、アゾメプラゾール、フルボキサミン、ランソプラゾール、チクロピジンなど）またはシメチジンの併用には注意が必要です。併用治療中の副作用のモニタリングに基づいて、シュウ酸シタロプラム（活性物質）の用量を減らすことが必要な場合があります。

他の医薬品の薬物動態に対するシュウ酸シタロプラムの影響

シュウ酸シタロプラム（活性物質）は、CYP2D6 酵素の中程度の阻害剤です。この酵素によって代謝が触媒され、治療指数が狭い薬剤、たとえば、フレキシド、プロパフェノン、モトロプロロール（心不全の治療に使用される場合）、または代謝される中枢神経系に作用する一部の薬剤と併用投与した場合主に CYP2D6、たとえば、デシプラミン、クロミプラミン、ノルトリプチリンなどの抗うつ薬、またはリスペリドン、チオリダジン、ハロペリドールなどの抗精神病薬によって引き起こされます。

投与量の調整が必要な場合があります。デシプラミンまたはメトロポール (CYP2D6 基質) との同時投与により、これらの薬剤の血漿レベルが 2 倍増加しました。

インビトロ研究では、シュウ酸シタロプラム（活性物質）も CYP2C19 のわずかな阻害を引き起こす可能性があることが示されています。 CYP2D6 によって代謝される薬剤の併用には注意が推奨されます。

出典: Lexapro Medicine Professional の添付文書。

エスシタロプラムのシュウ酸塩という物質の作用 – ノバルティス

有効性の結果

---

動物研究

シュウ酸シタロプラム（活性物質）とシタロプラムを用いてラットで実施された毒性学および動態毒性に関する類似性研究で、類似のプロファイルが 1 つ示されたため、シュウ酸シタロプラム（活性物質）を使用した前臨床研究の従来のプロトコルは実施されていません。したがって、すべてのシタロプラム情報は、シュタラート（活性物質）に外挿することができます。

ラットの比較毒物学的研究では、シュタレート（活性物質）とシタロプラムは、数週間の治療後、心不全を含む心不全を含む心不全を含む心不全を含む心不全を含む心不全を引き起こし、毒性が広まっています。

心毒性は、全身暴露AUCよりも血漿濃度のピークに関連しているようです。効果がまだ観察されなかった血漿濃度のピークは、臨床的に観察されたものよりも約8倍大きかったが、AUCはシュウシュウ酸塩（活性物質）では、臨床中に観察されたものの3〜4倍しか大きかった。

Scitalopram socalate（活性物質）（Rarece混合物）の評価では、S-エナンチオマー（Scitalopram socalate（活性物質））のAUC値は、臨床的に観察された値よりも6〜7倍高かった。これらの発見は、おそらく生物原性アミンへの誇張された影響に関連している、つまり、それらは一次薬理学的効果に二次的であり、血行動態的影響（冠動脈流の減少）と虚血をもたらします。ただし、ラットの心毒性の正確なメカニズムは明らかではありません。シタロプラムとの臨床経験、およびScitalopramシュウ酸塩（活性物質）で利用可能なデータは、これらの発見が臨床的相関があることを示していません。

リン脂質の増加は、ラット中のシタロプラム（活性物質）およびシタロプラムでより長期にわたって治療した後、肺、test丸、肝臓などの一部の組織で観察されました。効果は治療終了後も可逆的です。

精巣上体と肝臓の発見は、人間の展示と同様の展示で観察されました。動物におけるリン脂質（リン脂質症）の蓄積が観察されており、多くのカチオン性膜系統薬に関連しています。この事実が人間に関連する臨床的意味を持っているかどうかは不明です。

ラットの発達毒性の研究では、胚性毒性効果（胎児の体重の減少と可逆的な骨化遅延）が、臨床使用で見られるものに対して過度のAUC展示物の後に観察されましたが、奇形の頻度の増加は観察されませんでした。周囲および出生後の研究では、授乳期間中の生存率の減少が示され、臨床的に観察された展示会への過剰なAUC展示で。

動物研究からのデータは、シタロプラムは、人間の曝露をはるかに上回る暴露レベルで、出生率と妊娠率の低下、移植の数の減少、および精子異常を誘発することを示しています。 Scitalopram socalate（活性物質）で利用可能なこの側面に関する動物のデータはありません。

人間の研究

抑うつエピソード

固定された二重盲検8週齢のプラセボ対照投与量研究では、シタロプラムシュウ酸塩（活性物質）はプラセボよりも有意に高い反応と寛解率を示しました（41.8％に対して55.3％、P = 0.01、34.9に対して47.3％それぞれ％） ¹ 。

別の固定された二重盲検量研究、8週間の制御プラセボ、シュタラート（活性物質）10mg/日（n = 118）、シロプラムシュウ酸（活性物質）20mg/日（n = 123）で治療された患者（n = 123）で、シタロプラム40mg/日（n = 125）またはプラセボ（n = 119） ^2、10および20mgのシロムシュウ酸塩（活性物質）の用量は、モンゴメリーアスベルク（Madrs）のスケールスコア削減の沈黙のプラセボよりも有意に優れていました。 2週目（P lt; 2および4で0.05; 6週目と8週間で0.01） ² 。

ハミルトンうつ病評価スケール（HAM）とグローバル臨床印刷（CGI）の改善および重力測定を使用して、同様の結果が得られました。臨床改善印刷（CGI-I）では、プラセボに対するScitalopram scitalopram（活性物質）の有意な優位性が、10mg /日の用量の最初の週から、20mgの用量 /日²の2週目から見られました。ハミルトンスケール-24アイテム（HAM-D）では、20mg/日の用量でのシタロプラム（活性物質）は、研究終了時の40mg/日の用量でシタロプラムよりも有意に高かった。これらの結果は、Scitalopramシュウ酸塩（活性物質）が抑うつ症状の早期の改善に関連していることを示唆しています² 。寛解率は、プラセボ（24％） ²の場合よりも、シュタレート（活性物質）10mg/日（40％）および20mg/日（41％）で有意に高かった。研究における一般的な放棄率は24％であり、Scitalopramシュウ酸塩（活性物質）10mg/日（20％）、Scitalopram socalate（活性物質）20mg/日（25％）、シタロプラム40mg/日を投与されたグループ間に有意差はありませんでした。日（25％）またはプラセボ（25％） ² 。

統一された有効性分析では、SCITALOPRAMシュウ酸塩（活性物質）は、抑うつ障害が高い患者のサブグループ（MADR？A 30の初期スコア）に急速かつ持続的な効果をもたらしました。エスシタロプラムシュウ酸塩（活性物質）は、プラセボ（LOCF分析）と比較して治療の最初の週の時点で統計的に有意な症状の減少をもたらし、研究全体でプラセボよりも有意に高かったが、それが提示された第2週を除いて、 、数値的優位性（p = 0.07） ³ 。

シュタレートの柔軟な用量（活性物質）10-20mg/日（n = 181）およびプラセボ（n = 93）を備えた36週間の多施設、二重盲検試験では、患者対応者（MADRS？12） 8週間、二重盲検試験、再発の時間は、SCITALOPRAMシュウ酸塩基（活性物質）（P = 0.13）で有意に長く、再eemした患者の総数はシタロプラムシュウ酸塩グループ（活性物質）で有意に低かった）（プラセボの40％に対する26％; p = 0.01）。この研究では、Scitalopramシュウ酸（活性物質）は再発の防止に効果的であることが証明され、うつ病の維持の治療に継続的な改善が得られました⁴ 。

参考文献

1. Wade to et al。 SCITALOPRAM 10 mg-dayは、プライマリケアにおけるうつ病におけるプラセボ対照研究で効果的であり、十分に耐えます。 Int Clin Psychopharmacol 2002、17：95-102。
2. Burke WJ et al。落ち込んだ外来患者における単一異性体SSRIエスカタロプラムの固定 – ドセイス試験。 J Clin Psychiatry 2002; 63（4）：331-336。
3. Gorman JM et al。大うつ病性障害の治療におけるエスシタロプラムとシタロプラムの有効性の比較：プラセボ対照試験のプール分析。 CNSスペクトル2002; 7：40-44。
4. Rapaport MH et al。 SCITALOPRAM継続治療は、抑うつエピソードのリレーターを防ぎます。 J Clin Psychiatry、2004。65（1）：44-49。

アゴラフォビアの有無にかかわらずパニック障害

合計366人の患者が無作為化され（プラセボn = 114、シタロプラムn = 112、およびシタロプラムシタロプラム（活性物質）n = 125）、10週間の二重盲検試験¹ 。 SCITALOPRAMシュウ酸塩基（活性物質）では、10週目のパニック発作の頻度の減少（シーハンのパニックと予想不安の修正スケールで測定）と比較して、プラセボよりも有意に高かった（P = 0.04）、および毎日の予測不安時間の割合の減少¹ 。

Scitalopramとシタロプラムは、研究終了時のプラセボと比較して、パニック障害の重症度と症状を大幅に減少させました（p？0.05）。副作用の中止率は、シュタレート（活性物質）で6.3％、シタロプラムで8.4％、プラセボで7.6％でした。

参考文献

1.パニック障害の治療におけるStahl S、Gergel I、Li D. Scitalopram。 – ランダム化、二重盲検、プラセボ審判。 J Clin Psychiatry。 2003、64（11）：1322-1327。

一般化不安障害（タグ）

柔軟なプラセボ対照投与量を備えた8週間の多施設研究では、18〜80の外来患者のシュウ酸塩（活性物質）10〜20mg（n = 158）と比較されました。 CRIを満たした年齢